Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Метаболическая интеграция и регуляция интеллект-карты
- 3
Метаболическая интеграция и регуляция интеллект-карты
Это интеллектуальная карта интеграции и регуляции обмена веществ. Метаболизм относится ко всем химическим изменениям в живых клетках организма, и почти все его реакции являются ферментативными.
Отредактировано в 2023-11-06 21:44:06
Метаболическая интеграция и регуляция интеллект-карты
- Рекомендовано вам
- Структура
Метаболическая интеграция и регуляция
Под обменом веществ понимаются все химические изменения в живых клетках организма, и почти все его реакции являются ферментативными реакциями.
Обмен веществ – материальная основа жизнедеятельности.
Основные характеристики жизнедеятельности: различные вещества в живых организмах непрерывно метаболизируются по определенным правилам.
метаболическая целостность
Обменные процессы в организме взаимосвязаны и образуют единое целое.
метаболическая целостность
Обмен веществ осуществляется одновременно, причем они взаимосвязаны и взаимозависимы. Обмен веществ различных веществ взаимосвязан и образует единое целое.
Различные метаболиты в организме имеют свои общие метаболические пулы.
Как эндогенные питательные вещества, синтезируемые самим человеком, так и экзогенные питательные вещества, поступающие с пищей, образуют общий метаболический пул.
Обмен веществ в организме находится в динамическом равновесии.
Обмен различных питательных веществ в организме всегда находится в динамическом равновесии.
То, что рождается, трансформируется, а трансформация возрождается. Биохимия означает трансформацию и возрождение. Новое должно состариться, старое устраняется, а новое и старое постоянно метаболизируются.
НАДФН, образующийся в результате окислительного разложения, обеспечивает восстанавливающие эквиваленты, необходимые для анаболизма.
Многие реакции биосинтеза в организме представляют собой восстановительный синтез и требуют восстанавливающих эквивалентов, чтобы эти реакции биосинтеза протекали гладко.
Обмен веществ и энергетический обмен взаимосвязаны.
Цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование являются распространенными метаболическими путями окончательного распада сахара, жира и белка. Высвобождаемая энергия состоит из АТФ.
Различные жизнедеятельности организма, такие как рост, развитие, размножение, восстановление, движение, включая синтез различных живых веществ, требуют энергии.
АТФ, как носитель энергии, который может напрямую использоваться организмом, связывает катаболизм производящих энергию питательных веществ с анаболизмом энергозатратных веществ и связывает метаболизм с другими видами жизнедеятельности.
С точки зрения энергообеспечения три основных питательных вещества могут заменять и дополнять друг друга, но они также ограничивают друг друга.
При усилении липолиза увеличивается выработка АТФ и увеличивается соотношение АТФ/АДФ, что может аллостерически ингибировать активность ключевого фермента катаболизма сахара - фосфофруктокиназы-1 и замедлять катаболизм глюкозы.
Если окислительный распад глюкозы усиливается и увеличивается АТФ, активность изоцитратдегидрогеназы может ингибироваться, что приводит к накоплению лимонной кислоты, последняя проникает в митохондрии и активирует фермент ацетил-КоА, способствуя синтезу жирных кислот и ингибируя их; разложение.
Сахарный, липидный и белковый обмен связаны между собой через промежуточные метаболиты.
Обмен сахара, липидов, белков, нуклеиновых кислот и т. д. в организме не изолирован друг от друга. Вместо этого они соединяются и трансформируются посредством общих промежуточных метаболитов, цикла трикарбоновых кислот и биологического окисления.
Глюкоза может превращаться в жирные кислоты
глюкоза
Синтетическое хранилище гликогена (печень, мышцы)
Ацетил-КоА
Синтетический жир (жировая ткань)
Чрезмерное потребление обезжиренных блюд с высоким содержанием сахара также может повысить уровень триглицеридов в плазме и привести к ожирению.
Толстый
глицерин
Глицеролкиназа/печень, почки, кишечник
Фосфорная кислота, глицерин
глюкоза
жирная кислота
Ацетил-КОА
не может быть преобразован в глюкозу
Глюкоза и большинство аминокислот могут превращаться друг в друга.
Среди 20 аминокислот, входящих в состав белков человека, все они, за исключением кетогенных аминокислот, способны путем дезаминирования образовывать соответствующие α-кетокислоты.
Все 20 аминокислот, за исключением лейцина и лизина, могут быть преобразованы в сахар, тогда как промежуточные метаболиты метаболизма сахара могут быть преобразованы в организме только в 11 незаменимых аминокислот.
Аланин
дезаминирование
Пируват
глюконеогенез
глюкоза
сахар
Пируват
Аланин
оксалоацетат
аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота
Ацетил-КОА
лимонная кислота
альфа-кетоглутарат
Аминокислоты могут превращаться в различные липиды, но липиды с трудом превращаются в аминокислоты.
аминокислоты
Ацетил-КОА
Толстый
Серин
Фосфатидилсерин
холамин
кефалин
холин
Лецитин
Некоторые аминокислоты, пентозофосфат являются сырьем для синтеза нуклеотидов.
Синтез пуриновых оснований de novo требует в качестве сырья глицина, аспарагиновой кислоты, глутамина и одноуглеродных единиц.
Для прикроватного синтеза пиримидинового основания в качестве сырья требуются аспарагиновая кислота, глутамин и одноуглеродные звенья.
Основные пути регуляции обмена веществ
Внутриклеточный обмен веществ осуществляется главным образом за счет регуляции совместной ферментативной активности.
Сложность регулировки цвета возрастает с увеличением степени очистки воды.
В основе лежит метаболическая регуляция на клеточном уровне. Регулирование метаболизма гормонами и нервами должно достигаться посредством метаболической регуляции на клеточном уровне.
Метаболическая регуляция на клеточном уровне – это главным образом регуляция на уровне ферментов.
Изолированное распределение внутриклеточных ферментов
Скорость и направление метаболического пути определяются активностью ключевых в нем ферментов.
Метаболическая регуляция в основном достигается за счет регуляции активности ключевых ферментов.
Компартментарное распределение различных метаболических ферментов в клетках является субклеточной структурной основой материального обмена и его регуляции.
Такое разделенное распределение ферментов позволяет избежать взаимодействия между различными метаболическими путями, позволяя серии ферментативных реакций на одном и том же метаболическом пути протекать более плавно и непрерывно, что не только увеличивает скорость метаболических путей, но и облегчает регуляцию.
Активность ключевых регуляторных ферментов определяет скорость и направление всех метаболических путей.
Характеристики ключевых ферментов
1 Часто катализирует реакцию первого этапа или реакцию в точке ветвления метаболического пути, которая является самой медленной. Его активность может определять общую скорость всего метаболического пути.
2 часто катализирует односторонние реакции или неравновесные реакции, и его активность может определять направление всего метаболического пути.
3 Активность ферментов не только контролируется субстратами, но и регулируется различными эффекторами.
Характеристики реакций, катализируемых ключевыми ферментами
1 самый медленный
2. Каталитическая односторонняя реакция, необратимая или несбалансированная реакция.
Метаболическую регуляцию можно разделить по скорости
Быстрая регулировка
Изменяя молекулярную структуру фермента, изменяют активность фермента, тем самым изменяя скорость ферментативной реакции и оказывая регулирующее воздействие в течение секунд или минут.
медленная регулировка
Изменяя скорость синтеза или деградации ферментных белковых молекул, изменяется содержание внутриклеточных ферментов, тем самым изменяется скорость ферментативных реакций. Обычно для того, чтобы постановление вступило в силу, требуются часы или даже дни.
Аллостерическая регуляция изменяет активность ключевых ферментов посредством аллостерических эффектов.
Аллостерическая регуляция — распространенный метод метаболической регуляции в биологическом мире.
Некоторые низкомолекулярные соединения могут специфически связываться с определенными частями за пределами активного центра молекулы ферментного белка, изменяя конформацию молекулы ферментного белка и тем самым изменяя активность фермента.
Аллостерические эффекторы изменяют активность фермента, изменяя конформацию молекулы фермента.
механизм
Регуляторная субъединица фермента также имеет «псевдосубстратную» последовательность. Когда она связывается с активным центром каталитической субъединицы, она может предотвращать связывание субстрата и ингибировать активность фермента. Когда эффекторная молекула связывается с регуляторной. субъединица, последовательность «псевдосубстрата». Конформационное изменение последовательности «вещества» высвобождает каталитическую субъединицу для выполнения каталитического действия.
Комбинация аллостерических эффекторов и регуляторных субъединиц может привести к изменению третичной и четвертичной структуры молекулы фермента между конформацией «T» и конформацией «R», тем самым влияя на активность фермента.
Аллостерическая регуляция координирует метаболизм вещества с соответствующими метаболическими потребностями и метаболизмом родственных веществ.
Аллостерическими эффектами могут быть субстраты ферментов, конечные продукты ферментативных реакций или другие метаболиты малых молекул.
аллостерическая регуляция
1. Ключевые ферменты метаболического пути ингибируются другими структурами, чтобы избежать производства большего количества продуктов, чем необходимо.
2 Аллостерическая регулировка позволяет организму производить энергию в соответствии с потребностями и избегать потерь, вызванных чрезмерным производством.
3 Некоторые метаболические промежуточные продукты могут аллостерически регулировать ключевые ферменты множества связанных метаболических путей, так что эти метаболические пути могут протекать скоординировано.
Модуляция химической модификации модулирует активность фермента посредством ферментативной ковалентной модификации.
Ферментативные ковалентные модификации бывают разных форм.
Определенные боковые цепи аминокислотных остатков на пептидной цепи ферментного белка могут быть обратимо ковалентно модифицированы под действием другого фермента, тем самым изменяя активность фермента.
Фосфорилирование и дефосфорилирование, ацетилирование и деацетилирование, метилирование и деметилирование, аденилирование и деаденилирование.
Фосфорилирование и дефосфорилирование являются наиболее распространенными, реакции необратимы и катализируются протеинкиназами и фосфатазами соответственно.
Химическая модификация ферментов имеет эффект каскадной амплификации.
Функции
1 Подавляющее большинство ключевых веществ, регулируемых химическими модификациями, имеют две формы: неактивную (или низкую активность) и активную (или высокую активность). Они могут ковалентно модифицироваться и превращаться друг в друга в двух различных химических условиях. Каталитическое взаимное превращение in vivo контролируется вышестоящими регуляторными факторами, такими как гормоны.
Химическая модификация 2-спирта — еще одна реакция, катализируемая заболеванием. Одна молекула каталитического фермента может катализировать ковалентную модификацию нескольких молекул субстрата фермента с высокой специфичностью и эффектом амплификации.
Фосфорилирование и дефосфорилирование являются наиболее распространенными реакциями ферментативной химической модификации. На фосфорилирование одной молекулы субъединицы обычно расходуется одна молекула АТФ, что намного меньше, чем потребляется белком синтетазой. Он действует быстро и оказывает эффект амплификации. Это экономичный и эффективный способ регулирования активности фермента.
Каталитически ковалентно модифицированные спирты сами по себе часто подвергаются аллостерической регуляции и химической модификации и в сочетании с гормональной регуляцией образуют сигнальные молекулы (гормоны и т. д.), молекулы сигнальной трансдукции и эффекторные молекулы (ключевые ферменты, регулируемые химическими модификациями). Каскадная реакция состоит из фермента делает регуляцию внутриклеточной активности ферментов более точной и скоординированной.
Один и тот же фермент может регулироваться как путем аллостерической регуляции, так и путем химической модификации.
Модулируйте активность ферментов, изменяя внутриклеточное содержание ферментов.
Изменение содержания ферментов также может изменить активность ферментов, что является важным способом регуляции обмена веществ.
Индуцирует или подавляет экспрессию генов, кодирующих ферментный белок, для регулирования содержания фермента.
Факторы: ферментные субстраты, продукты, гормоны и лекарства.
Измените скорость ферментативной деградации белка, чтобы регулировать содержание фермента.
Изменение скорости деградации ферментных белковых молекул является важным способом регулирования содержания ферментов.
Два пути ферментативной деградации белка
Лизосомальные протеолитические ферменты могут неспецифически разрушать ферментативные белки.
Специфическая деградация ферментативных белков осуществляется по АТФ-зависимому пути убиквитин-протеасома.
Гормоны регулируют метаболизм клеток-мишеней через специфические рецепторы.
Изменения внутренней и внешней среды
Сопутствующие ткани организма выделяют гормоны.
Гормоны связываются с рецепторами клеток-мишеней.
Клетки-мишени производят биологические эффекты и адаптируются к изменениям внутренней и внешней среды.
Гормоны мембранных рецепторов регулируют метаболизм посредством трансмембранной передачи сигналов.
Мембранные рецепторы — это трансмембранные белки, находящиеся на клеточной мембране.
Гормоны внутриклеточных рецепторов изменяют экспрессию генов и регулируют метаболизм через комплексы гормон-внутриклеточный рецептор.
Гормон-рецепторный комплекс, образующийся после соединения внутриклеточных рецепторов, находящихся в цитоплазме, с гормонами, поступает в ядро и воздействует также на элементы гормонального ответа, оказывая метаболическое регуляторное влияние путем изменения экспрессии соответствующих генов.
Организм координирует общий обмен веществ через нервную систему и нейрогуморальные пути.
Регуляция общего уровня: под руководством нервной системы она регулирует высвобождение гормонов и объединяет различные метаболизмы различных тканей и органов посредством гормонов для достижения общей регуляции и адаптации к таким состояниям, как сытость, голодание, голод, переедание, стресс и т. д. и поддерживать общий баланс обмена веществ.
Обмен трех основных веществ в организме в состоянии насыщения зависит от состава питания.
После приема смешанной еды
1. В состоянии насыщения организм в основном расщепляет глюкозу.
2. Часть неразложившейся глюкозы синтезируется в печеночный гликоген в печени и мышечный гликоген в скелетных мышцах под действием инсулина для хранения; часть превращается в пируват и ацетил-КоА в печени с синтезом триглицеридов в виде транспортируемых ЛПОНП. к тканям, таким как жир
3. Часть абсорбированных триглицеридов превращается в печени в эндогенные триглицериды, а большая часть транспортируется в жировую ткань, скелетные мышцы и т. д. для преобразования, хранения или утилизации.
После употребления еды с высоким содержанием сахара
1 Часть глюкозы, всасываемой в тонком кишечнике, синтезируется в мышечный гликоген скелетных мышц, гликоген печени и триглицериды в печени, а последние транспортируются в такие ткани, как жир, для хранения.
2. Большая часть глюкозы напрямую транспортируется в жировую ткань, скелетные мышцы, мозг и другие ткани и превращается в несахаридные вещества, такие как триглицериды, для хранения или использования.
После приема пищи с высоким содержанием белка
1. Гликоген печени разлагается, чтобы пополнить уровень сахара в крови и снабдить ткани мозга.
2 Аминокислоты в основном преобразуются в глюкозу в печени посредством пирувата, который снабжает ткани мозга и другие внепеченочные ткани.
3 части аминокислот превращаются в ацетилкоэнзим А для синтеза триглицеридов.
4 Некоторые аминокислоты также транспортируются непосредственно в скелетные мышцы.
После приема пищи с высоким содержанием жиров
1. Гликоген печени разлагается, чтобы пополнить уровень сахара в крови и снабдить ткани мозга.
2. Аминокислоты мышечной ткани разлагаются и превращаются в пируват, который транспортируется в печень, где преобразуется в глюкозу для снабжения сахаром крови и внепеченочных тканей.
3. Триглицериды, всосавшиеся в кишечник, транспортируются преимущественно в жировую и мышечную ткани.
4. Жировая ткань, получая всосавшиеся триглицериды, также частично расщепляет жир на жирные кислоты и транспортирует их в другие ткани.
5. Печень окисляет жирные кислоты с образованием кетоновых тел, которые снабжают внепеченочные ткани, например, мозг.
Метаболизм организма натощак характеризуется гликогенолизом, глюконеогенезом и умеренной мобилизацией жира.
Под голоданием обычно понимают 12 часов после еды, когда уровень инсулина в организме снижается, а глюкагона увеличивается.
Когда голоден, организм в основном окисляет и разлагает жир для получения энергии.
После кратковременного голодания запас энергии окисления сахара снижается, а мобилизация жира усиливается.
Гликоген печени практически полностью истощен.
уровень сахара в крови имеет тенденцию к снижению
Увеличение аминокислот, минимальная секреция инсулина и повышенная секреция глюкагона.
Вызывает ряд метаболических изменений
Основная функция организма меняется с окисления глюкозы на окисление жиров.
Усиленная мобилизация жира и увеличение выработки кетоновых тел в печени.
Печеночный глюконеогенез значительно усиливается.
Усиленное расщепление белка скелетных мышц.
Длительный голод может вызвать повреждение органов и даже быть опасным для жизни.
Мобилизация жира еще больше усиливается
уменьшение распада белка
Глюконеогенез значительно снижается.
Стресс увеличивает катаболизм организма
Стресс – это серия неспецифических реакций, которые организм или клетки производят в ответ на внутренние и внешние раздражители окружающей среды.
Стимулы включают отравление, инфекцию, лихорадку, травму, боль, большие дозы физических упражнений или страх и т. д.
При стрессе возбуждаются симпатические нервы, мозговое вещество надпочечников и кортикостероиды выделяют больше, уровни глюкагона и гормона роста в плазме повышаются, а секреция инсулина снижается, вызывая ряд метаболических изменений.
Стресс повышает уровень сахара в крови
Важно обеспечить энергетическое обеспечение мозга и эритроцитов.
Стресс усиливает мобилизацию жира
Стресс увеличивает распад белка
Ожирение является результатом метаболического дисбаланса, вызванного множеством факторов.
Ожирение является фактором риска многих серьезных хронических заболеваний
Ожирение, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инсульт, сахарный диабет. Риск таких заболеваний, как гипертония, значительно выше, чем у обычного населения, и является одним из основных факторов риска этих заболеваний.
Метаболический синдром относится к группе клинических синдромов, характеризующихся ожирением, гипергликемией, гипертонией и дислипидемией. Он характеризуется сочетанием метаболически связанных факторов риска у одного и того же человека, проявляющихся избыточным содержанием жира в организме, гипертонией, инсулинорезистентностью, повышенным уровнем холестерина в плазме. уровни и аномальные липопротеины плазмы.
Потребление энергии, превышающее расход в течение длительного периода времени, приводит к ожирению.
Дисфункция гормона, подавляющего аппетит, приводит к ожирению
Аномальное усиление гормональной функции, стимулирующей аппетит, вызывает ожирение
Инсулинорезистентность приводит к ожирению
Ожирение вызвано метаболическим дисбалансом. Как только оно образуется, оно, в свою очередь, усугубляет метаболические нарушения.
На стадии развития ожирения клетки-мишени чувствительны к инсулину, уровень сахара в крови снижен, толерантность к глюкозе нормальна.
В стабильной фазе ожирения проявляется гиперинсулинемия, резистентность тканей к инсулину, снижение толерантности к глюкозе, нормальный или повышенный уровень сахара в крови.
Чем более человек страдает ожирением или инсулинорезистентностью, тем выше концентрация глюкозы в крови и тем тяжелее нарушение метаболизма глюкозы.
Метаболические характеристики важных тканей и органов организма.
Печень является центральным органом обмена веществ человека и играет важную и особую роль в обмене сахара, липидов и белков.
Роль печени в метаболизме глюкозы
1Синтезировать и хранить гликоген
2. Расщепление гликогена с образованием глюкозы и выбросом ее в кровь.
3 – главный орган глюконеогенеза
Важной функцией жировой ткани является сохранение энергии в виде жира, поэтому жировая ткань содержит липопротеины, липазу и уникальную гормоночувствительную триглицеридлипазу.
Он может гидролизовать жир в кровообращении и использовать его для синтеза жира в жировых клетках и его хранения.
Он также может мобилизовать жир, когда организм в этом нуждается, выделяя жирные кислоты для использования другими тканями.
Печень является центром материального обмена и метаболическим центром человеческого организма.
Печень имеет особую тканевую структуру и гистохимический состав. Она является центром материального обмена и центральной биохимической фабрикой человеческого организма.
Хотя печень может синтезировать жир в больших количествах, она не может хранить жир. Жир, синтезируемый клетками печени, затем синтезируется в ЛПОНП и выбрасывается в кровь.
Мозг в основном использует глюкозу для получения энергии и потребляет большое количество кислорода.
Глюкоза и кетоновые тела — основные энергетические вещества мозга.
В мозгу нет гликогена, а также жиров и белков, запасающихся в качестве энергии для катаболизма. Глюкоза является основным энергетическим веществом мозга.
Потребление кислорода мозгом достигает 1/4 от общего потребления кислорода организмом.
Мозг имеет сложные функции, частую деятельность и высокое и постоянное потребление энергии. Это орган, который потребляет много кислорода в состоянии покоя человеческого тела.
Мозг имеет определенные аминокислоты и механизм его метаболической регуляции.
Миокард может использовать различные энергетические вещества.
Миокард может использовать в качестве энергии различные питательные вещества и продукты их метаболизма.
Кардиомиоциты содержат множество тиокиназ, которые могут катализировать превращение жирных кислот с разной длиной углеродных цепей в жирный ацил-КоА, поэтому миокард преимущественно использует окисление и разложение жирных кислот для получения энергии.
Клетки миокарда богаты ферментами, утилизирующими кетоновые тела, а также могут полностью окислять кетоновые тела, промежуточный продукт распада жирных кислот, для получения энергии.
Способ, которым кардиомиоциты разлагают питательные вещества для получения энергии, - это, главным образом, аэробное окисление.
Кардиомиоциты богаты миоглобином, цитохромами и митохондриями.
Миокард богат лактатдегидрогеназой, главным образом ЛДГ1, которая имеет сильное сродство с молочной кислотой и может катализировать окисление молочной кислоты в пируват, который затем может карбоксилироваться в оксалоацетат, что способствует аэробному окислению.
Скелетные мышцы используют мышечный гликоген и жирные кислоты в качестве основных источников энергии.
Различные типы скелетных мышц производят энергию по-разному.
Различные типы скелетных мышц обладают разной способностью к гликолизу и окислительному фосфорилированию.
Скелетные мышцы адаптируются к разным состояниям потребления энергии и выбирают разные источники энергии.
Непосредственным источником энергии, необходимой для сокращения скелетных мышц, является АТФ.
Мышечный гликогенолиз не может напрямую пополнять уровень сахара в крови, а лактатный цикл является важным механизмом, объединяющим пути глюконеогенеза и низкого гликолиза.
Скелетные мышцы имеют определенное количество запасов гликогена. В условиях покоя ткани получают энергию, обычно за счет аэробного окисления мышечного гликогена, жирных кислот и кетоновых тел. Во время напряженных физических упражнений функция анаэробного окисления сахара значительно усиливается.
Жировая ткань является важной тканью для хранения и мобилизации триглицеридов.
Организм сохраняет энергию, полученную из еды, главным образом в жировой ткани.
Энергетические вещества, которые организм усваивает из еды, — это в основном жир и сахар.
Когда вы голодны, энергия в основном зависит от разложения и хранения жира в жировой ткани.
Почки осуществляют глюконеогенез и выработку кетоновых тел.