マインドマップギャラリー 心臓の電気生理学と生理学的特性
生理学、循環器系、人間の健康 第 9 版には、主に 1. 心筋細胞の膜貫通電位とその形成機構、2. 心筋の生理学的特徴などが含まれています。
2024-02-08 16:22:42 に編集されましたThis article discusses the Easter eggs and homages in Zootopia 2 that you may have discovered. The main content includes: character and archetype Easter eggs, cinematic universe crossover Easter eggs, animal ecology and behavior references, symbol and metaphor Easter eggs, social satire and brand allusions, and emotional storylines and sequel foreshadowing.
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心臓の電気生理学と生理学的特性
概要
心筋細胞
働く細胞
心房筋と心室筋を含め、それらは安定した安静電位を持ち、主に収縮機能を果たします。
自律細胞
主に洞房結節細胞とプルキンエ細胞が含まれますが、そのほとんどは安定した静止電位を持たず、自動的にリズミカルな興奮を引き起こすことができます(心臓内伝導系を形成します)。
心筋細胞
高速応答セル
心房、心室心筋、房室束、プルキンエ細胞を含む活動電位は、脱分極速度と振幅が大きく、興奮伝導速度が速く、再分極プロセスが遅いという特徴があり、いくつかの段階に分けることができるため、活動電位の移動は長いです。 。
反応が遅い細胞
洞房結節細胞と房室結節細胞を含む活動電位の特徴は、脱分極速度と振幅が小さく、興奮伝導速度が遅く、再分極プロセスが遅く、明確な位相の区別がないことです。
心筋細胞の生理学的性質
興奮性、伝導性、自制心、収縮性
1. 心筋細胞の膜貫通電位とその形成機構
(1) はたらく細胞の膜内外電位差とその形成機構
1. 安静時電位
心筋細胞膜上の内向き整流カリウムチャネル (IK1) は、心筋細胞の作動細胞静止電位の主成分であり、非ゲートイオンチャネルであり、その開口度は電圧や化学信号によって影響されます。膜電位。
心室筋細胞の活動電位
波形特性: 複雑な波形、非対称の上昇および下降分岐、長時間持続
(1) 期間 0 (急速脱分極期間)
電位変化:膜電位が-90mvから約30mvまで急激に上昇
期間: プロセスは短く、わずか 1 ~ 2 ミリ秒です
イオンの流れ: 主にナトリウム内向き電流 (INa) によって引き起こされます。心室筋細胞の脱分極が閾値電位(-70mv)に達すると、高速ナトリウムチャネルが開き、膜脱分極が約0mvに達すると、高速ナトリウムチャネルは不活性化して閉じ始め、最終的にNaの流入を停止します。
遮断剤: テトロドトキシン (TTX) は高速ナトリウム チャネルを遮断しますが、心筋細胞は神経細胞や骨格筋細胞よりも TTX に対する感受性がはるかに低くなります。
(2) フェーズ 1 (急速な再分極化の初期段階)
電位変化:膜電位が30mvから約0mvまで急激に低下
継続時間: 10 ミリ秒
イオンの流れ: 主に (K 流出) 瞬間外向き電流 (Ito) によって引き起こされ、その主なイオン成分は K です。 Ito チャネルは、膜が -30 mV に脱分極すると活性化され、K の急速かつ短時間の流出を引き起こしてフェーズ 1 を形成します。
ブロッカー: 4-アミノピリジン (4-AP) はカリウムチャネルを選択的にブロックします。
(3) フェーズ2(プラットフォームフェーズ)
電位変化: 第一相の再分極が 0mv に近い場合、プラトー相に入っても膜電位は基本的に変化しません。
持続時間: 100 ~ 150 ミリ秒 これが、心室筋細胞の活動電位が神経や骨格筋の活動電位よりも著しく長い主な理由です。
イオン電流:
内向き電流: L 型カルシウム電流がこの期間の主な脱分極電流です。Ca のゆっくりとした継続的な流入 (遅いカルシウム チャネル) がプラトー期間の形成の主な理由です。 もう 1 つの内向き電流は、ゆっくりと不活性化する INa です。
外向き電流: 遅延整流カリウム電流 (IK) は、フェーズ 2 の初期における内向き電流を打ち消す役割を果たし、フェーズ 2 の後期における膜再分極の主イオン電流と呼ばれます。 もう 1 つの外向き電流は、内向き整流器カリウム電流 (IK1) です。
ブロッカー: ベラパミル (ベラパミル) はカルシウムチャネルブロッカーです。
(4) フェーズ 3 (急速な再分極化の終焉)
電位変化:0mv~-90mv
持続時間: 100~150ミリ秒
イオン電流: 主に外向き電流。IK の段階的な強化は再分極を促進する重要な要素です。IK1 は再分極が -60mv に達すると強化され始め、フェーズ 3 の最終段階を加速します。終末再分極
(5) フェーズ 4 (休止フェーズ)
電位変化: 安定した静止電位レベルを維持しますが、さまざまなイオン流の停止を意味するものではありません。
イオンの流れ:この間、活動電位経過中に細胞内に入ったNaやCa2が細胞外に排出され、細胞外に流出したKが細胞内に逆流するため、ナトリウムポンプ活動が行われます。 Na-Ca2交換体活性が強化され(多量のカルシウムイオンが放出される)、カルシウムポンプ(少量のカルシウムイオンが放出される)
(2) 膜貫通電位と自律細胞の形成機構
自律細胞活動電位の第 3 相の再分極が最大分極状態に達したときの電位を最大再分極電位と呼びます。次の第 4 相の膜電位はこのレベルでは安定しませんが、すぐに自動的に脱分極を開始します。 -段階の自動脱分極は時間とともに増加する特性を持っています。
1. 洞房結節の活動電位
洞房結節の自律神経細胞は P 細胞 (ペースメーカー細胞) です。洞房結節の活動電位には明確なフェーズ 1 とプラトー相がありません。洞房結節の P 細胞は最も速い自動脱分極速度を持つ自律神経細胞です。
(1) 期間 0 (急速脱分極期間)
電位変化:-70mvの脱分極から0mv~15mvまで
期間: 7 ミリ秒、より長い期間
イオンの流れ: Ca2 流入によって形成され、ICa-L (遅いカルシウム チャネル) に依存し、細胞外カルシウム イオン濃度 (INa チャネルの欠如) に大きく影響されます。
ブロッカー: カルシウムイオンブロッカー (ベラパミルとしても知られるベラパミルなど)
(2) フェーズ 3 (急速再分極フェーズ)
電位変化: 再分極から最大再分極電位まで
イオン フロー: 主に IK に依存して完了します。
(3) フェーズ 4 (自動脱分極フェーズ)
電位変化: 最大再分極電位からの脱分極
イオン電流: Ik (外向きカリウムイオン電流) の進行性の減衰は、フェーズ 4 の脱分極の主な原因です。 第二に、If (内向きイオン流) の漸進的な増強と、ICa-T (内向きカルシウムイオン流) の急速な減衰があります (その生理学的役割は、膜電位を脱分極させて ICa-T の閾値電位に達し、ICa-T を活性化することです)潜在力の分岐を上昇させるアクション
2.プルキンエ細胞の活動電位
プルキンエ細胞と心室心筋の活動電位の形状は類似しており、0、1、2、3、4 の 5 つのフェーズがあります。ただし、フェーズ 4 の膜電位は不安定で、脱分極が発生します。
フェーズ 4 のメカニズム: 外向き電流の弱まり、内向き電流の増加
2. 心筋の生理学的特徴
電気生理学的特性
(1) 興奮性
1. 心筋細胞の興奮性の周期的変化
(1) 有効不応期
期間: 心臓の収縮期と拡張期初期に位置します。
原因: ナトリウムチャネルが非アクティブです
絶対不応期
期間:ステージ0の脱分極開始から再分極ステージ3の膜電位が-55mvに達するまで
この期間にどれほど強い刺激を与えても、心筋細胞の脱分極は引き起こされません。
局所反応期間
期間:-55mvまでの再分極から-60mvまでの再分極継続
この期間中の閾値を超える刺激は局所反応を引き起こす可能性がありますが、新たな活動電位は生成されません。
(2) 相対不応期
期間: 膜電位 -60mv から -80mv への再分極
理由: この期間中、かなりの数のナトリウム チャネルがスタンバイ状態に復活しました。
閾値を超える刺激により、心筋細胞が活動電位を生成する可能性があります
(3) 超常期
期間: 膜電位 -80mv から -90mv への再分極
原因: ナトリウムチャネルは基本的に復活していますが、この期間の膜電位は静止電位よりも低くなります。
適切な閾値以下の刺激を与えることで活動電位を発生させることができる
特徴:有効不応期は非常に長く、心筋の収縮期全体と拡張期初期に相当します。
生理学的重要性: 心筋が強直性収縮を起こさないようにすること
ナトリウムチャネルの状態と膜電位の関係: 静止電位レベル (-90mv)、ナトリウムチャネルは閉じた状態ですが、スタンバイ状態にあり、閾値刺激条件下でいつでも活性化できます。 閾値電位レベル (-70mv)、多数のナトリウム チャネルが活性化されて開く (0mv)、ナトリウムチャネルが不活性化し始める 再分極が-60mVに達すると、ナトリウムチャネルが復活し始める 膜電位が静止電位レベルに再分極した場合にのみ、すべてのナトリウム チャネルがスタンバイ状態に戻ることができます。
2. 心筋細胞の興奮性に影響を与える要因
(1) 静止電位レベルまたは最大再分極電位レベル
(2) 閾値電位レベル
(3) フェーズ 0 の脱分極を引き起こすイオンチャネルの状態
3. 興奮性の周期的変化と収縮活動の関係
有効不応期は特に長く、心筋の収縮期全体と拡張期初期に相当し、心筋が強直性収縮を起こさず、常に収縮と弛緩の活動を交互に繰り返し、それによって心臓の正常なポンプ機能を確保します。 。
期外興奮と期外収縮:心室心筋の有効不応期後、次の洞房結節興奮が到達する前に心室が外部刺激を受けると、事前に興奮と収縮が起こることがあり、これを収縮前興奮と収縮前収縮といいます。 。 縮む
代償間隔:前期興奮にも独自の実効不応期があり、前期興奮の直後の洞房結節の興奮が心室に伝わるとき、それがたまたま前期興奮の実効不応期内にある場合、このとき、正常に伝達された洞房結節の興奮は心室の興奮と収縮を引き起こすことができません。つまり、次回洞房の興奮が発生します。ノードが伝達され、興奮と収縮を引き起こすことができます。このように、前収縮の後に長い心室拡張期が起こることが多く、これを代償期といいます。
(2) 導電性
1. 心の興奮の伝導
心臓の特殊な伝導系には、洞結節、房室結節、房室束、左右束枝、およびプルキンエ線維網が含まれており、これらは心臓の興奮伝導の重要な構造基盤です。
(1) 洞房結節
心臓の通常のペースメーカーは、その繊維がより太く、より真っすぐであるため、伝導速度が速いです。
(2) 部屋間接合部
伝導速度は遅いが、興奮が心房から心室に伝わる唯一の経路
部屋の遅れ
房室接合部からの伝導速度は遅く、心房から心室へ興奮が伝わる唯一の経路であるため、ここを興奮が通過する際に時間遅れが生じます。
生理学的意義: 心房収縮後に心室収縮が確実に起こるため、心室の充満と駆出に有益です。
(3) プルキンエ繊維メッシュ
線維が太くギャップジャンクションが多いため、心臓内伝導系の中で伝導速度が最も速い。
生理学的意義: 左心室と右心室の同期した収縮
2. 導電率を決定し影響を与える要因
構造的要因
心筋細胞の直径: 細胞直径は細胞内抵抗に反比例し、細胞直径が大きいほど細胞内抵抗は小さくなり、局所電流は大きくなり、伝導速度は速くなります。逆も同様です。
生理学的要因(詳細は生理学 P107 を参照)
活動電位フェーズ 0 の脱分極速度と振幅
前興奮性膜電位レベル
非励起領域に隣接する膜の興奮性
(3) 自己規律
自己規律と呼ばれる自動律動性は、外部刺激がないときに自動的に律動的な興奮を生み出す心筋の能力または特性を指します。
1. 心臓の正常なペースメーカー
自律神経の比較: 洞房結節>房室接合部>プルキンエ線維
洞房結節は最も高い自動性を備えているため、心臓の通常のペースメーカーです。
潜在的なペースメーカー ポイント: 他の自律組織は、通常の状況下では自律伝導の役割を果たすだけで、独自のリズムを表現しないため、潜在的なペースメーカー ポイントと呼ばれます。
異所性ペースメイキングポイント:潜在的ペースメイキングポイントのペーシング効果は、正常なペースメイキングポイントが機能不全または伝導性である場合、または潜在的自律リズムが異常に増加して洞房結節を超える場合にのみ現れ、洞房結節が生成する代替物として使用できます。このとき、異所性ペーシングの部位は異所性ペーシング ポイントと呼ばれます。
2. 洞房結節が潜在的なペースメイキングポイントを制御する主なメカニズム
(1) 先制占拠: 洞房結節の自律性は、他の潜在的なペースメイキング ポイントよりも高いです。洞房結節のペースメーカー細胞の第 4 相における自動脱分極の速度は最も速く、電位ペースメーカーの自動脱分極が閾値電位に達する前に、洞房結節からの興奮によってすでに活動電位が生成されています。心臓のリズミカルな活動を制御します
(2) オーバードライブ抑制:自律神経細胞がその固有振動数よりも高い周波数で刺激されると、外部刺激の周波数で興奮します。これをオーバードライブといいます。外部からのオーバードライブ刺激が停止すると、自律細胞は本来の自律活動をすぐには発揮できず、徐々に自らのリズミカルな活動を回復するまで一定期間の静止を必要とします。この現象はオーバードライブ阻害と呼ばれます。
3. 自制心を決定し、影響を与える要因
(1) 期間4における自動脱分極の速度
(2) 最大再分極電位レベル
(3) 閾値電位レベル
機械的性質
(4) 収縮
1.心筋収縮の特徴
(1) 同期収縮: 左心房と右心室が同期します。
(2) 強直性収縮は起こらない:有効不応期は特に長く、心筋の収縮期全体と拡張期初期に相当し、心筋は強直性収縮を起こさず、常に収縮と弛緩の活動を交互に繰り返すことになります。これにより、心臓のポンプによる血液の正常な機能が確保されます。
(3) 細胞外 Ca2 への高い依存性: 心筋細胞の筋小胞体は未発達であるため、心筋細胞の収縮は細胞外 Ca2 の流入に大きく依存します。細胞外 Ca2 (10% ~ 20%) の流入は、筋小胞体からの Ca2 (80% ~ 90%) の放出を引き起こし、それによって心筋収縮を引き起こします。このプロセスは、カルシウム誘発性カルシウム放出と呼ばれます。