マインドマップギャラリー アテローム性動脈硬化と冠状動脈硬化性心疾患
これは、アテローム性動脈硬化症と冠状動脈硬化性心疾患についての入門を提供するマインド マップです。 病因、 臨床症状、 補助検査、 治療など
2024-04-22 15:47:00 に編集されました人件費の管理は、企業が経済的利益を最大化するための重要な手段です。企業は、課題に対処するために中核となる競争力を継続的に向上させる必要があります。
これは教育技術のガイドではなく、教育の雰囲気を見つける旅です。読者の皆さん、この本では、それぞれの教育的な物語を通して、本当の教育者がどうあるべきかがわかります。繊細で機知に富み、子供たちにとって何が適切で何が不適切かを知っていて、何を言うべきか、何を言ってはいけないのか、注意を払うのかを知っています。子どもの個性を尊重し、子どもの個々の生活世界に注意を払い、子どもの話を「見る」「聞く」方法を知ってください。真の教育者だけが子どもの心を理解し、似非教育の調子を整え、教育と成長をより美しく充実したものにすることができるのです。
この本では、著者は、ほとんどの人が知識とスキルを学ぶのに適した一連の学習方法を詳細にまとめています。著者の意見では、あらゆる学習は、正確なインプット、深い消化、そして複数のアウトプットという 3 つの段階に分けられると考えています。 1 つ目は知識のインプットです。これは、最初に新しい知識を取り入れ、次に知識を消化し、インプットされた知識を理解し、最後に学んだ知識を使用することを意味します。この本が、学習中に混乱している人、または新しいスキルの学習方法がわからないすべての人に役立つことを願っています。
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この本では、著者は、ほとんどの人が知識とスキルを学ぶのに適した一連の学習方法を詳細にまとめています。著者の意見では、あらゆる学習は、正確なインプット、深い消化、そして複数のアウトプットという 3 つの段階に分けられると考えています。 1 つ目は知識のインプットです。これは、最初に新しい知識を取り入れ、次に知識を消化し、インプットされた知識を理解し、最後に学んだ知識を使用することを意味します。この本が、学習中に混乱している人、または新しいスキルの学習方法がわからないすべての人に役立つことを願っています。
アテローム性動脈硬化と冠状動脈硬化性心疾患
アテローム性動脈硬化症
導入
影響を受けた動脈は内膜から始まります
脂質の蓄積 → 線維組織の過形成 → 石灰沈着
動脈中膜の変性と石灰化 → プラーク内出血/破裂/血栓症
原因
年齢/性別
脂質異常症
脂質代謝異常(重度)
低密度リポタンパク質コレステロールLDL-Cの増加
高血圧
内皮細胞の損傷 → LDL-Cが動脈壁に入り込みやすくなる
平滑筋細胞の増殖を刺激します。
喫煙
糖尿病
肥満
冠状動脈性心疾患(虚血性心疾患)
導入
アテローム性動脈硬化による冠動脈の狭窄・閉塞→心筋虚血・低酸素・壊死
種類
病因
慢性心筋虚血症候群
安定労作性狭心症
導入
発作性胸部圧迫痛
胸骨の後ろに位置する
分娩後によくみられる
労作性狭心症は1ヶ月以上安定している
病因
冠動脈の狭窄・閉塞
安静状態→血液供給バランス
分娩中 → 心臓負荷の増加 → 心筋消耗の増加
狭心症
臨床症状
症状
誘導
肉体労働
気分のむら
部品
胸骨の後ろの痛み→左肩や左腕に広がることもある
自然
頻繁に起こる死の感覚
圧迫痛(針刺し以外の痛み)
時間
短い(30分以内)
緩和
舌下ニトログリセリン
休む
身体的な兆候
心拍数の増加
血圧の上昇
第二心音逆分割
3番目と4番目の疾走するリズム
心尖部収縮期雑音(乳頭筋虚血→僧帽弁閉鎖不全)
補助検査
臨床検査
心電図
ST セグメントの低下/T 波の反転が発生する可能性があります
★病的なQ波は出ません。
心電図負荷検査(推奨検査)
運動負荷試験→心臓負荷の増加→心筋虚血の促進
好調なパフォーマンス
STセグメント低下≧0.1mv
禁忌
心筋梗塞の急性期
不安定狭心症
不整脈
心不全
侵襲的検査
冠動脈造影(ゴールドスタンダード)
冠動脈狭窄の位置と重症度を判断する
診断
心電図が見える
ST-Tセグメントの変化(ST低下≧0.1mv)
発作中の心電図が取得できない場合は、心電図負荷テストを実行できます。
冠動脈造影 → 冠動脈狭窄の位置と重症度を判定
扱う
発作時の治療
休む
治療
ニトログリセリン舌下投与
メカニズム(冠動脈を拡張して血液供給を増加させる)
寛解治療
血液供給の改善/症状の軽減
β受容体拮抗薬
心拍数が遅い
心筋の収縮力を弱める
心筋酸素消費量を減らす
★心拍出量を減少させません。
カルシウムチャネル遮断薬
心筋収縮を抑制する
心筋酸素消費量を減らす
拡張した冠動脈
心筋梗塞の予防・予後の改善
抗血小板薬
アスピリン
クロピドグレル
LDLコレステロール低下薬
スタチン類(推奨)
アンジオテンシン変換酵素阻害剤
ACEI/ARB
急性冠症候群
導入
急性心筋虚血によって引き起こされる症候群
不安定狭心症→UA
非STセグメント上昇心筋梗塞 → NSTEMI
ST上昇型心筋梗塞→STEMI
不安定労作性狭心症(UA)および非ST上昇型心筋梗塞(NSTEMI)
原因
アテローム性動脈硬化性プラークの破裂とびらん
さまざまな程度の表在血栓症
血管けいれん
不安定労作性狭心症 (UA)
分類
安静時労作性狭心症(異型労作性狭心症)
休息中に起こることが多い
夜によく見られる
長期間
ニトログリセリンでは治らない
初期の労作性狭心症
軽い身体運動は誘発する可能性があります
最初の症状が 1 か月未満
労作性狭心症の悪化
狭心症の程度は労作性狭心症に基づいて徐々に増加します。
同じレベルの運動によって引き起こされる症状はより重篤になる
症状が2か月以上続く
臨床検査
心臓マーカー検査
心筋トロポニン
安定狭心症
トロポニンは正常です
不安定狭心症
トロポニンは正常です
心筋梗塞
トロポニンの上昇(心筋梗塞を判断するためのゴールドスタンダード)
心電図
一時的な St セグメントの上昇/下降
T波フラット/原因
扱う
原則として
禁忌
負荷テストは禁止されています
治療
抗虚血薬
カルシウム拮抗薬(推奨)
急性心筋梗塞 → (急性ST上昇心筋梗塞) → 左心室の前壁で最も多く発生
導入
冠動脈疾患に基づいて → 二次血栓症が発生 → 閉塞 → 冠血流の急速な減少が発生
原因
不安定なアテローム性プラークの断片化 → 出血および管腔内血栓症を促進する
病態生理学
主に左心室の収縮期および拡張期の機能不全に見られます。
心臓の収縮力↓
コンプライアンス↓
左室拡張末期圧↑
ストローク量↓
血圧↓
急性大量心筋梗塞
現れることができる
心原性ショック(心筋収縮性 ↓ → 一回拍出量 ↓ → 低血圧 → 心原性ショック)
急性肺水腫
臨床症状
症状
痛み
静かなときによく見られる
ニトログリセリンは口腔内に摂取すると効果がない
全身症状
胃腸の症状
不整脈
前壁心筋梗塞 → 心室不整脈が多くなる
心室性期外収縮(最も一般的)
心室細動(入院前の主な死亡原因)
下壁心筋梗塞 → 房室ブロックの方が多い
心不全
グレーディング
キリップの評価
レベル1
心不全の症状がない
レベル2
心不全の症状がある
肺ラ音/片肺病変
レベル 3
重度の心不全の症状
重度の肺水腫/両側肺病変
レベル4
心原性ショック
臨床検査
心電図(心筋梗塞が6時間以内に発生した場合に推奨)
特性の変化
STセグメントの挙上 → 上向きに反り返る
深くて広い病的Q波
T波反転
ダイナミックな変化
超急性期の変化
異常に背が高く、非対称な T 波
急性期の変化
ST セグメントはアーチ状で上向きに盛り上がっています。
病的なQ波(主波の4/1より大きいR波)の発生
慢性期
T波反転
心筋梗塞心臓損傷マーカー(心筋梗塞時間 > 6 時間が好ましい)→心臓酵素(心筋狭心症(異型狭心症を含む)は増加しない)/(心筋梗塞/心筋炎は増加する)
ミオグロビン (最も初期の出現)
心筋梗塞後2時間で増加
24 ~ 48 時間以内に通常の状態に戻ります
トロポニン CTN (正常に戻るのが最も遅い) (最も意味のある)
トロポニン I
心筋梗塞後3~4時間で上昇
7~10日ほどで元の状態に戻ります
トロポニンT
心筋梗塞後3~4時間で上昇
10~14日で通常の状態に戻ります
心筋梗塞には診断上の意義がある(心筋梗塞かどうかを判断する)
クレアチンキナーゼCKおよびクレアチンキナーゼアイソザイムCK-MB
クレアチンキナーゼアイソザイム CK-MB
心筋梗塞後4時間で増加
3~4日で元に戻ります
クレアチンキナーゼCK
心筋/骨格筋の存在 → いずれかの損傷によりCK上昇が生じる可能性がある
重度の心筋梗塞を示します(心筋梗塞の大きさを示します)
CK↑およびCK-MB/CK>5%
時間の記憶
2 赤 3 カルシウム 4ck
狭心症/急性心筋梗塞の鑑別
狭心症
疲労の多くの原因
短い制限時間
頻繁な攻撃
ニトログリセリンが効く
高血圧
壊死物質の吸収がない
急性心筋梗塞
いわれのない攻撃
長期間
攻撃頻度は低い
ニトログリセリンは効かない
血圧を下げる
壊死吸収あり
合併症
乳頭筋機能不全≠断裂(最も一般的)→クリック音
虚血/壊死による僧帽弁乳頭筋
僧帽弁閉鎖不全症/僧帽弁脱出症
カラ音
壊れた心臓
通常、病気の発症から1週間以内に現れます
自由壁破裂→心嚢→急性心タンポナーデ→突然死でより一般的
同時
心室中隔破裂と穿孔
左胸骨縁の3~4肋間における振戦を伴う収縮期雑音
塞栓症
左心室壁血栓の剥離が主な原因
心室動脈瘤
持続的な ST セグメントの上昇として現れる
心筋梗塞後症候群
数週間から数か月以内に現れる
三大炎症として現れる
心膜炎
胸膜炎
肺炎
発熱と胸痛
診断
1. 心筋壊死マーカー CTnT(定性的)/CK-Mb(定量的、遡及診断)
2. 表面心電図:
心筋梗塞の典型的な 3 徴候: 壊死: 病的 Q; 損傷: ST 上昇; 逆 T。
独自の ECG 動的進化
扱う
一次治療
できるだけ早く心筋の血液灌流を回復する
理由
梗塞の拡大を防ぐ
心筋虚血の範囲を縮小する
方法
介入療法
血栓溶解療法(ウロキナーゼ)
適応症
ST セグメント上昇心筋梗塞
再開通の判断基準
✔ 胸痛は2時間以内に軽減
✔上昇した ST セグメントが 2 時間以内に 50% 以上減少する (ST セグメントの減少)
✔心筋再灌流障害(注意!!!!! 心室性期外収縮 + 一過性洞性徐脈)
心室性期外収縮
洞性徐脈
✔CKMB ピークアドバンス (14 時間以内)
痛みを和らげます
モルヒネ/ペペリジン
硝酸塩薬
★下壁心筋梗塞・低血圧で障害あり
下壁心筋梗塞→右心室流出障害→左心室供給↓→ニトログリセリン拡張→右心血液量回復↓→左心血液↓→低血圧↑
β受容体拮抗薬
抗心不全治療
薬の補充
心筋梗塞
ST上昇心筋梗塞→血栓溶解療法
非ST上昇心筋梗塞→アスピリン使用(白血栓-主に血小板)、血栓溶解は禁止
狭心症
異型狭心症 - CCB (カルシウムイオン拮抗薬)
★ベータ遮断薬は禁止(心不全を悪化させる可能性がある)
安定狭心症 - ニトログリセリン
末梢血管サイン
大腿部の銃声音
大動脈不全
補充する
グレーディング
NYNA 分類 (心不全): 2 はなし、軽度、3 は明らか、レベル 4 で動きが制限されています。
キリップ分類(心筋梗塞):なし、2 つ(1/2 未満)、3 つの腫れ(1/2 以上)、4 つのショック
補充する
位置
✨II、III、avF→下壁
✨I、avL→ハイサイドウォール
✨I、avL、V5~V7→フロントサイドウォール
✨V1~V5→広いフロントウォール
✨V78→フロントバックウォール
よくある合併症
前壁心筋梗塞
心室性不整脈
下性心筋梗塞
房室ブロック
分類
狭心症
安定狭心症
ニトログリセリンが好ましい
アスピリンによる予後改善
不安定狭心症
初期発症:1~2か月以内に初めて発症、症状は軽度、軽快する可能性あり
安定:発作は1~3ヶ月安定、症状は中等度で緩和できる
増悪: 一定期間が経過するにつれて頻度が増加し、症状がより重篤になり、症状の軽減がより長く続きます。
バリエーション: 重篤な症状、軽減が困難
心筋梗塞
ST セグメント上昇心筋梗塞
血栓溶解療法の選択
ニトログリセリンは右室心筋梗塞には禁忌です
非STセグメント上昇心筋梗塞
好ましい抗血小板療法(アスピリン)
血栓溶解療法は禁忌です
補充する
1. 夜間に痛みがある場合は、変動を考慮しないでください。
2. 発症が2か月以内の場合、最初のエピソード
3. 2ヶ月を超えた場合、状態は安定しており、出産します。
4. 2ヶ月を超えると、症状は安定から徐々に悪化していきます。
STセグメント補足
うつ病(心内膜虚血のみ)
<0.1
非STセグメント上昇狭心症/不安定狭心症
>0.1
安定狭心症
上昇(全層心筋虚血を示す)
一時的な標高
異型狭心症
背中を反らせて上に上げます
急性心筋梗塞
背中を反らせて下に上げる
心嚢液貯留
持続的な上昇
心室動脈瘤
薬の補充
安定狭心症、高血圧
ベータブロッカー
異型狭心症高血圧症
カルシウムチャネル遮断薬