Galleria mappe mentale circolazione sanguigna(1)
Questa è una mappa mentale sulla circolazione sanguigna (1), che comprende principalmente una panoramica, la funzione di pompaggio del cuore, l'attività elettrica e le caratteristiche fisiologiche, ecc.
Modificato alle 2024-03-03 23:17:44Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
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circolazione sanguigna
Panoramica
sistema circolatorio
Sistema cardiovascolare
Il sangue circola continuamente in una certa direzione nel sistema cardiovascolare
Sangue (regolazione del trasporto, buffer immunitario), vasi sanguigni (tubazioni), cuore (potenza della pompa)
Trasporto di materiali (più basilari), regolazione dei fluidi corporei, mantenimento dell'omeostasi, difesa del sangue, sistema endocrino (peptide natriuretico atriale)
sistema linfatico
funzione di pompaggio del cuore
Ciclo cardiaco e frequenza cardiaca
Ciclo cardiaco (un battito cardiaco) 0,8 s
Una contrazione e un rilassamento del cuore costituiscono un ciclo di attività meccanica
Sistole atriale 0,1 s → diastole atriale 0,3 s → diastole globale 0,4 s
Frequenza cardiaca (FC)
battiti cardiaci al minuto
Quando le persone normali sono silenziose, 75
Lentezza sinusale 60 Velocità sinusale 100
Ciclo cardiaco=60s/frequenza cardiaca
La frequenza cardiaca influenza principalmente la diastole Una frequenza cardiaca veloce e un periodo diastolico breve non favoriscono il riposo miocardico e il riempimento ventricolare (tachiaritmia → HF)
il cuore pompa il sangue
Rilassamento e contrazione ventricolare
Riempimento diastole ventricolare (atrio-ventricolare)
valvola atrioventricolare
Contrazione-eiezione ventricolare (ventricolare-arteriosa)
valvola arteriosa
Le valvole che si aprono e si chiudono in una direzione mantengono il sangue in movimento in una direzione nel cuore
meccanismo di base
Contrazione o rilasciamento ventricolare - variazioni della pressione intraventricolare - variazioni del gradiente di pressione tra pressione intraatriale e pressione intraventricolare - pressione arteriosa - apertura o chiusura della valvola - flusso sanguigno (unidirezionale)
processo di pompaggio
Sistole atriale 0,1 s
Pressione intraventricolare <pressione aortica
Apertura della valvola atrioventricolare
volume ventricolaremax
L'eiezione della contrazione atriale fornisce il 25% del volume sanguigno ventricolare Il restante 75% del volume sanguigno ventricolare si riempie attivamente durante la diastole
sistole ventricolare
Periodo di contrazione isovolumetrica 0,05 s
Pressione intraatriale < pressione intraventricolare < pressione intraarteriosa
Le valvole atrioventricolari e semilunari si chiudono
Tasso di aumento della pressione interna max, volume ventricolare max, pressione aortica min
Periodo di espulsione rapida 0,1 s
pressione intraatriale <pressione ventricolare> pressione intraarteriosa
Le valvole atrioventricolari si chiudono, le valvole arteriose si aprono
Pressione interna max
Il volume di eiezione rappresenta i 2/3 del volume totale di eiezione
Rallenta il periodo di espulsione di 0,15 s
Pressione intraatriale < pressione intraventricolare < pressione intraarteriosa
Le valvole atrioventricolari si chiudono, le valvole arteriose si aprono
Il sangue continua a fluire nell'arteria sfruttando il gradiente di contropressione inerziale, la velocità di eiezione rallenta e il volume di eiezione diminuisce.
Il volume ventricolare è minimo, ma ci sono ancora da 60 a 80 ml di sangue.
Il volume di eiezione rappresenta 1/3 del volume totale di eiezione
diastole ventricolare
Periodo diastole isovolumetrico 0,07 s
Pressione intraatriale < pressione intraventricolare < pressione intraarteriosa
Chiusura della valvola atrioventricolare e arteriosa
Tasso di riduzione della pressione interna max, volume ventricolare min
Periodo di riempimento rapido 0,11 s
Pressione intraatriale>Pressione intraventricolare<Pressione intraarteriosa
La valvola atrioventricolare si apre, la valvola arteriosa si chiude
Il volume di riempimento rappresenta 2/3 del volume di riempimento totale
Pressione interna min
Rallentamento periodo di riempimento 0,22 s
Pressione intraatriale>Pressione intraventricolare<Pressione intraarteriosa
La valvola atrioventricolare si apre, la valvola arteriosa si chiude
volume ventricolaremax
*Il livello di pressione del ventricolo destro è compreso tra 1/6 e 1/5 del ventricolo sinistro
Suoni cardiaci e fonogramma
S1
I ventricoli si contraggono e le valvole atrioventricolari si chiudono basso, lungo
S2
I ventricoli si rilassano e le valvole arteriose si chiudono alto, corto
S3: bambini, adolescenti S4: Patologia
Valutazione della funzione di pompaggio del cuore
gittata cardiaca
Volume sistolico e frazione di eiezione
Volume sistolico (volume sistolico) SV
La quantità di sangue espulsa da un ventricolo durante una contrazione
Volume sistolico 70 ml = volume telediastolico ventricolare - volume telesistolico ventricolare
Frazione di eiezione (EF)
Volume sistolico come percentuale del volume telediastolico ventricolare dal 55% al 60%
Riflette l'efficienza della pompa ventricolare
Uscita per frequenza cardiaca e indice cardiaco
Produzione al minuto (gittata cardiaca) CO
La quantità di sangue espulsa da un ventricolo al minuto
Gittata cardiaca 5 l/min = volume sistolico 70 × frequenza cardiaca 75
Le donne sono il 10% in meno rispetto agli uomini
Non proporzionale al peso corporeo, proporzionale alla superficie corporea
indice cardiaco CI
CO/superficie corporea
3~3,5 l/min/m2
Silenzioso, a digiuno → Riposo CI: confronto della funzione cardiaca in individui con diverse forme corporee
capacità di lavoro del cuore
Lavoro ictus: il lavoro svolto dal ventricolo in una contrazione
Lavoro al minuto: lavoro svolto dai ventricoli al minuto
*Il volume sistolico dei ventricoli sinistro e destro è uguale e la capacità di lavoro del ventricolo destro è solo 1/6 di quella del ventricolo sinistro (pressione media dell'arteria polmonare = 1/6 della pressione aortica media)
Riserva funzionale forza cardiaca/pompa cardiaca
La capacità della gittata cardiaca di aumentare in risposta alle esigenze metaboliche del corpo
Riflette la salute del cuore e la sua funzione di pompaggio
Dipende dal volume sistolico, dalla FC
riserva di volume sistolico
Riserva sistolica (principale)
Migliora la contrattilità miocardica e la frazione di eiezione
Volume di riserva: 55~60 ml
riserva diastolica
Aumentare il volume telediastolico, 15 ml
Riserva di frequenza cardiaca: 160~180 ml/min
Fattori che influenzano la gittata cardiaca
volume della corsa
carico anteriore
Lunghezza iniziale del muscolo ventricolare ⇔ Volume telediastolico ventricolare (volume del ritorno venoso al cuore, volume del sangue rimanente nel ventricolo dopo l'eiezione)
Autoregolazione anomala
Il miocardio modifica la lunghezza iniziale delle cellule miocardiche, provocando un rafforzamento della contrazione miocardica e regolando così il volume sistolico.
Curva di Frank-Starling Legge del cuore di Starling
Entro un certo intervallo, il volume telediastolico ventricolare (pressione) aumenta quanto più lunga è la lunghezza iniziale, tanto più forte è la contrattilità ventricolare e maggiori sono il volume e il lavoro sistolico.
Influisce sul precarico
volume di ritorno del sangue venoso
Aumento del tempo di riempimento ventricolare/velocità di ritorno venoso → aumento del volume sanguigno di ritorno venoso → aumento del volume telediastolico, ampia compliance ventricolare → aumento del volume sistolico
La quantità di sangue rimanente nel ventricolo dopo l'eiezione
postcarico
La pressione arteriosa aortica aumenta, il volume sistolico diminuisce, il volume sanguigno residuo aumenta e il successivo volume sistolico aumenta
La pressione aortica è compresa tra 80 e 170 mmHg e la gittata cardiaca generalmente rimane invariata.
contrattilità miocardica/ stato inotropo del miocardio
Le caratteristiche intrinseche delle sue attività meccaniche che possono essere modificate indipendentemente dal precarico (indipendente dalla lunghezza iniziale) e dal postcarico
autoregolazione isometrica
Regolazione della funzione di pompaggio cardiaco modificando la contrattilità miocardica
Fattori influenzanti
Numero di ponti trasversali attivati
Attività dell'ATPasi della testa della miosina
CA, farmaci cardiaci↑ ACh, ipossia, acidosi, HF↓
frequenza cardiaca
Entro un certo intervallo, la frequenza cardiaca aumenta e la gittata cardiaca aumenta
La frequenza cardiaca è troppo veloce, la gittata sistolica è significativamente ridotta e la gittata cardiaca diminuisce
attività elettrica e proprietà fisiologiche
Classificazione dei cardiomiociti
Funzione (se la fase 4 si depolarizzerà automaticamente)
cellule funzionanti
Miocardio atriale, miociti ventricolari
Esiste un potenziale di riposo stabile (RP) che svolge principalmente funzioni contrattili
cellule autonome
Cellule del nodo senoatriale, cellule di Purkinje
Può generare automaticamente eccitazione
Velocità di depolarizzazione (tipo di canale ionico fase 0)
cellule a risposta rapida
Miociti atriali, miociti ventricolari, cellule di Purkinje
La velocità e l'ampiezza della depolarizzazione sono elevate e la velocità di conduzione è rapida (attivata dai canali veloci del sodio)
cellule a risposta lenta
nodo senoatriale, cellule del nodo atrioventricolare
La velocità e l'ampiezza della depolarizzazione sono piccole e la velocità di conduzione è lenta (attivata da canali del calcio lenti)
cellule funzionanti
RP: potenziale di equilibrio K
AP
miociti ventricolari
Caratteristiche
Gli arti ascendenti e discendenti sono asimmetrici e dotati di piattaforma. La ripolarizzazione è lenta e dura a lungo, suddivisa in 5 fasi. Sono coinvolti diversi canali ionici
Cinque questioni
Fase 0 (fase di depolarizzazione): rapido afflusso di Na
Canale Na veloce dipendente dalla tensione ← blocco da parte della tetrodotossina TTX
Stadio 1 (stadio iniziale di rapida ripolarizzazione): deflusso transitorio di K
Blocco 4-AP
Fase 2 (fase piattaforma): afflusso di Ca2 e deflusso di K
Determina la durata del periodo refrattario effettivo
Blocchi di verapamil (canali lenti del Ca)
Stadio 3 (fine della ripolarizzazione rapida)━K Il deflusso aumenta progressivamente
AP
Fase 4 (fase di riposo) - pompa del sodio, pompa del calcio
cellule autonome
Caratteristiche di base: 4 fasi di depolarizzazione lenta e automatica
Nessun RP, solo potenziale diastolico massimo (massimo potenziale di ripolarizzazione) MDP
cellule P del nodo senoatriale
Il meccanismo di formazione di AP
Periodo 0 (processo di depolarizzazione)
Afflusso di Ca2
Fase 3 (processo di ripolarizzazione)
Afflusso di Ca2↓, deflusso di K↑
Fase 4 (processo di depolarizzazione automatica)
Il deflusso di K si attenua progressivamente (soprattutto l'afflusso di Na aumenta progressivamente, l'afflusso transitorio di Ca2).
Caratteristiche dell'AP
① Le fasi sono 0, 3 e 4, senza fasi 1 e 2 evidenti. ②Il potenziale diastolico massimo (-70 mV) e il potenziale di soglia sono entrambi bassi ③La depolarizzazione della fase 0 è lenta, di lunga durata e di piccola ampiezza ④La velocità della depolarizzazione automatica nella fase 4 è significativamente più veloce di quella del Purkinje
Cellule di Purkinje
Fase 0~3 stesse celle funzionanti Fase 4 depolarizzazione automatica: l'afflusso di Na aumenta progressivamente (il deflusso principale di K si attenua progressivamente).
La Fase 4 è bloccata dal cesio
elettrocardiogramma
Onda P: contrazione depolarizzante dell'atrio
Complesso QRS: depolarizzazione della contrazione ventricolare
Onda T: ripolarizzazione diastolica ventricolare (stadio 3)
Onda U: correlata alla ripolarizzazione delle fibre di Purkinje
Intervallo P-R
Punto iniziale P→Punto iniziale complesso QRS
tempo di conduzione atrioventricolare
Segmento PR
Punto finale P→punto iniziale del complesso QRS
Giunzione stanza-stanza
Segmento ST
altopiano
Proprietà fisiologiche del miocardio
Eccitabilità
Fattori che determinano e influenzano l'eccitabilità
RP o la differenza tra potenziale diastolico massimo e potenziale di soglia
La distanza tra RP e il potenziale di soglia↑→soglia di stimolazione richiesta per causare eccitazione↑→eccitabilità↓.
Lo stato dei canali ionici utilizzati nella depolarizzazione di fase 0
Sia i canali Na che i canali Ca2 hanno tre stati alternativi di attivazione e inattivazione.
Il fatto che sia in uno stato di attesa determina la presenza o l'assenza di eccitabilità Il numero di canali di stato di riserva determina il livello di eccitabilità
Cambiamenti ciclici nell'eccitabilità dei cardiomiociti
Periodo refrattario effettivo ERP
Periodo refrattario assoluto ARP 0~-55
I canali del Na sono completamente inattivati Impossibile generare nuovi AP
Nessuna reazione o eccitazione
Periodo di reazione locale LRP -55~-60
Na canale inizia a resuscitare Impossibile generare nuovi AP
Reattivo ma non entusiasta
Periodo refrattario relativo RRP -80~-90
Na canale resurrezione parziale
La stimolazione soprasoglia può produrre AP
essere eccitato
Periodo paranormale -90
La maggior parte dei canali Na sono risorti
La stimolazione subliminale può produrre una seconda eccitazione
La relazione tra cambiamenti periodici dell'eccitabilità e dell'attività contrattile del miocardio
Non si verifica alcuna contrazione tetanica
Il periodo refrattario effettivo è particolarmente lungo e corrisponde alla sistole e alla diastole precoce del miocardio.
Garantire un'alternanza di contrazione e rilassamento, che è benefica per l'eiezione cardiaca e il riempimento ventricolare
Contrazioni premature e pause compensative
Dopo il periodo refrattario effettivo e prima dell'arrivo della successiva eccitazione del nodo senoatriale, il miocardio riceve uno stimolo esterno, che può produrre un'eccitazione pretermine e causare una contrazione prematura.
L'eccitazione prematura ha anche un periodo refrattario effettivo. La successiva eccitazione del nodo senoatriale rientra nel periodo refrattario effettivo dell'eccitazione prematura. Pertanto, un periodo più lungo di diastole ventricolare dopo la contrazione prematura è chiamato intervallo compensatorio.
Autonomia (ritmicità automatica)
La capacità o caratteristica dei cardiomiociti di produrre automaticamente eccitazione ritmica in assenza di stimolazione esterna
Fattori che influenzano l'autodisciplina
Velocità di depolarizzazione automatica di fase 4 (principale): velocità elevata, elevata autodisciplina, frequenza cardiaca rapida
Nodo senoatriale 100; giunzione atrioventricolare 50 fibre di Purkinje 25
La differenza tra il potenziale di ripolarizzazione massimo e il potenziale di soglia
Punti pacemaker normali del ritmo cardiaco e sinusale
Pacemaker normale: nodo senoatriale - ritmo sinusale
Pacemaker ectopico: ritmo cardiaco ectopico
Come il nodo senoatriale controlla i potenziali pacemaker
Sii il primo ad occupare
Il nodo senoatriale viene eccitato preventivamente per generare potenziali d'azione, rendendo impossibile che si verifichi un'eccitazione autonoma in ciascun punto potenziale del pacemaker.
depressione eccessiva
Il potenziale pacemaker è eccitato passivamente guidato dall'eccitazione del nodo senoatriale e la frequenza è molto più alta della sua stessa frequenza di eccitazione automatica. Quando cessa lo stimolo overdrive esterno, l'autonomia del potenziale pacemaker non può essere ripristinata immediatamente, ed è necessario un certo periodo di tempo per recuperare la propria autonomia dallo stato soppresso.
Scopo: prevenire il verificarsi di battiti ectopici
Dal punto di vista clinico, se è necessario interrompere temporaneamente il pacemaker, la sua frequenza di guida deve essere gradualmente rallentata
conduttività
La capacità dei cardiomiociti di condurre l'eccitazione
Vie di conduzione eccitatoria nel cuore e loro caratteristiche
ritardo della camera
Quando l'eccitazione del ritmo sinusale viene trasmessa alla giunzione atrioventricolare, la velocità di conduzione rallenta significativamente, ritardando l'impulso di 0,1 s.
Scopo: evitare la sovrapposizione delle contrazioni atriali e ventricolari
più lento
giunzione della stanza
più veloce
Fibre di Purkinje: 2~4m/s (mantiene la contrazione sincrona dei ventricoli)
Fattori che influenzano la conduttività
La velocità di conduzione è proporzionale al diametro Diametro dei cardiomiociti (fattore principale)
Le fibre di Purkinje hanno il diametro maggiore, la resistenza minore e la velocità di conduzione dell'eccitazione più rapida.
Velocità e ampiezza della depolarizzazione della fase 0
Curva di risposta della membrana: potenziale di membrana a riposo X, tasso massimo di depolarizzazione nella fase Y0
La fenitoina sposta la curva di reazione della membrana in alto a sinistra e accelera la velocità di conduzione
La chinidina sposta la curva di risposta della membrana in basso a destra
Eccitabilità delle membrane adiacenti ad aree non eccitate
stato dei canali del sodio
La differenza tra potenziale di soglia e RP
Contrattibilità
La capacità dei miofilamenti di scivolare
Caratteristiche
1. Non si verifica alcuna contrazione tetanica Periodo refrattario efficace lungo
2. Ritiro sincrono (ritiro "tutto o niente") La velocità di conduzione dell'eccitazione è elevata
3. Altamente dipendente dal fluido extracellulare Ca2 Reticolo sarcoplasmatico sottosviluppato
Fattori influenzanti
Concentrazione di Ca
L’N simpatico e il CA accelerano l’afflusso di Ca e migliorano la contrattilità miocardica
Il nervo vago e l’ACh riducono l’afflusso di Ca e riducono la contrattilità miocardica