電位変化：膜電位が-90mvから約30mvまで急激に上昇

期間: プロセスは短く、わずか 1 ～ 2 ミリ秒です

イオンの流れ: 主にナトリウム内向き電流 (INa) によって引き起こされます。心室筋細胞の脱分極が閾値電位（-70mv）に達すると、高速ナトリウムチャネルが開き、膜脱分極が約0mvに達すると、高速ナトリウムチャネルは不活性化して閉じ始め、最終的にNaの流入を停止します。

遮断剤: テトロドトキシン (TTX) は高速ナトリウム チャネルを遮断しますが、心筋細胞は神経細胞や骨格筋細胞よりも TTX に対する感受性がはるかに低くなります。

電位変化：膜電位が30mvから約0mvまで急激に低下

継続時間: 10 ミリ秒

イオンの流れ: 主に (K 流出) 瞬間外向き電流 (Ito) によって引き起こされ、その主なイオン成分は K です。 Ito チャネルは、膜が -30 mV に脱分極すると活性化され、K の急速かつ短時間の流出を引き起こしてフェーズ 1 を形成します。

ブロッカー: 4-アミノピリジン (4-AP) はカリウムチャネルを選択的にブロックします。

電位変化: 第一相の再分極が 0mv に近い場合、プラトー相に入っても膜電位は基本的に変化しません。

持続時間: 100 ～ 150 ミリ秒 これが、心室筋細胞の活動電位が神経や骨格筋の活動電位よりも著しく長い主な理由です。

イオン電流:

ブロッカー: ベラパミル (ベラパミル) はカルシウムチャネルブロッカーです。

電位変化：0mv～-90mv

持続時間: 100~150ミリ秒

イオン電流: 主に外向き電流。IK の段階的な強化は再分極を促進する重要な要素です。IK1 は再分極が -60mv に達すると強化され始め、フェーズ 3 の最終段階を加速します。終末再分極

電位変化: 安定した静止電位レベルを維持しますが、さまざまなイオン流の停止を意味するものではありません。

イオンの流れ：この間、活動電位経過中に細胞内に入ったNaやCa2が細胞外に排出され、細胞外に流出したKが細胞内に逆流するため、ナトリウムポンプ活動が行われます。 Na-Ca2交換体活性が強化され（多量のカルシウムイオンが放出される）、カルシウムポンプ（少量のカルシウムイオンが放出される）

電位変化：-70mvの脱分極から0mv～15mvまで

期間: 7 ミリ秒、より長い期間

イオンの流れ: Ca2 流入によって形成され、ICa-L (遅いカルシウム チャネル) に依存し、細胞外カルシウム イオン濃度 (INa チャネルの欠如) に大きく影響されます。

ブロッカー: カルシウムイオンブロッカー (ベラパミルとしても知られるベラパミルなど)

電位変化: 再分極から最大再分極電位まで

イオン フロー: 主に IK に依存して完了します。

電位変化: 最大再分極電位からの脱分極

イオン電流: Ik (外向きカリウムイオン電流) の進行性の減衰は、フェーズ 4 の脱分極の主な原因です。 第二に、If (内向きイオン流) の漸進的な増強と、ICa-T (内向きカルシウムイオン流) の急速な減衰があります (その生理学的役割は、膜電位を脱分極させて ICa-T の閾値電位に達し、ICa-T を活性化することです)潜在力の分岐を上昇させるアクション

(1) 有効不応期

(2) 相対不応期

(3) 超常期

特徴：有効不応期は非常に長く、心筋の収縮期全体と拡張期初期に相当します。

生理学的重要性: 心筋が強直性収縮を起こさないようにすること

ナトリウムチャネルの状態と膜電位の関係: 静止電位レベル (-90mv)、ナトリウムチャネルは閉じた状態ですが、スタンバイ状態にあり、閾値刺激条件下でいつでも活性化できます。 閾値電位レベル (-70mv)、多数のナトリウム チャネルが活性化されて開く (0mv)、ナトリウムチャネルが不活性化し始める 再分極が-60mVに達すると、ナトリウムチャネルが復活し始める 膜電位が静止電位レベルに再分極した場合にのみ、すべてのナトリウム チャネルがスタンバイ状態に戻ることができます。

(1) 静止電位レベルまたは最大再分極電位レベル

(2) 閾値電位レベル

(3) フェーズ 0 の脱分極を引き起こすイオンチャネルの状態

有効不応期は特に長く、心筋の収縮期全体と拡張期初期に相当し、心筋が強直性収縮を起こさず、常に収縮と弛緩の活動を交互に繰り返し、それによって心臓の正常なポンプ機能を確保します。 。

期外興奮と期外収縮：心室心筋の有効不応期後、次の洞房結節興奮が到達する前に心室が外部刺激を受けると、事前に興奮と収縮が起こることがあり、これを収縮前興奮と収縮前収縮といいます。 。 縮む

代償間隔：前期興奮にも独自の実効不応期があり、前期興奮の直後の洞房結節の興奮が心室に伝わるとき、それがたまたま前期興奮の実効不応期内にある場合、このとき、正常に伝達された洞房結節の興奮は心室の興奮と収縮を引き起こすことができません。つまり、次回洞房の興奮が発生します。ノードが伝達され、興奮と収縮を引き起こすことができます。このように、前収縮の後に長い心室拡張期が起こることが多く、これを代償期といいます。

心臓の特殊な伝導系には、洞結節、房室結節、房室束、左右束枝、およびプルキンエ線維網が含まれており、これらは心臓の興奮伝導の重要な構造基盤です。

(1) 洞房結節

(2) 部屋間接合部

(3) プルキンエ繊維メッシュ

構造的要因

生理学的要因（詳細は生理学 P107 を参照）

自律神経の比較: 洞房結節>房室接合部>プルキンエ線維

洞房結節は最も高い自動性を備えているため、心臓の通常のペースメーカーです。

潜在的なペースメーカー ポイント: 他の自律組織は、通常の状況下では自律伝導の役割を果たすだけで、独自のリズムを表現しないため、潜在的なペースメーカー ポイントと呼ばれます。

異所性ペースメイキングポイント：潜在的ペースメイキングポイントのペーシング効果は、正常なペースメイキングポイントが機能不全または伝導性である場合、または潜在的自律リズムが異常に増加して洞房結節を超える場合にのみ現れ、洞房結節が生成する代替物として使用できます。このとき、異所性ペーシングの部位は異所性ペーシング ポイントと呼ばれます。

(1) 先制占拠: 洞房結節の自律性は、他の潜在的なペースメイキング ポイントよりも高いです。洞房結節のペースメーカー細胞の第 4 相における自動脱分極の速度は最も速く、電位ペースメーカーの自動脱分極が閾値電位に達する前に、洞房結節からの興奮によってすでに活動電位が生成されています。心臓のリズミカルな活動を制御します

(2) オーバードライブ抑制：自律神経細胞がその固有振動数よりも高い周波数で刺激されると、外部刺激の周波数で興奮します。これをオーバードライブといいます。外部からのオーバードライブ刺激が停止すると、自律細胞は本来の自律活動をすぐには発揮できず、徐々に自らのリズミカルな活動を回復するまで一定期間の静止を必要とします。この現象はオーバードライブ阻害と呼ばれます。

(1) 期間4における自動脱分極の速度

(2) 最大再分極電位レベル

(3) 閾値電位レベル

(1) 同期収縮: 左心房と右心室が同期します。

(2) 強直性収縮は起こらない：有効不応期は特に長く、心筋の収縮期全体と拡張期初期に相当し、心筋は強直性収縮を起こさず、常に収縮と弛緩の活動を交互に繰り返すことになります。これにより、心臓のポンプによる血液の正常な機能が確保されます。

(3) 細胞外 Ca2 への高い依存性: 心筋細胞の筋小胞体は未発達であるため、心筋細胞の収縮は細胞外 Ca2 の流入に大きく依存します。細胞外 Ca2 (10% ～ 20%) の流入は、筋小胞体からの Ca2 (80% ～ 90%) の放出を引き起こし、それによって心筋収縮を引き起こします。このプロセスは、カルシウム誘発性カルシウム放出と呼ばれます。