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마인드 맵 갤러리 수분, 전해질 및 산-염기 균형 장애

수분, 전해질 및 산-염기 균형 장애

수분, 전해질, 산-염기 균형 장애에 대한 마인드맵입니다. 수분, 전해질, 산-염기 균형 장애는 체내 수분과 전해질의 양이나 비율의 불균형으로 인해 생리적 기능 장애가 발생하는 것을 의미합니다.

2023-11-13 08:15:03에 편집됨

WSUJfrxa

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수분, 전해질 및 산-염기 균형 장애

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개요

병태생리-산-염기 균형 장애 마인드맵
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병리 생리학 - 산 - 염기 균형 장애
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수분 및 전해질 대사 장애

수분 및 나트륨 대사 장애

정상적인 물과 나트륨 균형

체액: ICF 40%, ECF 20%

전해질: Na, K, Ca2, Mg2-, HCO3-, HPO42-, SO42-;

체액의 삼투압

세포외액: Na, CI-, HCO3- (90% ~95%)

세포내액: 주로 K, HPO42-

물의 생리적 기능

물질 대사 촉진

체온을 조절하다

매끄럽게 하기

결합된 물

물 균형

전해질의 생리적 기능

무기 전해질

체액의 삼투압과 산-염기 균형을 유지합니다.

휴식 잠재력을 유지하다

활동 잠재력에 참여

신진 대사 및 생리 기능에 참여

나트륨 균형

더 많이 섭취하면 더 많이 배출되고, 적게 섭취하면 더 적게 배출됩니다.

삼투수용체

시상하부(시상하핵 및 뇌실주위핵)

항이뇨호르몬(ADH) 분비에 영향을 미칩니다.

신장 원위곡세뇨관과 집합관을 통해 수분 재흡수를 강화합니다.

네프론

신장 소체

사구체

원래의 소변을 형성

신장 캡슐

신장세뇨관

근위세뇨관

99%의 물, 모든 Glc를 재활용합니다.

원위세뇨관

나트륨과 물의 일부를 재흡수하고 칼륨을 배설합니다.

수분 및 나트륨 대사 장애

탈수

저장성 탈수

나트륨 손실은 수분 손실보다 크고, 혈청 Na 농도는 <135mmol/L, 혈장 삼투압은 <290mmol/L입니다.

주로 알도스테론 분비 부족과 같은 호르몬 문제로 인해 발생합니다.

많은 양의 수분 손실 후 수분만 보충하는 것만으로도 저장성 탈수증이 발생할 수 있습니다.

저혈량성 저나트륨혈증

등장성 탈수

구토, 설사, 광범위한 화상, 흉막삼출, 복수

고장성 탈수

섭취량 감소

수원이 끊어지다

물 마시기 어려움

너무 많이 잃었다

다량의 발한(저장성 유체)

요붕증

저혈량성 고나트륨혈증

물 중독

수분 보유량은 체액량을 크게 증가시키고 혈액 나트륨을 감소시킵니다.

과다혈량성 저나트륨혈증

원인과 메커니즘

섭취량이 너무 많음

감소 제외

급성 신부전 및 부적절한 주입(ADH의 과도한 분비)

부종

혈관 내부와 외부의 체액 교환 불균형

모세관 흐름 정압 증가

심부전; 종양 압박

혈장 콜로이드 삼투압 감소

간경변증; 만성 소모성 질환;

미세혈관벽 투과성 증가

감염, 화상, 동상

림프 배수가 차단됨

유방암에 대한 악성종양 근치유방절제술

신체 내부와 외부의 체액 교환 불균형 - 나트륨 및 수분 정체

사구체 여과율 감소

사구체 질환

근위세뇨관에 의한 나트륨과 물의 재흡수 증가

심방 나트륨 이뇨 분비 감소

사구체 여과율 증가

원위곡세뇨관과 집합관에 의한 수분 재흡수 증가

알도스테론 수치 증가

분비 증가

비활성화 감소

항이뇨호르몬 분비 증가

울혈 성 심부전증

레닌-안지오텐신-스테로이드 시스템의 활성화

칼륨 대사 장애

정상적인 칼륨 함량은 약 50~55mmol/kg입니다.

많이 먹고 더 젓고, 덜 먹고 덜 젓고, 안 먹어도 거르세요.

혈장 칼륨 균형

세포막 나트륨 칼륨 펌프

세포 내부와 외부에서 나트륨과 칼륨 교환

막횡단 전위의 변화

알도스테론 및 원위 세뇨관 유체 유량

대장 칼륨 배설 및 발한

기구

저칼륨혈증

혈청 칼륨 농도가 3.5mmol/L 미만입니다.

칼륨 섭취가 부족하다

소화관 폐쇄, 혼수상태, 식욕부진, 수술 후 금식

칼륨 손실이 너무 많음

위장관을 통한 칼륨 손실

구토, 설사, 위장관 감압 및 장 이완

신장을 통한 칼륨 손실

골수성 또는 티아민 이뇨제

원발성 및 이차성 고알도스테론증

신장질환(신장염, 급성신부전)

유형 I 및 II 산증

마그네슘 결핍

경피적 칼륨 손실

손 작업

세포외 칼륨을 세포로 전달

알칼리증

과도한 인슐린 사용

B-아드레날린 수용체 활성 증가

고칼륨혈증

혈청 칼륨 농도가 5.5mmol/L보다 높음

칼륨이 너무 많음

부적절한 취급 시 흔히 볼 수 있는 현상

칼륨 배설 감소

신부전, 급성 신부전, 만성 신부전

미네랄코르티코이드 결핍

절대: 부신피질 부전

상대: 신세뇨관 질환의 경우

칼륨보존 이뇨제의 장기간 사용

세포내에서 세포외로 칼륨의 이동

산증

용혈

저산소증

신체에 미치는 영향

저칼륨혈증

대사성 알칼리증(역설성 산성뇨증)

낮은 칼륨(집합관 내)

나트륨-칼륨 펌프가 억제됩니다.

나트륨-칼륨 펌프 수송 증가

더 많은 수소이온이 방출됩니다.

고칼륨혈증

대사성 산증(역설적인 알칼리성 소변)

신경 근육 효과

저칼륨혈증

심각한

칼륨 농도가 급격히 떨어집니다.

[K ]i와 [K ]e의 비율이 커짐

휴식 전위(Em) 음수 값 증가

세포 과분극 차단 상태

만성병 환자

[K ]i와 [K ]e의 비율은 크지 않습니다.

질병의 경과는 느리고 뚜렷한 변화는 없습니다.

고칼륨혈증

급성(경증)

Em 절대값 감소

흥분성 증가

급성(심각함)

Em 값이 떨어지거나 Et 수준에 거의 가깝습니다.

빠른 나트륨 채널 비활성화

세포 탈분극 차단

만성병 환자

[K ]i와 [K ]e의 비율은 크지 않습니다.

질병의 경과는 느리고 뚜렷한 변화는 없습니다.

심근에 미치는 영향

저칼륨혈증

심근의 생리적 특성

흥분성 증가

자기 훈련 증가

전도성 감소

수축 변화

심전도의 변화

심근 기능 장애

부정맥

강심제에 대한 민감도 증가

고칼륨혈증

심근의 생리적 특성

흥분성 변화

자기 훈련 감소

전도성 감소

수축성 감소

심전도의 변화

심근 기능 장애

전도 지연 및 단방향 차단

유효 불응 기간이 다시 단축됩니다.

심한 심장 부정맥

산-염기 균형 장애

신체의 정상 수치와 산 및 알칼리 물질의 공급원

동맥혈 pH는 7.35~7.45이며, 평균 pH는 7.40입니다.

산성물질 : 1. 휘발성산 ➡️H2CO3 2. 고정산 : 신장을 통해 소변으로 배설

알칼리성 물질은 주로 음식에서 나옵니다.

산-염기 균형 조절

혈액의 완충 효과

중탄산염 완충 시스템

인산염 완충 시스템

단백질 완충 시스템

폐의 조절

호흡 운동의 중추 조절: 호흡 중추의 화학수용체는 뇌척수액과 국소 세포외액의 H⁺ 변화에 민감합니다. H⁺ 농도가 증가하면 호흡 중추가 흥분되어 호흡 운동이 깊어지고 가속화됩니다. 그러나 혈액 내 H⁺는 혈액뇌관문을 쉽게 통과할 수 없으므로 혈액 pH의 변화는 중추 화학수용체에 미치는 영향이 적습니다. 그러나 혈액 내 CO2는 혈액뇌관문을 빠르게 통과하여 H⁺를 증가시킬 수 있습니다. 화학수용체 주변의 농도가 증가하여 화학수용체 주변의 H⁺ 농도가 증가합니다.

호흡 운동의 말초 조절: 저산소증을 감지하고 호흡 중추를 흥분시킵니다.

조직 세포의 조절

이온 교환

신장 조절 기능 (H⁺ 배설, NH₄⁺ 배설, Na⁺, HCO3- 재흡수)

근위세뇨관은 H⁺를 분비하고 NaHCO3를 재흡수합니다.

원위곡세뇨관과 집합관은 H⁺를 분비하고 NaHCO3를 재흡수합니다(소변 산성화).

NH₄⁺ 방출

단순 산-염기 균형 장애

대사성산증 ➡️혈장 HCO3-1차 감소

이유

신장은 산을 배출하고 알칼리성을 유지⬇️

신부전

제1형 및 제2형 신세뇨관성 산증

탄산 탈수효소 억제제 사용

HCO3-너무 많은 직접적인 손실

대사 장애

젖산증

케톤산증

다른 이유들

과도한 외인성 산 섭취

고칼륨혈증

혈액희석(다량의 식염수)

분류

AG 증가된 대사성 산증

AG 정상 대사성 산증

보상 조정

혈액 보상, 고칼륨혈증 유발

폐보상, 호흡기중추 유발 ⬆️

신장 보상(신장 인자에 의한 것이 아님), H⁺ 분비, HCO3- 보호

대사성 알칼리증➡️혈장 HCO3-1차 증가

이유

과도한 산 손실(위, 신장을 통해)

HCO3-과잉 부하

저칼륨혈증

간부전

분류

식염수 반응성 산증

염분 저항성 산증

보상 조정

OH-는 약산에 의해 완충되어 HCO3- 농도가 증가합니다. 또한 세포 내 H⁺가 빠져나가고 세포 외 K⁺가 세포 안으로 들어가 저칼륨혈증이 발생합니다.

폐 보상, 환기 감소

신장 보상: H⁺ 분비, NH₄⁺ 감소, HCO3- 재흡수 감소

호흡성 산증 ➡️ 혈장 H2CO3의 일차적 증가

이유

호흡 중추 우울증

기도 폐쇄

호흡 근육 마비

흉부 병변

폐 질환

인공호흡기의 부적절한 관리

너무 많은 CO2 섭취량

분류

급성 호흡성 산증

만성 호흡성 산증

보상 조정

급성 호흡성 산증의 보상: H⁺는 헤모글로빈과 산소헤모글로빈에 의해 완충되고, HCO3-는 Cl-로 교환됩니다.

만성 호흡성 산증의 보상: 신세뇨관 상피 세포에 의한 H⁺ 및 NH₄⁺ 분비 및 HCO3- 재흡수 증가

호흡성 알칼리증 ➡️ 혈장 H2CO3 농도의 일차적 감소

이유

저산소증과 폐질환

호흡 중추 자극 또는 심인성 과호흡

강한 신체 대사

인공호흡기의 부적절한 사용

분류

급성 호흡성 알칼리증

만성 호흡성 알칼리증

보상 조정

세포 내부 및 외부의 이온 교환 및 세포 내 완충: H⁺는 세포 내에서 세포 외로 HCO3-와 결합하여 HCO3-를 줄이고 H2CO3를 증가시킵니다.

신장 보상: 신세뇨관 상피세포 보상적 H⁺ 분비, NH3 감소, HCO3-는 소변으로 배설, 혈장 HCO3- 감소

알도스테론(ALD)은 나트륨과 칼륨을 보존합니다.

심방 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)는 근위세뇨관 재흡수를 억제합니다.