セクション 1 心臓のポンプ機能
心臓のポンプ作用のプロセスとメカニズム
心臓のポンプ作用のプロセス
心室収縮期
等容性収縮期: 心室内圧が急激に上昇し、房室弁が閉じ、最初の心音が発生します。
排出段階
急速駆出期：心室から駆出される血液量が全駆出量の約3分の2を占め、心室内圧がピークに達する
駆出遅延相：心室内圧、大動脈圧ともにピーク値から徐々に低下し、心室内圧は大動脈圧よりわずかに低くなります。
心室拡張期
等容性拡張期: 心室内圧が急激に低下し、動脈弁が閉じ、2 番目の心音が発生します。
心室充満期
急速充満段階:「ポンピング」が発生し、心室に流入する血液の量は心室の全充満量の約 3 分の 2 を占めます。
心臓の血液の送り出しにおける心房の役割
心房の主なポンプ機能: その主な機能は、静脈から継続的に戻ってくる血液を受け取り、保管することです。心房細動と心室充満の低下。
心周期中の心房内圧の変化: 波は心房収縮の兆候です。
拡張期中に、心室に戻る血液の量は、心室の全充満容積の約 75% を占めます。
用語集
駆出率: 心臓のポンプ機能をより正確に反映します。
心臓指数
安静時心拍指数は、体型の異なる個人の心臓機能を比較するための評価指標として利用できます。
心臓ポンプの予備力
心拍数予備力
160 ～ 180 拍/分に加速すると、心拍出量は 2 ～ 2.5 倍増加します。
180 を超えると、拡張期が短すぎ、心室充満が不十分で、一回拍出量と心拍出量が減少します。
心拍出量に影響を与える要因
フロント荷重
アロメトリック調節：心筋の初期の長さを変えることによって心筋の収縮性の変化を引き起こす調節。
後負荷：（大動脈血圧）
大動脈血圧の変化により、その後ヘテロメトリック調節が引き起こされ、一回拍出量が増加します。
正常な人の大動脈圧が80～170mmhgの範囲にある場合、心拍出量は一般に変化しません。
心筋収縮性
等尺性調整: 心筋の収縮性と心臓のポンプ機能を調整します。
主な影響因子: 活性化されたクロスブリッジの数とミオシンヘッドの ATPase 活性
心拍数
40 ～ 180、心拍数が増加し、心拍出量が増加します
この範囲より大きくても小さくても、心拍出量は減少します
心拍数の増加と心筋細胞内のカルシウムイオン濃度の増加
第 2 節 心臓の電気生理学と生理学的特性
心筋細胞の膜内外電位差とその形成機構
自律セル (4 段階の自動脱分極)
プルキンエ細胞（高速応答自律細胞）
活動電位波形とフェーズ 0、1、2、および 3 イオンベースは心室心筋の波形と類似しています。
フェーズ 4 自動脱分極イオンの基本
(Na流入、ペーシング電流、主成分)が徐々に増加し、セシウムでブロックできる場合
洞房結節 P 細胞 (応答が遅い自律神経細胞)
フェーズ 0 の脱分極は、振幅が小さく、速度が遅く、持続時間が長くなります。
最大再分極電位と閾値電位はプルキンエ細胞より小さい
心筋の電気生理学的特性
興奮性
心筋細胞の興奮性の周期的変化：実効不応期、相対不応期、超正常期
自動リズム
自己規律の基礎: 活動電位の自動脱分極フェーズ 4
洞房結節が潜在的なペースメーカーをどのように制御するか
オーバードライブ抑制 (2 つのペーシング ポイント間の周波数差が大きいほど、抑制が強くなります)
導電率
導電性に影響を与える要因
1. 心筋細胞の構造因子（固定因子、重要ではない）
①細胞径の大きさ：細胞径が小さく、断面積が大きく、内部抵抗が小さく、伝導速度が遅い。心房心筋細胞、心室心筋細胞、プルキンエ細胞は洞房細胞に比べて細胞径が大きい。ノードと房室束。
②細胞間ギャップ結合の数と機能状態：細胞間のギャップ結合が少なく、伝導速度が遅く、洞房結節と房室接合部のギャップ結合の数が少ないため、虚血によりギャップ結合チャネルが閉じる可能性があります。励起伝導速度が大幅に遅くなります。
2. 生理的要因（主なもの）
① 活動電位フェーズ 0 の脱分極速度と振幅 (最も重要)
セクション 3 血管生理学
各種血管の機能的特徴（生理機能による分類）
1. 弾性貯留血管（主動脈および肺動脈の主幹とその最大の枝）
弾力性と拡張性; 心室の断続的な駆出 → 血管系内の継続的な血流により、心周期中の血圧変動が減少します。
3. 前毛細血管抵抗血管（細動脈および細動脈）
臓器や組織の血流抵抗と血流を変化させ、動脈血圧を維持します。
4. 前毛細血管括約筋 (真の毛細血管の起点にある平滑筋)
6. 後毛細管抵抗血管 (細静脈)
毛細血管の前後の抵抗血管の比率に影響し、組織液の産生と逆流に影響を与えます。
7. 容量容器（静脈系）
複数、厚く、薄く、大容量で、循環血液量の 60% ～ 70% を収容できます。
血圧
定義：血管内を流れる血液の血管側壁の圧力、すなわち単位面積あたりの圧力
血圧の形成に必要な条件
前提条件: 循環系の平均充填圧力
血液の流れが止まったときに測定される循環系内の平均圧力
このレベルは血液量と循環系量の相対関係によって決まりますが、通常は約7mmhgです。
条件：大動脈および大動脈の弾性リザーバー機能
心室からの断続的な血液の排出を動脈内の連続的な血液の流れに変換します。
静脈血圧
中心静脈圧: 右心房または胸部の太い静脈の血圧。
このレベルは、心臓の駆出能力と静脈によって心臓に返される血液の量との関係によって決まります。
心臓の駆出能力の低下（心不全） → 右心房と大静脈のうっ血 → 中心静脈圧の上昇
心臓への静脈血の戻りの増加、または戻り速度が速すぎる（過剰な輸液や輸血など） → 中心静脈圧の上昇
静脈血の戻り量
単位時間は心拍出量に等しく、末梢静脈圧と中心静脈圧の差、および静脈血流抵抗によって決まります。
微小循環: 基本的な機能は物質交換です
血流経路とその機能
遠回りルート
栄養経路、同じ器官や組織の異なる部分にある真の毛細血管が物質交換の主な場所として順番に開きます。
直結道路
血液の一部は循環血液量を維持するためにすぐに心臓に戻ります（骨格筋）が、交換が少なく、急速に戻ります。
動静脈短絡
体温を調節します。感染症や中毒性ショックの際には、血液をすぐに心臓に戻すために大量の血液が放出されますが、組織の低酸素状態が悪化します。
組織液の生成
組織液の生成に影響を与える要因
毛細管実効静水圧 = 毛細管血圧 - 組織液静水圧
第4節 血管の生理活性の調節
神経調節
心血管神経支配
心の神経支配
心臓交感神経
交感神経節後線維の放出 → ノルアドレナリン作用 → β1 受容体
左交感神経は主に房室接合部と心室心筋を支配し、心筋の収縮性を高めます。
右交感神経は主に洞房結節を支配し、心拍数の増加を引き起こします
心臓迷走神経
左迷走神経が房室接合部を支配し、房室伝導速度が遅くなる
血管の神経支配
交感神経血管収縮神経線維
体内のほとんどの血管は交感神経収縮神経線維のみによって支配されています。
血管が異なれば分布密度も異なります
皮膚が最も密度が高く、次に骨格筋と内臓が続き、同じ臓器では冠動脈と脳血管が少なくなります。動脈は静脈よりも高く、細動脈が最も密度が高く、血管前括約筋は存在しません。
血管拡張性神経線維
交感神経拡張性神経節後線維→ACh→M受容体、骨格筋細動脈に分布
副交感神経血管拡張神経線維→ACh→M受容体、髄膜、唾液腺、消化管外分泌腺、外生殖器に分布
心血管反射
頸動脈洞と大動脈弓の圧反射
減圧反射：動脈血圧が急激に上昇すると、反射的に心拍数が低下し、心拍出量が減少し、血管が拡張し、末梢抵抗が減少し、血圧が低下します。
体液性調節（長期調節機構）
レニン・アンジオテンシン系
レニン：糸球体近傍装置（糸球体近傍細胞または糸球体近傍細胞）の顆粒細胞によって合成および分泌される酸性プロテアーゼ。
レニン分泌を刺激する因子
血圧低下 → 求心性細動脈伸展受容器（ ） → レニン分泌増加
循環血液量の減少 → 尿細管液Na量の減少 → 緻密黄斑（ ） → レニン分泌の増加
交感神経（ ） → 糸球体近傍細胞 → レニン分泌増加
血管内皮によって産生される血管作動性物質
血管収縮物質
エンドセリン (最も強力ですが、すぐに分解され、あまり重要ではありません)
カリクレインキニンシステム
血管平滑筋が弛緩し、毛細血管の透過性が増加します。
心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP)
血管を拡張し、血圧を下げ、一回拍出量を減らし、心拍数を遅くします。
自己制御
筋原性の自己調節
血圧が変化しても、特定の臓器の血流を比較的安定に保ちます（腎臓の血管は特に顕著ですが、皮膚は一般にそうではありません）。
動脈血圧の長期調節
長期調節 → 腎臓を通じた細胞外液量の調節
細胞外液量が増加 → 循環血液量が増加 → 動脈血圧が上昇 → 腎臓からのナトリウム排泄・排泄量が増加 → 余分な体液が体外に排泄され、血圧が回復
セクション 5 臓器循環
冠循環の生理学的特徴
冠血流（CBF）は心筋収縮により周期的に変化します。
心室収縮中、CBFは減少します
心筋収縮の影響を受け、左心室はより顕著な影響を受けます
冠血流調節
(主に) 心筋代謝のレベルに正比例し、酸素消費量が増加し、冠動脈が弛緩します (アデノシンは細動脈に強い影響を与えます)。
典型的な負のフィードバック制御であるこの反射は、副鼻腔内圧が平均動脈圧レベル（100mmhg）付近で変化するときに最も敏感になります。最適な調整範囲は副鼻腔内圧（60～180mmhg）です。
L型カルシウムチャネル遮断薬：マンガンイオン、ベラパミル
部屋の部屋の遅延の意味
しかし、房室結節は伝導ブロックが起こりやすい部位であり、房室伝導ブロックは臨床現場で非常に一般的な不整脈です。
完全に非活動状態の興奮性は 0、完全に休息状態の興奮性は正常です
静止電位と閾値電位の間の距離が増加し、興奮性が減少します。
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