Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Патология 01 Адаптация и повреждение клеток и тканей
- 4
Патология 01 Адаптация и повреждение клеток и тканей
На основе реорганизации знаний содержания учебника подробно описаны адаптация и повреждение клеток и тканей. Сюда входят характеристики и концепция обратимого повреждения клеток, то есть ситуации, когда клетки способны восстанавливаться после определенной степени повреждения. При этом упоминаются также три основных типа гибели клеток: некроз, апоптоз и старение клеток, каждый из которых имеет свои уникальные особенности. Обсуждался механизм повреждения клеток, охватывающий многие аспекты, такие как причины и механизмы повреждения клеток. Это помогает нам более полно понять процесс повреждения клеток и тканей, а также возможные методы профилактики и лечения. Тесно связанный с учебными материалами и курсами, он помогает студентам закрепить и углубить понимание и овладение полученными знаниями.
Отредактировано в 2024-03-29 21:43:57
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Патология 01 Адаптация и повреждение клеток и тканей
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
- Рекомендовано вам
- Структура
01Адаптация и повреждение клеток и тканей
адаптироваться
сокращать
определение
Функция и размер клеток, тканей или органов, которые развивались нормально, уменьшаются.
тип
Физиологический
Половое созревание: атрофия тимуса.
Менопауза: матка, яичники, яички.
патологический
дистрофический
Причина
Недостаточное потребление белка и чрезмерное потребление белка
недостаточное кровоснабжение
Классификация
все тело
Хронические истощающие заболевания, такие как диабет, туберкулез и опухоли.
Генерализованная мышечная атрофия (кахексия)
местный
Атеросклероз, сужение просвета и снижение кровоснабжения.
Атрофия мозга
Атрофия сердца обычно является мальтрофической атрофией.
гнетущий
Причина
Ткани и органы подвергаются длительному стрессу, что приводит к гипоксии и ишемии в подвергшихся стрессу тканевых клетках.
пример
Опухоль давит и сдавливает
Опухоли печени, головного мозга, легких, узлы щитовидной железы
Обструкция мочевыводящих путей
гидронефроз
Правожелудочковая недостаточность, печеночная дольковая центральная вена и окружающий синусоидальный застой → атрофия соседних клеток печени.
апраксия
Причина
Длительное снижение нагрузки на органы и ткани и низкий функциональный метаболизм.
пример
Длительное лежание неподвижно после перелома конечности → атрофия мышц и остеопороз пораженной конечности.
денервация
Причина
Повреждение мотонейронов или аксонов вызывает эффекторную атрофию.
пример
Атрофия мышц вследствие травмы головного или спинного мозга.
Полиомиелит
эндокринный
Причина
Снижение функции эндокринных желез вызывает атрофию клеток органов-мишеней.
пример
Гипоталамо-аденопифизарный ишемический некроз
Снижение высвобождения адренокортикотропного гормона и атрофия коры надпочечников.
Гипофункция передней доли гипофиза
Щитовидная железа, надпочечники, атрофия половых желез
Назначьте терапию эстрогеном
Клетки рака простаты уменьшаются
старение и повреждение
Атрофия нервных клеток и кардиомиоцитов является частой причиной старения мозга и сердечной мышцы.
хроническое воспаление
апоптоз
Гормон атрофии головного мозга при болезни Альцгеймера (БА) вызван массивным апоптозом нервных клеток.
Патологические изменения
невооруженным глазом
Органы и ткани уменьшаются в размерах и теряют вес.
Кровеносные сосуды сердца извиты (кровеносные сосуды представляют собой интерстициальные клетки и не сжимаются), а капсула расслаблена.
Церебральные извилины сужаются, а мозговые борозды становятся глубже.
Цвет органов становится темнее (повышение уровня липофусцина, обнаруживаемого в печени и сердце)
Световая микроскопия
сердце
Волокна миокарда становятся тоньше и уже
расширение межмышечного расстояния
Гранулы липофусцина можно увидеть в кардиомиоцитах.
Функции
Объем паренхиматозных клеток↓ или количество↓
Интерстициальные клетки могут пролиферировать (например, гиперплазия жировых клеток в молочной железе в последующие годы).
Сморщенные органы также могут увеличиваться в размерах, например, при гидронефрозе и псевдогипертрофии.
Недостаточность или недоразвитие тканей и органов не подпадает под категорию атрофии.
Может появиться липофусцин (большое увеличение липофусцина чаще встречается при атрофии, чем при апоптозе. Атрофия может перерасти в апоптоз, но апоптоз не обязательно связан с увеличением липофусцина)
Может наблюдаться увеличение количества аутофагосом (апоптоз).
После устранения причины клетки с физиологической атрофией могут вернуться в нормальное состояние, но клетки со стойкой атрофией могут со временем погибнуть (апоптоз).
Толстый
определение
Благодаря усилению функции и сильному анаболизму размер клеток, тканей или органов увеличивается.
тип
Физиологический
компенсаторный
Утолщение и гипертрофия скелетных мышц у спортсменов
эндокринный
Под действием эстрогена и прогестерона во время беременности происходит гипертрофия и увеличение количества гладкомышечных клеток матки (гипертрофия с гиперплазией).
? Старческая гиперплазия предстательной железы? ?
патологический
компенсаторный
Повышенная сердечная постнагрузка или частичный некроз миокарда левого желудочка при гипертензии → гипертрофия левого желудочка (простая гипертрофия, неспособность миокарда к пролиферации)
Потеря функции почек вследствие односторонней нефрэктомии или окклюзии почечной артерии → гипертрофия контралатеральной почки.
эндокринный
Повышенная секреция тироксина при гипертиреозе → гипертрофия фолликулярных эпителиальных клеток щитовидной железы.
Базофилома гипофиза. Повышенная секреция адренотропина → Гипертрофия клеток надпочечников.
Патологические изменения
невооруженным глазом
Увеличение размера тканей и органов.
Концентрическая гипертрофия сердца: утолщение стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительное утолщение сосочковых мышц, относительно небольшая полость левого желудочка.
Световая микроскопия
Увеличение размера клеток и усиление метаболизма.
Гипертрофические и гиперхроматические ядра
Активация протоонкогенов, увеличение содержания ДНК и активная экспрессия мРНК приводят к
Увеличение органелл
Функции
Обычно обусловлено увеличением размеров паренхиматозных клеток, что также может сопровождаться увеличением количества паренхиматозных клеток.
Функциональные компенсаторные эффекты клеточной гипертрофии ограничены.
При чрезмерной гипертрофии миокарда кровоснабжение относительно недостаточное, общая нагрузка на миокард оказывается перегруженной, что приводит к недостаточности (декомпенсации).
Псевдогипертрофия: атрофия паренхиматозных клеток и пролиферация интерстициальных жировых клеток одновременно поддерживают первоначальный объем тканей и органов или даже вызывают увеличение объема.
Суть в атрофии, а не гипертрофии
гиперплазия
определение
Явление активного клеточного митоза, приводящее к увеличению количества клеток в ткани или органе.
тип
Физиологический
компенсаторный
Пролиферация оставшихся клеток печени после частичной резекции печени
В высокогорных районах увеличивается количество эритроцитов костного мозга и эритроцитов периферической крови.
эндокринный
Дольковая эпителиальная гиперплазия молочной железы у девочек-подростков
Гиперплазия желез эндометрия во время менструального цикла
патологический
компенсаторный
После повреждения тканей, заживления ран, фибробласты и эндотелиальные клетки капилляров стимулируются факторами роста к пролиферации.
Хроническое воспаление или длительное воздействие физических и химических факторов, сдерживающих пролиферацию клеток.
Грануляционная ткань организуется с образованием рубцов.
эндокринный
Наиболее распространенной причиной патологической гиперплазии является избыток гормонов или факторов роста.
повышенный эстроген
Чрезмерный рост желез эндометрия, приводящий к функциональным маточным кровотечениям.
Гиперплазия эпителиальной и интерстициальной фиброзной ткани терминальных протоков и ацинусов женской молочной железы
Метаболит андрогенов дигидротестостерон
Способствуют пролиферации мужской предстательной железы и интерстициальной фиброзной ткани.
Патологические изменения
невооруженным глазом
Световая микроскопия
В клетке можно увидеть двойные ядра.
Функции
Патологическая гиперплазия (причина устранена и пролиферация прекращается) не равна опухоли (длительная патологическая гиперплазия может привести к раку).
Гипертрофия и гиперплазия могут сосуществовать
Простая гипертрофия: сердечная мышца, скелетные мышцы (постоянные клетки компенсируют это за счет усиления метаболизма, а не за счет гиперплазии)
Гипертрофия с гиперплазией: матка, молочная железа
Метаплазия
определение
Процесс, при котором один зрелый тип клеток заменяется другим дифференцированным типом клеток.
Это не прямой переход между зрелыми клетками, а изменение тенденции дифференцировки стволовых клеток.
тип
Двусторонний
эпителиальная метаплазия
Эпителиальная классификация
Плоский эпителий: кожа, слизистая оболочка пищевода, шейка матки, половой член, полость рта.
Столбчатый эпителий: бронхи, легкие, желчевыводящие пути.
Переходный эпителий: мочевой пузырь, почечная лоханка.
Железистый эпителий: желудок, эндометрий, кишечник, слизистая оболочка дыхательных путей.
Кишечный железистый бокаловидный эпителий в желудке обычно не присутствует.
Кишечная метаплазия (кишечная метаплазия) относится к трансформации эпителия слизистой оболочки желудка в эпителий слизистой оболочки кишечника, содержащий клетки Панетта или бокаловидные клетки, что чаще встречается при хроническом гастрите.
Уведомление
подтема
метапластический тип
столбчатый эпителий в плоский эпителий
плоскоклеточный рак легких
переходный эпителий в плоский эпителий
плоскоклеточный рак мочевого пузыря
Эпителий слизистой оболочки желудка к эпителию кишечника
рак желудка
Железы слизистой оболочки тела желудка и пилорические железы
От плоского эпителия нижнего пищевода до столбчатого эпителия
Аденокарцинома пищевода
От плоского эпителия шейки матки до столбчатого эпителия
аденокарцинома шейки матки
необратимый
мезенхимальная метаплазия
Фиброзная ткань (фибробласты) трансформируется в остеобласты и хондроциты.
Повреждающее окостенение
Функции
Появляется только в клетках с более активной способностью к делению и пролиферации.
Это результат трансдифференцировки стволовых клеток, таких как наивные недифференцированные клетки и резервные клетки.
Продолжающееся присутствие факторов, вызывающих метаплазию, может вызвать злокачественную трансформацию местных тканей.
Метаплазия происходит только между гомологичными клетками (эпителиально-эпителиальными или мезенхимально-мезенхимальными).
Волокна и хрящи мезенхимальные.
Железы, чешуйки и столбики представляют собой эпителий.
Примечание. Нервная ткань — это еще один тип ткани, независимый от эпителия и мезенхимы, и метаплазия не рассматривается.
Причины и механизмы повреждения клеток и тканей
Причины повреждения клеток
гипоксия
Сердечно-легочная недостаточность, анемия, отравление угарным газом.
биологические факторы
Наиболее частые причины повреждения клеток
физические факторы
химические факторы
Яды, продукты распада некроза клеток, некоторые метаболиты, побочные эффекты препаратов.
дисбаланс питания
Дефицит витамина D, рахит
Дефицит йода, эндемический зоб
Дефицит микроэлементов, нарушение развития эритроцитов и клеток головного мозга
Длительное употребление большого количества калорий и жиров, ожирение, стеатоз печени и атеросклероз.
нейроэндокринные факторы
Эссенциальная гипертензия, язвенная болезнь, гипертиреоз, сахарный диабет.
иммунные факторы
Бронхиальная астма, анафилактический шок, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, СПИД
генетические факторы
Врожденная глупость, гемофилия, острая гемолитическая анемия (фависмоз), генетическая предрасположенность.
социально-психологические факторы
Ишемическая болезнь сердца, эссенциальная гипертония, язвенная болезнь, опухоли
«физическое и психическое заболевание»
Механизмы повреждения клеток
повреждение клеточной мембраны
Тяжелые нарушения функции клеточных мембран и неспособность восстановить функцию митохондриальных мембран являются характеристиками необратимого повреждения клеток.
Некроз клеток чаще всего начинается с нарушения проницаемости клеточных мембран и заканчивается потерей целостности клеточных мембран.
Повреждение клеточной мембраны часто является ключевым звеном в повреждении клеток, особенно при раннем необратимом повреждении клеток.
Клеточная гипоксия, повышенная концентрация свободных ионов кальция в цитоплазме, а также активные формы кислорода, связанные с образованием свободных радикалов и вторичным перекисным окислением липидов, могут повреждать клеточные мембраны.
повреждение митохондрий
Продукция АТФ снижается, дисфункция натриевой и кальциевой помпы вызывает апоптоз;
Повреждение активных форм кислорода (АФК)
Сильное окисление, вызывающее повреждение липидов, белков, ДНК и митохондрий.
Повреждение внутрицитоплазматического свободного кальция
Перегрузка свободным кальцием в цитоплазме активирует различные ферментные белки и фосфолипазы, которые связаны с повреждением митохондрий.
Ишемическое и гипоксическое повреждение
Снижение выработки АТФ, дисфункция натриевой и кальциевой помпы, что может привести к отекам.
Классификация
Гипотоническая гипоксия: снижение парциального давления кислорода в воздухе или затруднение внедыхательного дыхания.
Гематологическая гипоксия: нарушения уровня и количества гемоглобина.
Циркулирующая гипоксия: кардиореспираторная недостаточность или ишемия.
Тканевая гипоксия: биологическое окисление митохондрий, особенно внутренняя дыхательная дисфункция, такая как окислительное фосфорилирование и т. д.
химическое повреждение
CCl4: повреждает печень через систему P450 (вызывая стеатоз).
Он нетоксичен сам по себе, но после превращения в токсичные свободные радикалы CCl3 в печени вызывает отек гладкой эндоплазматической сети и нарушение жирового обмена.
Цианид: блокирует митохондриальную систему цитохромоксидазы, вызывая внезапную смерть.
Хлорид ртути: Ртуть связывается с серосодержащими белками клеточной мембраны и нарушает АТФазозависимую мембранную транспортную функцию.
Пенициллин: вызывает аллергическую реакцию I типа.
Генетическая вариация
Вызвано врожденными генетическими дефектами, такими как фенилкетонурия (ФКУ).
обратимое повреждение клеток
Определение: Также называется «транссексуальностью». Речь идет о явлении накопления аномальных или нормальных веществ в клетках или межклеточном веществе вследствие нарушения обмена веществ после повреждения клеток или межклеточного вещества, обычно сопровождающегося снижением функции клеток.
Функции
Внутриклеточная дегенерация обратима (например, отек клеток и жировое изменение), тогда как межклеточная дегенерация обычно необратима.
Сначала появляются биохимические метаболические изменения, за ними следуют гистохимические и ультраструктурные изменения (через несколько минут–десятки минут), а затем морфологические изменения, видимые невооруженным глазом под световым микроскопом (от нескольких часов до нескольких дней).
тип
Клеточный отек
Механизм: ишемия, гипоксия, инфекция, отравление → Митохондрии повреждаются, АТФ↓ → Нарушение функции натриево-калиевой помпы клеточных мембран, внутриклеточное накопление ионов натрия, в клетки поступает большое количество воды.
Часто это самое раннее изменение клеточного повреждения, возникающее в результате функционального снижения объема клеток и механизмов регуляции концентрации цитоплазматических ионов.
Общие места: сердце, печень, клетки почек.
Патологические изменения
невооруженным глазом
Пораженные органы увеличиваются в размерах, имеют притупленные края, напряженные капсулы, эктропион поверхности разреза, становятся светлее (например, печеночный тяж становится больше и толще, уменьшается застой крови, в результате чего цвет становится светлее).
Помутнение и набухание
Световая микроскопия
Ранняя стадия: набухание органелл, таких как митохондрии и эндоплазматическая сеть → окрашенное в красный цвет мелкозернистое вещество.
В дальнейшем накапливаются вода и натрий, клетки значительно набухают, клеточный матрикс сильно рыхлый и вакуолизирован, также могут набухать ядра клеток.
Зернистая дегенерация, водянистая дегенерация, баллонная дегенерация.
Электронный микроскоп: митохондрии и эндоплазматическая сеть в цитоплазме набухшие и везикулоподобные.
Пример
Вирусный гепатит → Раздувание клеток печени
жировые изменения
Механизм: триглицериды накапливаются в цитоплазме неадипоцитов, что называется стеатозом.
Примечание. Накопление вне клеток не считается жировым изменением.
Общие части: сердце, печень, почки, клетки скелетных мышц (четыре короля необратимых повреждений).
Патологические изменения
Невооруженным глазом: размеры больного органа увеличиваются, он светло-желтого цвета, края округлые и тупые, при прикосновении ощущается напряжение, поверхность разреза кажется жирной.
Световая микроскопия
В цитоплазме появляются липидные капли разного размера. Крупные могут заполнить клетку и отодвинуть ядро в сторону.
В парафиновых срезах жир растворяется и липидные капли кажутся вакуолизированными.
В замороженных срезах судан 3/4 можно использовать для окраски в оранжевый/красный цвет соответственно.
Может быть окрашен в черный цвет осмиевой кислотой.
Пример
Гепатоциты (чаще всего стеатоз)
Хронический застой печени: центрилобулярный стеатоз.
Центр склонен к гипоксии, а периферия имеет двойное кровоснабжение?
Отравление фосфором: жировые изменения вокруг долек
Гепатоциты перилобулярной зоны более чувствительны к отравлению фосфатами.
Центр чувствителен к гипоксии, а периферия чувствительна к фосфору.
Липидно-капельный компонент гепатоцеллюлярного стеатоза: нейтральный жир.
Под электронным микроскопом в эндоплазматическом ретикулуме образуются липидные капли.
Механизмы гепатоцеллюлярного стеатоза
Увеличение жирных кислот в цитоплазме клеток печени: жировая ткань разлагается во время диеты с высоким содержанием жиров или неправильного питания (голодания).
Чрезмерный синтез триглицеридов: чрезмерное употребление алкоголя повреждает митохондрии и эндоплазматический ретикулум
Снижение липопротеинов и аполипопротеинов: ишемия, гипоксия или недостаточность питания.
Краткое описание причин: ишемия и гипоксия, отравление фосфором, отравление четыреххлористым углеродом, голодание, диета с высоким содержанием жиров (сепсис??), вирус гепатита А.
миокард
Хронический алкоголизм или гипоксия (анемия)
Место жировых изменений: субэндометрий левого желудочка, сосочковые мышцы.
Невооруженным глазом: жировой миокард выглядит желтым, чередующимся с темно-красным цветом нормального миокарда, образуя желто-красные пятна, называемые полосатым сердцем.
Примечание. Гиперлипидемия, ожирение и т. д. не являются причинами табби-сердечной недостаточности, поскольку местом жирового обмена является печень, а не сердце.
Часто путают с жировой инфильтрацией миокарда (жировым сердцем).
Эпикардиальная гиперплазия жировой клетчатки распространяется в промежутки между клетками миокарда по интерстицию, с наиболее выраженным поражением правого желудочка и области верхушки.
Примечание. Жировая инфильтрация не является жировым изменением. Инфильтрированный жир находится в интерстиции, а не в цитоплазме.
эпителиальные клетки почечных канальцев
Расположение: в основном локализуется у основания клеток проксимальных извитых канальцев, только в тяжелых случаях затрагивает дистальные извитые канальцы.
Ингредиенты: Чрезмерная реабсорбция липопротеинов в сырой моче.
Под кожей скапливаются макрофаги, наполненные избытком холестерина → ксантомы.
гиалинизация
концепция
Накопление полупрозрачного белка происходит внутри клеток или в интерстиции, что называется гиалинизацией или изменением гиалина. Окрашивание HE показало эозинофильную гомогенность.
Гиалинизация – это группа поражений, имеющих одинаковую морфологию и физические свойства, но разный химический состав и механизмы.
Механизм: Врожденное генетическое нарушение синтеза белка или приобретенный дефект сворачивания белка → Изменение первичной и третичной структуры белка → Накопление коллагена, белков плазмы и иммуноглобулина.
Классификация
внутриклеточная гиалинизация
Место возникновения: В цитоплазме.
Материалы осаждения: различные белки.
Патологические изменения
Световой микроскоп: однородные, окрашенные в красный цвет округлые тельца, расположенные в цитоплазме.
Пример
эпителий почечных канальцев
Проглотить реабсорбированный белок из исходной мочи и объединить с лизосомами.
стеклянные капли
маленькое стеклянное яйцо в трубочке
Гиалинизация почечных канальцев – более легкое заболевание, подобно тому, как человек съедает слишком много за один прием пищи.
плазматическая клетка шероховатая эндоплазматическая сеть
Накопление иммуноглобулина
Тельца Рассела
Соус Рамен
алкогольная болезнь печени клетки печени
Денатурация прекератина промежуточной нити
Тельца Мэллори (Мэллори)
Персональный тренер крестной матери
Гиалинизация волокнистой соединительной ткани
Место возникновения: межклеточный матрикс (фиброзная ткань).
Депозитный материал: коллаген
Функции
Встречается при гиперплазии соединительной ткани, которая является проявлением старения фиброзной ткани.
Коллаген сшивается и деформируется, волокна коллагена становятся толще и шире, между ними располагаются фибробласты и кровеносные сосуды.
Патологические изменения
Невооруженным глазом: грязно-белый, плотная текстура, полупрозрачный.
Световая микроскопия
Пример
Атрофия матки и стромы молочной железы
атеросклеротическая фиброзная бляшка
Организация некротической ткани
фиброзные шишки
келоидный рубец
Утолщение капсулы периспленита
Примечание: узелковый периартериит. Несоединительнотканный гиалиноз
Там, где образуется много фиброзной ткани, происходит гиалинизация.
Гиалинизация стенок мелких артерий
Место возникновения: межклеточный матрикс (артериальная стенка).
Депозитный материал: белки плазмы.
Патологические изменения: белки плазмы проникают в артериальную стенку в сочетании с отложением метаболитов базальной мембраны, артериальная стенка утолщается и сужается, эластичность кровеносных сосудов ослабевает, они легко разрываются и кровоточат.
Пример
медленно прогрессирующая гипертония
диабет
Почки, головной мозг, селезенка и стенки артериол глазного дна пациента.
амилоидоз
механизм
В межклеточном веществе происходит осаждение амилоидных белковых и мукополисахаридных комплексов.
В организме нет ферментов для переваривания β-листной структуры макромолекул, поэтому β-амилоид и его предшественники имеют тенденцию накапливаться в межклеточном матриксе.
Место возникновения: интерстиций
Патологические изменения
β-амилоид откладывается в межклеточном матриксе, под базальной мембраной мелких кровеносных сосудов или вдоль ретикулярного фиброзного каркаса.
Окрашивание HE показывает светло-красное однородное вещество.
Цветная реакция амилоида: конго-красный → оранжево-красный, при воздействии йода → коричневый, добавить разбавленную серную кислоту → синий.
Пример
местонахождение
Болезнь Альцгеймера, болезнь Ходжкина (лимфома Ходжкина), пожилые люди, туберкулез, множественная миелома, медуллярный рак щитовидной железы
Совет: у гурмана много кабачков.
Системный
начальный
Отложение легкой цепи альфа-иммуноглобулина
Вовлекаются сердце, печень, селезенка и почки.
вторичный
Отложение неиммуноглобулина
Откладывается в туберкулезных поражениях и некоторых опухолях.
Миксоидное изменение
Механизм: Накопление мукополисахаридов (глюкозаминогликанов, гиалуроновой кислоты и др.) и белков в межклеточном матриксе.
Место возникновения: интерстиций
Патологические изменения
Световой микроскоп: множественные выступающие звездчатые волокнистые клетки в интерстиции, разбросанные по серо-голубому матриксу слизи.
Пример
опухоли мезенхимальной ткани
Атеросклеротические бляшки, ревматические поражения
Недостаточное питание костного мозга и жировой ткани
Гипотиреоз → Микседема
Активность гиалуронидазы снижается при гипотиреозе, что приводит к накоплению гиалуроновой кислоты.
место происшествия
только внутриклеточный
Клеточный отек
жировые изменения
Только интерстиций
амилоидоз
Миксоидное изменение
патологическая пигментация
механизм
Эндогенная пигментация: гемосидерин, липофусцин, меланин, билирубин.
Экзогенная пигментация: угольная пыль, сажа, пигменты для татуировок.
Место возникновения: внутриклеточный, межклеточный матрикс.
Тип пигмента
гемосидерин
Источник: Фагоцитоз макрофагов. Образуется в результате деградации гемоглобина эритроцитов.
Ингредиенты: Сочетание Fe3 и белка.
Под микроскопом: золотисто-желтые или коричневые частицы, которые могут окрашиваться в синий цвет берлинской лазурью. Этот пигмент можно увидеть и вне клеток после разрыва макрофагов.
Пример
Старые кровотечения и гемолитические заболевания
Клетки сердечной недостаточности с хроническим застоем легких при хронической левожелудочковой недостаточности
эндометриоз
Наличие гемосидерина свидетельствует о разрушении эритроцитов и остатков железосодержащих веществ.
Физиологическое состояние
Примечание. В физиологических условиях небольшое количество гемосидерина вырабатывается также в селезенке, печени и лимфатических узлах.
липофусцин
Источник: непереваренные фрагменты органелл в аутофагических лизосомах.
Состав: Смесь фосфолипидов и белков.
Под микроскопом: желтовато-коричневые микрогранулы.
Пример
Усадка клеток
Кардиомиоциты
гепатоцит
Наличие большого количества липофусцина вокруг ядра клетки является признаком перекисного повреждения клеток.
Поэтому липофусцин еще называют «потребляемым пигментом».
Болезнь Альцгеймера
нормальные обстоятельства
Примечание. В норме эпителиальные клетки придаточного протока, интерстициальные клетки яичек и цитоплазма ганглиев могут содержать небольшое количество липофусцина.
меланин
Источник: меланоциты
Состав: Тирозин окисляется и полимеризуется леводопой.
Пример
Пигментный невус, меланома, базальноклеточный рак
Болезнь Аддисона (адренокортикальная недостаточность)
Билирубин
Источник: Продукт старения и разрушения эритроцитов, это основной пигмент желчных протоков.
Состав: Получено из гемоглобина, но не содержит железа.
Под микроскопом: грубые золотистые частицы в цитоплазме.
Пример
желтуха
гемолитическая болезнь
Билирубин и гемосидерин связаны с гибелью эритроцитов.
патологическая кальцификация
Механизм: отложение твердых солей кальция в тканях, кроме костей и зубов.
Патологические изменения
невооруженным глазом
Мелкие частицы или агломераты, грубые или твердые на ощупь
Большие кальцификации могут вызвать деформацию и затвердение тканей и органов.
Карбонат кальция и холестерин могут образовывать камни в желчном пузыре, почечных лоханках, мочевом пузыре, мочеточниках и т. д.
Световой микроскоп: синий зернистый, хлопьевидный.
Примечание. Синим цветом можно окрашивать также амилоидоз, серо-синий матрикс миксоидных изменений и т. д. Клетки воспаления также могут окрашиваться в сине-фиолетовый цвет.
тип
дистрофическая кальцификация
Особенности: Нормальный обмен кальция и фосфора в организме.
Место отложения: некротическая или неминуемая некротическая ткань или инородное тело.
Пример
В пределах туберкулезного поражения (казеозный некроз → дистрофическая кальцификация)
Тромб, атеросклеротическая бляшка
острый дистрофический панкреатит
болезнь сердечного клапана
рубцовая ткань
Шистосомоз
метастатическая кальцификация
Характеристика: Системное нарушение обмена кальция и фосфора (гиперкальциемия).
Место отложения: внутри нормальной ткани.
Пока это твердая соль кальция в нормальных тканях (кроме костей и зубов), это метастатическая кальцификация.
Пример
Гиперпаратиреоз (не гипертиреоз)
Слишком много витамина D
Почечная недостаточность, некоторые опухоли костей.
Обычно обнаруживается в интерстициальных тканях кровеносных сосудов, почек, легких и желудка.
*Неопластическая кальцификация: псаммомные тела (вид микрокальцификации, характерный для некоторых опухолей)
гибель клеток
концепция
В клетках происходят летальные метаболические, структурные и функциональные нарушения, которые могут вызвать необратимое повреждение клеток, то есть их гибель.
Ключевое звено: разрушение клеточной мембраны
Важный ранний признак: повреждение митохондрий.
Некроз
Функции
Характеризуется изменением растворимости ферментов.
Основными проявлениями являются: набухание клеток, распад органелл и денатурация белков.
Большинство из них развиваются в результате обратимых травм.
Основные очаги некроза
изменения в ядрах клеток
Ядерный пикноз: конденсация хроматина, уменьшение размера ядра и усиление базофилии.
ядерная фрагментация: распад хроматина и разрыв ядерной мембраны.
Ядерный лизис: базофильная природа ядерного хроматина уменьшается, и ядра мертвых клеток исчезают в течение 1-2 дней.
Изменения ядра являются основными признаками некроза клеток.
Примечание. Конечным результатом является растворение ядра, но этот процесс не обязательно должен подвергаться ядерному пикнозу/фрагментации ядра. Вышеупомянутые три процесса не являются постепенными.
цитоплазматические изменения
Цитоплазматическая эозинофилия увеличивается, митохондриальный эндоплазматический ретикулум набухает, лизосомы выделяют гидролазы.
Ядерная базофилия ↑, цитоплазматическая эозинофилия ↑
интерстициальные изменения
Интерстициальные клетки более устойчивы к повреждениям, чем паренхиматозные клетки.
Интерстициальные клетки повреждаются позже, чем паренхиматозные клетки.
После некроза интерстициальных клеток распадается и внеклеточный матрикс.
При некрозе в кровь выделяются внутриклеточные тканеспецифические ферменты и их изоферменты.
Лактатдегидрогеназа: больше всего в миокарде, затем в печени, почках и скелетных мышцах.
Креатинкиназа CK: сердечная мышца, скелетные мышцы.
Аспартатаминотрансфераза АСТ: миокард
АЛТ: Печень
Амилаза: поджелудочная железа
Изменения активности ферментов в клетках и сыворотке крови можно обнаружить на ранних стадиях некроза, однако ультраструктурные (субмикроструктурные) изменения можно наблюдать только через несколько часов после некроза.
Тип некроза
коагуляционный некроз
Механизм: денатурация и коагуляция белка, лизосомальный гидролиз слабый.
Патологические изменения
Невооруженным глазом: серовато-желтый, сухой, плотный, с четкими границами со здоровой тканью.
Под микроскопом: Мелкоклеточная структура исчезает, но контур ткани сохраняется. Вокруг участка некроза образуются зоны гиперемии, кровоизлияний и воспалительной реакции, границы четкие.
Общие части и заболевания
Чаще всего встречается в твердых органах: сердце, печени, селезенке, почках.
Ишемия и гипоксия, бактериальные токсины, химическая коррозия.
За исключением головного мозга, ишемия и гипоксия обычно вызваны коагуляционным некрозом.
Казеозный некроз представляет собой полный коагуляционный некроз, а некоторые гангрены также содержат коагуляционный некроз.
разжижающий некроз
механизм
Менее коагулируемый белок в тканях
Сами некротические клетки и нейтрофилы выделяют большое количество гидролаз.
Ткани богаты водой и фосфолипидами.
После некроза склонны к растворению и разжижению.
Патологические изменения
Под микроскопом: мертвые клетки полностью перевариваются, а местные ткани быстро растворяются.
Общие части и заболевания
Абсцесс: грибковая инфекция, нейтрофилы выделяют большое количество протеаз.
Энцефаломаляция: ишемия и гипоксия.
Литический некроз, развивающийся на фоне клеточного отека
вирусный гепатит
спинной мозг
Примечание. Хотя абсцесс печени, вызванный амебой, не является абсцессом в общепринятом понимании, он также может вызывать разжижающий некроз.
Микоплазма амебы попадает в печень с кровотоком. Когда она растет и размножается в печени, высвобождаемые ферменты растворяют клетки печени.
фибриноидный некроз
Патологические изменения
Невооруженным глазом: Фибриноидный некроз – это некроз, который невозможно определить невооруженным глазом.
Под микроскопом: образование нитевидных, зернистых, небольших полосок быстрого бесструктурного материала.
Общие части и заболевания
Будь честным и бойким, корми волков и ешь свои почки.
Высокий: быстро прогрессирующая гипертония.
Ветер: ревматизм, ревматоидный
Яркий: Луна → серповидный нефрит (быстро прогрессирующий гломерулонефрит).
Узел: Узелковый полиартериит (Вмешательство: комбинированное)
Лента: Пролиферативный эндоартериит мелких сосудов основания язвы желудка.
Волк: СЛЭ
Ешь: «отклонять» → сверхострая реакция отторжения.
Почки: острый гломерулонефрит.
Распространенные формы некроза соединительной ткани и стенок мелких кровеносных сосудов.
Уведомление
Фибриноидный некроз встречается только при нефрите, но не при нефропатии.
Острая фаза аутоиммунной реакции представляет собой фибриноидный некроз, хроническая фаза — фиброз.
казеозный некроз
Патологические изменения
Невооруженным глазом: участок некроза желтый, как сыр.
Под микроскопом: зернистое красное пятно без структуры, представляющее собой полный коагуляционный некроз.
Некротические поражения содержат вещества, ингибирующие активность гидролазы, которые трудно растворить и всасывать.
Общие части и заболевания
туберкулез
Очаги содержат больше липидов (Mycobacterium Tuberculosis содержит больше липидов), из-за чего область некроза выглядит желтой.
Иногда наблюдается при некоторых инфарктах, опухолях и туберкулоидной проказе.
Типичным проявлением гранулематозного воспалительного очага является казеозный некроз: «Школьница без лошади идет в школу ловить кошек»
жировой некроз
Патологические изменения
Невооруженным глазом: серо-белые кальциевые поражения.
Также относится к категории разжижающего некроза.
Общие части и заболевания
острый панкреатит
травма груди
гангрена
Механизм: массивный некроз местных тканей и вторичное инфицирование гнилостными бактериями.
тип
сухая гангрена
Патологические изменения
Невооруженные глаза: сухие и сморщенные, черные (гемоглобин Fe2 и H2S, образующиеся в результате гниения, синтезируют сульфид железа), с четкими границами с нормальными тканями.
Коррупционные изменения легкие, преимущественно коагуляционный некроз.
Отсутствие явных симптомов системного отравления.
Общие части и заболевания
Конечности с заблокированными артериями, но с плавным венозным возвратом.
Жидкость может стекать по венам, поэтому она сухая.
Диабетическая стопа, эмболия
влажная гангрена
Патологические изменения
Невооруженным глазом: отек, сине-зеленый цвет, нечеткая граница с нормальной тканью.
В некротической области больше воды, и бактерии порчи склонны к размножению.
Смесь коагуляционного некроза и разжижающего некроза
Часто сопровождается симптомами системного отравления.
Общие части и заболевания
Конечности с закупоркой артерий и закупоркой венозного возврата.
Чаще всего возникают во внутренних органах, связанных с внешним миром, таких как легкие, кишечник, матка, аппендикс и желчный пузырь.
Пример: Послеродовой эндометрит.
Девиз: Очень смелый синий мальчик → Легкие, кишечник, желчный пузырь, аппендикс, матка.
газовая гангрена
Патологические изменения
Невооруженным глазом: выделяется большое количество газа, а некротизированный участок при надавливании ощущает покалывание.
Также относится к влажной гангрене
Часто сопровождается симптомами системного отравления.
Общие части и заболевания
открытые раны глубоко в мышце
Некротический финал
Растворить и поглотить
Лизис некротических клеток может вызвать воспалительную реакцию.
Отдельный слив
Эрозия: поверхностная потеря тканей.
Такие как хронический цервицит, местный некроз эпителия слизистой оболочки и отслоение
Язва: Дефект глубоких тканей.
Синус: слепая трубка, открывающаяся только на поверхности кожи и слизистых оболочек.
Фистула: соединяет два внутренних органа или соединяет внутренний орган с поверхностью тела.
Память: Структура слова «гуань» с вертикальной линией посередине, соединяющей два «рта», как фистула, соединяющая два органа.
Полость: полость, оставшаяся после дренирования некротической жидкости.
Механизация и упаковка
Организация: процесс, при котором новая грануляционная ткань прорастает и заменяет некротическую ткань/тромб/гной/инородное тело и т. д.
Обертывание: некротическая ткань слишком велика, чтобы ее можно было полностью организовать, и ее можно обернуть только периферической грануляционной тканью.
Такие как: туберкулез легких
Как организованная, так и заключенная в оболочку грануляционная ткань может со временем образовывать фиброзные рубцы.
Кальцификация
Некротическая ткань легко притягивает отложения солей кальция, вызывая дистрофическую кальцификацию.
апоптоз
концепция
Проявления запрограммированной гибели клеток в местных тканях in vivo
Это в основном физиологическое, но также и патологическое. Например: при вирусном гепатите одна клетка инициирует процесс апоптоза и образует эозинофильные тельца (тельца Каунсилмана/апоптозные тельца).
Морфо-биохимические характеристики
Сморщивание клеток: пониженное содержание воды и высокая эозинофильная цитоплазма.
Конденсация хроматина: конденсация хроматина → сбор краев → фрагментация.
Образование апоптотических телец: важный морфологический маркер апоптоза
Плазматическая мембрана интактна
Появляются фрагменты деградации ДНК размером 180–200 пар оснований, демонстрирующие относительно характерные лестничные полосы во время электрофореза.
Не сломался, не растворился, не воспалился
Распространенное заболевание
вирусный гепатит
Чрезмерный апоптоз нейронов: болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, болезнь Альцгеймера.
Возможный механизм: аномальное сворачивание белка активирует Т-клетки, секретирующие перфорин и индуцирующие апоптоз.
Сравнение с некрозом
клеточное старение
особенность
универсальность
Прогрессирующее или необратимое
эндогенный
Вредный
Возможное обратимое повреждение различных клеток
гепатоцит
Отек клеток, стеатоз, амилоидоз, патологическая пигментация, гиалиноз
Кардиомиоциты
Отек клеток, стеатоз, амилоидоз, патологическая пигментация
клетки почечных канальцев
Клеточный отек, стеатоз, амилоидоз, метастатическая кальцификация (сосуды почек, легких, желудка)
Маленькие тела, разные маленькие тела, :(
Тела Рассела
Патологические свойства: иммуноглобулины в шероховатой эндоплазматической сети плазматических клеток.
Значение: хроническое воспаление, множественная миелома.
Тельца Мэллори
Патологические свойства: прокератин промежуточных филаментов гепатоцитов.
Значение: алкогольная болезнь печени, гепатоциты.
Тела советников (также известные как апоптотические тельца, эозинофильные тельца)
Патологические свойства: апоптотическое тело гепатоцита.
Значение: вирусный гепатит.
Тельца Ашоффа
Патологические свойства: центральный фибриноидный некроз, окруженный лимфоцитами, плазматическими клетками и ревматоидными клетками.
Значение: ревматизм, гранулема.
Тело Негри
Патологические свойства: вирусные тельца включения.
Значение: бешенство
Тело LE (волчаночное тело)
Патологические свойства: антинуклеарные антитела атакуют ядро клетки, ядро становится однородным куском и выдавливается из тела клетки.
Значение: системная красная волчанка СКВ.