Galleria mappe mentale circolazione sanguigna
Mappa mentale della circolazione sanguigna, il contenuto include i fenomeni bioelettrici e le caratteristiche fisiologiche delle cellule del miocardio, la funzione di pompaggio del cuore, la fisiologia vascolare, la regolazione dell'attività cardiovascolare, ecc. Da non perdere se sei uno specialista correlato ~
Modificato alle 2023-03-02 20:22:14Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
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circolazione sanguigna
Fenomeni bioelettrici e caratteristiche fisiologiche dei cardiomiociti
Fenomeni bioelettrici dei cardiomiociti
Classificazione dei cardiomiociti
Cellule funzionanti (cardiomiociti ordinari, cellule non autonome)
Miocardio atriale, miociti ventricolari
Funzione
Il potere della funzione di pompaggio del cuore
Ha eccitabilità e conduttività, ma non ha la capacità di generare automaticamente eccitazione ritmica.
Cardiomiociti particolarmente differenziati (cellule autonome)
Nodo senoatriale, giunzione atrioventricolare, fascio atrioventricolare, rami sinistro e destro del fascio, fibre di Purkinje
Funzione
Insieme formano il sistema di conduzione specializzato del cuore.
Ha eccitabilità e conduttività, ma nessuna capacità contrattile
Ad eccezione delle cellule dell'area nodale del fascio atrioventricolare, tutte le altre hanno la funzione di generare automaticamente l'eccitazione ritmica.
Potenziale transmembrana dei cardiomiociti (prendendo come esempio il muscolo ventricolare) Rispetto ai miociti ventricolari, i miociti atriali non presentano un plateau evidente.
Potenziale transmembrana delle cellule funzionanti e sua base ionica
potenziale di riposo
Il potenziale di riposo è -80~-90mV
Potenziale di riposo Nozioni di base ioniche: potenziale di equilibrio ionico di potassio
Rettifica verso l'interno: i canali IK1 sono altamente permeabili agli ioni potassio a riposo ma diventano meno permeabili agli ioni potassio durante la depolarizzazione.
Potenziale d'azione
Periodo 0 (periodo di depolarizzazione, 1-2 ms)
Il potenziale di membrana è aumentato da -80~90mV a 30mV
Superiezione(n)
Ampiezza del potenziale d'azione (n)
Meccanismo di formazione
Canali veloci del sodio voltaggio-dipendenti che possono essere bloccati dalla tetrodotossina
Ripolarizzazione (200~300ms)
Fase 1 (fase iniziale di ripolarizzazione rapida, 10 ms)
Il potenziale di membrana è sceso da 30 mV a circa 0 mV
Nozioni di base ioniche
Il flusso transitorio di ioni verso l'esterno del carico di ioni potassio, ovvero l'efflusso di ioni potassio, può essere bloccato dalla tetraetilammina e dalla 4-amminopiridina
Fase 2 (fase di ripolarizzazione lenta, fase di plateau, 100~150 ms)
Il potenziale di membrana è stabile a 0 mV per 100 ms-150 ms. Questo è il motivo principale per cui il potenziale d'azione dura più a lungo ed è la principale differenza tra i potenziali d'azione dei miociti ventricolari e di altre cellule.
Nozioni di base ioniche
È composto da ioni di calcio con flusso ionico verso l'interno e ioni di potassio con flusso ionico verso l'esterno.
Il flusso ionico verso l'interno degli ioni calcio è mediato da un canale lento di tipo L voltaggio-dipendente. Questo canale si apre quando il potenziale di membrana è depolarizzato a -40 mV e può essere bloccato da ioni manganese e diidropiridine.
Fase 3 (fine della ripolarizzazione rapida, 100~150 ms)
Il potenziale di membrana recupera rapidamente da 0 mV a -90 mV
Nozioni di base ioniche
Il canale del flusso di elettroni verso l'interno è chiuso e il flusso di ioni di potassio verso l'esterno aumenta ulteriormente.
Durata del potenziale d'azione (n)
Fase 4 (periodo di recupero)
Nella fase 4, il potenziale di membrana si è ripristinato e si è stabilizzato, ma la distribuzione degli elettroni all'interno e all'esterno della membrana non si è ancora ripristinata. Ci sono più ioni potassio all'esterno della membrana e più ioni sodio e ioni calcio all'interno della membrana. Per ogni molecola di ATP consumata dalla pompa sodio-potassio, 3 ioni sodio vengono trasportati in modo reversibile all'esterno della membrana e 2 ioni potassio vengono trasportati all'interno della membrana. Il trasporto degli ioni calcio viene effettuato principalmente dallo scambiatore ionico calcio ione sodio e dalla pompa calcio Per ogni 3 ioni sodio trasportati nella membrana lungo la concentrazione, uno ione calcio verrà trasportato fuori dalla cellula al trasporto attivo secondario. I farmaci digitalici bloccano l'attività della pompa sodio-potassio.
Potenziale transmembrana delle cellule autonome e sue basi ioniche
Panoramica
Potenziale diastolico massimo (potenziale di ripolarizzazione massimo n)
La depolarizzazione automatica di fase 4 è la base per l'eccitazione ritmica delle cellule autonome del miocardio.
Cellule di Purkinje
Il potenziale d'azione è fondamentalmente lo stesso di quello dei miociti ventricolari, ma il suo potenziale di membrana della fase 4 è instabile. Quando il potenziale di membrana della fase 3 si ripolarizza a -90 mV, viene generato un flusso di ioni verso l'interno. Il motivo è l'aumento del flusso di ioni verso l'interno perché le cellule di Purkinje generano il ritmo, la base del sesso
canale della membrana ionica del sodio con flusso ionico verso l'interno
Quando il potenziale di membrana raggiunge -60 mV nella fase 3, il canale del calcio si apre. Quando il potenziale di membrana raggiunge -100 mV, è completamente aperto. Quando il potenziale di membrana raggiunge -50 mV, il canale si chiude.
I canali del calcio possono essere bloccati dal cesio e non sono sensibili alla tetrodotossina. Sono canali lenti, quindi la depolarizzazione automatica di fase 4 delle cellule di Purkinje è lenta e il ritmo automatico è basso.
contrazioni ventricolari premature
Corrente di stimolazione (n)
cellule P del nodo senoatriale
Rispetto alle cellule di Purkinje, ha le seguenti caratteristiche
Ci sono i periodi 0, 3 e 4, ma non i periodi 1 e 2 evidenti.
I valori assoluti del potenziale diastolico massimo (-70mV) e del potenziale soglia (-40mV) sono entrambi inferiori a quelli delle cellule di Purkinje
La depolarizzazione della fase 0 è lenta e l’ampiezza del potenziale d’azione è piccola
La depolarizzazione della fase 4 è veloce, significativamente più veloce delle cellule di Purkinje
Potenziale d'azione
Fase 0 (fase di depolarizzazione)
Quando il potenziale di membrana si depolarizza automaticamente dal potenziale diastolico massimo a -40 mV, il canale ionico del calcio di tipo L si apre e gli ioni calcio fluiscono all'interno. Poiché è un canale lento, la velocità di depolarizzazione della fase 0 delle cellule P è lenta.
Fase 3 (fase di ripolarizzazione)
I canali del calcio si chiudono, i canali del potassio si aprono e gli ioni potassio escono
4 periodi di depolarizzazione automatica
Un indebolimento della corrente ionica verso l'interno
Quando le cellule P si ripolarizzano a -50 mV nella fase 3, i canali Ik vengono inattivati in modo dipendente dal tempo. La progressiva attenuazione dell'efflusso di potassio è alla base della depolarizzazione automatica delle cellule di fase 4 P
Due tipi di potenziamento della corrente ionica in uscita
Se l'afflusso di ioni sodio mediato dal canale
Il potenziale di membrana al quale i canali del calcio sono completamente attivati è -100 mV, ma il potenziale diastolico massimo delle cellule P è -70 mV. Pertanto, l'attivazione dei canali del calcio è molto lenta e provoca solo una piccola quantità di afflusso di ioni sodio gli ioni sodio depolarizzano automaticamente le cellule P nella quarta fase. L'effetto dell'attenuazione del deflusso degli ioni potassio è molto inferiore a quello dell'attenuazione del deflusso degli ioni potassio.
Afflusso di ioni calcio
Quando il potenziale di membrana si depolarizza automaticamente a -50 mV, si sente l'apertura degli ioni calcio di tipo T e una piccola quantità di ioni calcio fluisce all'interno, formando parte della quarta fase della depolarizzazione automatica.
Quando il potenziale di membrana si depolarizza automaticamente a -40 mV, il canale ionico del calcio di tipo L si apre e forma un nuovo ramo ascendente del potenziale d'azione.
Potenziali d'azione di altre cellule autonome
Simile alle cellule P, ma la depolarizzazione di fase 4 è più lenta delle cellule P
Tipi elettrofisiologici dei cardiomiociti
La velocità di depolarizzazione nella fase 0
cellule a risposta rapida
cellule a risposta lenta
Proprietà fisiologiche dei cardiomiociti
Proprietà elettrofisiologiche
autodisciplina(n)
Punto pacemaker normale del cuore e frequenza cardiaca sinusale
L'eccitabilità delle cellule P nel nodo senoatriale è la più alta, seguita dalla giunzione atrioventricolare, e le fibre di Purkinje sono le più basse.
Pacemaker normale: nodo senoatriale, ritmo sinusale (n)
Punto pacemaker secondario: giunzione atrioventricolare, ritmo giunzionale (n)
Punti pacemaker di terzo livello: fascio atrioventricolare, rami del fascio sinistro e destro, fibre di Purkinje, ritmo ventricolare (n)
Potenziale pacemaker (n)
Aritmia
Pacemaker ectopico (n)
Ritmo ectopico (n)
Come il nodo senoatriale controlla i potenziali pacemaker
Sii il primo a occupare (ottieni n'altro)
Soppressione dell'overdrive (n)
Fattori che determinano e influenzano l’autodisciplina
La velocità della depolarizzazione automatica nella fase 4
La distanza tra il potenziale diastolico massimo e il potenziale di soglia
Eccitabilità
Fattori che determinano e influenzano l'eccitabilità
La distanza tra il potenziale diastolico massimo e la soglia
stato dei canali ionici
Cambiamenti periodici nell'eccitabilità (prendendo come esempio il muscolo ventricolare) Non subisce una contrazione tonica completa come il muscolo scheletrico, ma un'attività ritmica di contrazione e rilassamento alternati, che è un prerequisito importante affinché il cuore possa pompare il sangue.
Periodo refrattario valido (refrattario n)
Periodo refrattario assoluto (n) (ripolarizzazione a -55 mV dal periodo 0 al periodo 3)
Periodo refrattario effettivo (n) (da ripolarizzazione di terza fase a -55 mV a ripolarizzazione di terza fase a -60 mV)
Periodo refrattario relativo (n)
Il potenziale di membrana si ripolarizza da -60 mV a -80 mV
periodo paranormale
Il potenziale di membrana si ripolarizza da -80 mV a -90 mV
Contrazioni premature (contrazioni premature n) e intervalli di compensazione (n)
Una soglia grande significa bassa eccitabilità; una soglia piccola significa alta eccitabilità. Le cellule di Purkinje sono le più eccitabili, seguite dal miocardio atriale e ventricolare, e la giunzione atrioventricolare è la più bassa.
Conduttività (n)
Le vie e le caratteristiche della propagazione dell'eccitazione nel cuore
Speciale sistema di conduzione del cuore
Ha la funzione di stimolare e condurre l'eccitazione
Vie di conduzione: nodo senoatriale, miocardio atriale (via di conduzione predominante), giunzione atrioventricolare, fascio atrioventricolare, rami del fascio sinistro e destro, rete di fibre di Purkinje, miocardio ventricolare
Caratteristiche della conduzione dell'eccitazione nel cuore
Ritardo della Camera (n) e suo significato
Aritmia
Fattori che influenzano la conduzione miocardica
fattori strutturali
Il principale fattore strutturale è il diametro del cardiomiocita e il diametro della cellula ha una relazione inversa con la resistenza intracellulare, ovvero maggiore è il diametro della cellula, minore è la resistenza intracellulare e maggiore è la velocità di conduzione dell'eccitazione e viceversa. . Le cellule di Purkinje hanno il diametro maggiore e quindi si diffondono più velocemente
fattori fisiologici Il principale fattore fisiologico sono le proprietà elettrofisiologiche dei cardiomiociti
La velocità e l'ampiezza della depolarizzazione della fase 0 del potenziale d'azione
livello del potenziale di membrana
Eccitabilità delle cellule vicine non eccitate
Proprietà meccaniche
Contrattibilità
Caratteristiche della contrazione miocardica
Restringimento sincronizzato (restringimento totale o nullo)
Non si verifica una contrazione tetanica completa
Dipendenza dagli ioni calcio extracellulari
Entro un certo intervallo, maggiore è la concentrazione di ioni calcio nel liquido extracellulare, maggiore sarà il flusso di ioni calcio durante l'eccitazione e maggiore sarà la contrattilità miocardica.
Fattori che influenzano la contrazione miocardica
Concentrazione di ioni calcio nel plasma
Ipossia e acidosi
Sia l'ipossia che l'acidosi possono aumentare la concentrazione degli ioni idrogeno. Sia gli ioni idrogeno che gli ioni calcio possono legarsi alla troponina. I due sono inibiti in modo competitivo dipende dagli ioni calcio, quindi la contrattilità miocardica è indebolita
L’ipossia porta ad una ridotta sintesi di ATP e ad un indebolimento della contrattilità miocardica
Nervi simpatici e catecolamine
L’eccitazione del nervo simpatico o l’aumento della concentrazione di catecolamine possono aumentare la permeabilità delle membrane cellulari del miocardio agli ioni calcio, promuovere l’afflusso di ioni calcio e aumentare la contrattilità miocardica.
funzione di pompaggio del cuore
Ciclo cardiaco e frequenza cardiaca
Ciclo cardiaco (n0,8s)
atrio
Periodo di sistole 0,1 s
Periodo diastolico 0,7 s
ventricolo
Periodo di sistole 0,3 s
Periodo diastolico 0,5 s
Frequenza cardiaca (n75 battiti/min)
processo di pompaggio del cuore
Panoramica
Fattori che influenzano il completamento della funzione di pompaggio del cuore
Il rilassamento e la contrazione ritmica del cuore provocano differenze di pressione tra ventricoli e atri, ventricoli e arterie, formando una forza trainante per il flusso sanguigno.
Quattro serie di valvole nel cuore controllano la direzione del flusso sanguigno
Sistole ventricolare: processo di eiezione
Periodo di contrazione isovolumetrica (aumento massimo della pressione a 0,05 s)
Periodo di espulsione rapido (riduzione massima del volume in 0,10 s)
Rallentare il periodo di eiezione (il volume ventricolare si riduce al minimo in 0,15 s)
Diastole ventricolare: processo di riempimento
Periodo diastole isovolumetrico (riduzione massima della pressione a 0,07 s)
Periodo di riempimento rapido (aumento massimo del volume in 0,11 s)
Periodo di riempimento rallentato (0,22 s)
Sistole atriale (0,1 s)
Il ruolo degli atri nel processo di pompaggio del cuore
azione di pompaggio iniziale della contrazione atriale
Suoni cardiaci (n) e fonocardiogramma
primo suono cardiaco
Un segno dell'inizio della contrazione ventricolare, shock causato dalla contrazione del muscolo ventricolare, dalla chiusura improvvisa della valvola atrioventricolare e dal flusso di sangue nell'arteria.
secondo tono cardiaco
Un segno dell'inizio della diastole ventricolare, uno shock causato dalla chiusura delle valvole arteriose, dalla decelerazione del sangue nelle grandi arterie e dalla rapida diminuzione della pressione intraventricolare.
terzo tono cardiaco
Al termine della fase di riempimento rapido, il sangue scorre dagli atri ai ventricoli, provocando vibrazioni nelle pareti ventricolari e nei muscoli papillari.
Quarto tono cardiaco (suono atriale)
Alla fine della diastole ventricolare, la contrazione atriale provoca il riempimento ventricolare
Valutazione della funzione di pompaggio del cuore
La quantità di sangue emesso dal cuore
Volume sistolico (n70 ml) e frazione di eiezione (n)
Portata al minuto (n gittata cardiaca) e indice cardiaco (n)
capacità di lavoro del cuore
Lavoro in corsa (n) e lavoro al minuto (n)
riserva di funzionalità cardiaca
riserva mentale (n)
Riserva frequenza cardiaca (n)
Riserva del volume di eiezione (n)
Fattori che influenzano la gittata cardiaca
volume della corsa
Quando la frequenza cardiaca rimane costante, la gittata cardiaca aumenta o diminuisce con la gittata sistolica.
riempimento ventricolare (precarico)
Pressione arteriosa (postcarico)
Ipertrofia ventricolare, dilatazione ventricolare
Contrattilità muscolare ventricolare (n)
Regolazione isometrica (n)
Effetto della frequenza cardiaca
40~180 battiti/min Quando il volume della corsa rimane invariato, la gittata cardiaca aumenta o diminuisce con l'aumento o la diminuzione della frequenza cardiaca.
Al di sopra di 180 battiti/min, il periodo di riempimento cardiaco è significativamente ridotto e il volume di riempimento è ovviamente insufficiente, quindi la gittata sistolica e la gittata cardiaca sono ridotte.
Al di sotto dei 40 battiti/min, poiché il periodo diastolico è troppo lungo e vicino al limite di riempimento ventricolare, la gittata sistolica rimane invariata, per cui la gittata cardiaca diminuisce significativamente.
Fisiologia vascolare
Caratteristiche strutturali e funzionali dei vari tipi di vasi sanguigni
vaso di riserva elastico
L'aorta, l'arteria polmonare e i loro rami più grandi hanno pareti spesse, sono ricchi di fibre elastiche e hanno evidenti elasticità ed espandibilità.
Ha la funzione di tamponare la pressione sanguigna sistolica e di mantenere la pressione sanguigna diastolica
distribuire i vasi sanguigni
Situata tra le grandi arterie e le piccole arterie, la parete è composta principalmente da muscolatura liscia e presenta una forte contrattilità.
Ha la funzione di trasportare il sangue a vari tessuti e organi e di distribuire il flusso sanguigno.
vasi di resistenza precapillari
Le arteriole e le arteriole hanno diametri più piccoli, flusso sanguigno accelerato e grande resistenza al flusso sanguigno. Le pareti delle arterie sono ricche di muscolatura liscia e hanno una forte contrattilità.
Importante per il mantenimento della pressione arteriosa
scambiare i vasi sanguigni
capillari
Luogo in cui vengono scambiate sostanze tra il sangue e il fluido tissutale
vasi di resistenza postcapillare
venula
Il rilassamento e la contrazione della muscolatura liscia venulare possono influenzare il rapporto tra la resistenza anteriore e posteriore dei capillari, modificando così la pressione capillare e la distribuzione dei fluidi corporei all'interno e all'esterno dei vasi sanguigni.
vasi volumetrici
L'intero sistema venoso ha pareti sottili, è facile da espandere e ha una grande capacità.
Serve come serbatoio del sangue
vaso sanguigno in cortocircuito
Rami anastomotici diretti tra arteriole e venule, distribuiti principalmente nelle dita delle mani e dei piedi, nei padiglioni auricolari, ecc.
legati alla regolazione della temperatura corporea
Emodinamica
Flusso sanguigno e velocità del flusso sanguigno
flusso sanguigno (n velocità del volume)
Fattori che influenzano: la pressione su entrambe le estremità del vaso sanguigno e la resistenza del vaso sanguigno al flusso sanguigno
Velocità del flusso sanguigno (n)
La velocità del flusso sanguigno di vari tipi di vasi sanguigni è inversamente proporzionale all'area della sezione trasversale totale di vasi sanguigni simili
modello del flusso sanguigno
Flusso laminare
Turbolenza
Resistenza al flusso sanguigno (n)
fonte
attrito tra il sangue
Attrito tra sangue e pareti dei vasi sanguigni
Legge di Poiseuille
pressione sanguigna(n)
Fattori formativi
Pressione media di riempimento del sistema circolatorio (n)
espulsione del cuore
resistenza periferica
Retrazione dei vasi serbatoio elastici
Pressione arteriosa (n) e polso arterioso
Pressione arteriosa e suoi valori normali
Pressione arteriosa sistolica (n)
Pressione arteriosa diastolica (n)
Pressione del polso (n)
pressione arteriosa media (n)
Fattori che influenzano la pressione arteriosa
volume della corsa
Quando la frequenza cardiaca e la resistenza periferica sono relativamente stabili, la gittata sistolica aumenta, il volume del sangue espulso aumenta, la pressione sulla parete arteriosa aumenta, la pressione sanguigna sistolica aumenta, la pressione sanguigna diastolica rimane sostanzialmente invariata e la pressione del polso aumenta. Al contrario, la pressione del polso diminuisce.
frequenza cardiaca
Entro un certo intervallo, la frequenza cardiaca aumenta, la gittata cardiaca aumenta, la pressione arteriosa aumenta e viceversa
Quando il volume sistolico e la resistenza periferica sono relativamente stabili, la frequenza cardiaca aumenta, il periodo diastolico si accorcia, il volume di sangue rimanente nelle arterie aumenta e la pressione sanguigna diastolica aumenta notevolmente il sangue scorre verso la periferia durante la sistole, quindi l'aumento della pressione sanguigna sistolica non è buono quanto l'aumento della pressione sanguigna diastolica e la pressione del polso diminuisce.
resistenza periferica
Quando la gittata cardiaca e la frequenza cardiaca sono relativamente stabili e la resistenza periferica cambia, ciò avrà un impatto sia sulla pressione sanguigna diastolica che su quella sistolica, ma l'impatto sulla pressione sanguigna diastolica sarà maggiore, perché durante la diastole, la velocità del flusso sanguigno alla periferia è determinato principalmente dalla resistenza periferica, che aumenta la resistenza periferica, aumenta la quantità di sangue rimanente nelle arterie alla fine della diastole e aumenta la pressione sanguigna diastolica e viceversa. Pertanto, la pressione arteriosa diastolica riflette la quantità di resistenza periferica.
elasticità della parete aortica
La relazione tra il volume del sangue circolante e il volume dei vasi sanguigni
Pressione arteriosa venosa e volume di ritorno del sangue venoso
pressione sanguigna venosa
Pressione venosa periferica (n)
Bassa pressione sanguigna e bassa resistenza al flusso sanguigno
Aiuta le vene a immagazzinare il sangue e a restituirlo al cuore
In gran parte influenzato dalla posizione del corpo e dalla gravità
Pressione idrostatica (n)
Il riempimento venoso è fortemente influenzato dalla pressione transmurale
Pressione transmurale (n)
Pressione venosa centrale (n)
Fattori influenzanti
capacità di eiezione cardiaca
La capacità di eiezione del cuore è buona e il sangue può essere portato tempestivamente nell'aorta. La pressione venosa centrale è bassa e viceversa.
velocità di ritorno del sangue venoso
La velocità di ritorno del sangue venoso aumenta e la pressione venosa centrale aumenta
effetto
Effetto sul riempimento ventricolare
Se la pressione venosa centrale è troppo bassa, il riempimento ventricolare sarà insufficiente e la gittata cardiaca diminuirà. Se la pressione venosa centrale è troppo elevata, non favorisce il ritorno del sangue venoso
Nella pratica clinica, la pressione venosa viene spesso utilizzata come indicatore della velocità e del volume di ricambio dei liquidi.
Elevazione venosa centrale
Troppi liquidi, troppo velocemente o insufficienza di eiezione cardiaca
bassa pressione venosa centrale
Volume sanguigno ridotto o ritorno venoso compromesso
Ritorno del sangue venoso al cuore e suoi fattori che lo influenzano
Ritorno venoso al cuore (n è solitamente uguale alla gittata cardiaca)
Fattori che influenzano la quantità di sangue venoso restituito al cuore
pressione media di riempimento del sistema circolatorio
Quando il volume sanguigno aumenta o la vasocostrizione del volume, aumenta la pressione media di riempimento del sistema circolatorio e aumenta il volume sanguigno di ritorno venoso e viceversa.
contrattilità miocardica
La contrattilità miocardica è forte, la velocità di eiezione è accelerata, il volume di eiezione è aumentato e lo svuotamento ventricolare è relativamente completo. Durante la diastole, la pressione ventricolare è bassa, la forza di aspirazione del sangue nell'atrio e nelle grandi vene è maggiore. e il volume sanguigno di ritorno venoso aumenta.
Insufficienza cardiaca sinistra, congestione venosa della circolazione polmonare. Insufficienza cardiaca destra, congestione venosa sistemica
Effetti della gravità e posizione del corpo
compressione del muscolo scheletrico
movimento respiratorio
Microcircolazione
Componenti della microcircolazione e vie del flusso sanguigno
Composizione tipica del microcircolo
Arteriole, arteriole posteriori, sfintere precapillare, veri capillari, capillari permeanti, anastomosi artero-venose, venule
percorso rotatorio (percorso nutrizionale)
Assenza di capillari sanguigni e rami anastomotici artero-venosi
È un luogo dove il sangue e i tessuti si scambiano sostanze.
strada di accesso diretto
Nessuno sfintere precapillare, veri capillari, rami anastomotici artero-venosi
Promuovere il rapido ritorno del sangue al cuore attraverso i capillari
Cortocircuito artero-venoso
arteriola, anastomosi artero-venosa, venula
Regola la temperatura corporea e favorisce la dissipazione del calore. Di solito è in uno stato chiuso e si trova principalmente sui palmi delle mani, sulle dita dei piedi, sui padiglioni auricolari, ecc.
Caratteristiche fisiologiche del microcircolo
Regolazione del flusso sanguigno microcircolatorio
scambio di sostanze tra sangue e fluido tissutale
Modo
Diffusione (metodo principale)
Piccole porzioni di sostanze liposolubili e sostanze idrosolubili a piccole molecole con diametri inferiori ai pori delle pareti dei capillari
rondine
Filtrazione (n) e riassorbimento (n)
Fluido tissutale e fluido linfatico
Generazione di liquido interstiziale (n) e reflusso (n)
Pressione di filtrazione effettiva = (pressione sanguigna capillare, pressione colloidoosmotica del fluido interstiziale) - (pressione colloidoosmotica del plasma, pressione idrostatica del fluido interstiziale)
Fattori che influenzano la produzione e il reflusso del fluido tissutale
pressione sanguigna capillare
Dipende dal rapporto tra resistenza pre-capillare e resistenza post-capillare. Quando il rapporto aumenta, la pressione sanguigna capillare diminuisce e la produzione di fluido tissutale diminuisce. Quando il rapporto diminuisce, la pressione sanguigna capillare aumenta e la produzione di fluido tissutale aumenta.
pressione colloido-osmotica plasmatica
permeabilità delle pareti dei capillari
drenaggio linfatico
Il significato del linfodrenaggio
Recupero di proteine dal fluido tissutale
Trasportano grassi e altri nutrienti
Regola l'equilibrio tra plasma e fluido tissutale
Funzione di barriera immunitaria dei linfonodi
Regolazione dell'attività cardiovascolare
neuromodulazione
Innervazione cardiaca e sue funzioni
nervo simpatico cardiaco
Le fibre nervose pregangliari sono neuroni colinergici e i loro terminali rilasciano acetilcolina (ACh), che si lega al recettore colinergico N1 sulla membrana cellulare dei neuroni postgangliari, provocando l'eccitazione dei neuroni postgangliari.
I neuroni postgangliari sono neuroni adrenergici che rilasciano norepinefrina (NE) dai loro terminali, che si lega ai recettori β1 sulla membrana cellulare del miocardio e provoca effetti inotropi positivi sul miocardio.
Aumento della frequenza cardiaca - effetto cronotropo positivo
Aumento della contrazione cardiaca - effetto inotropo positivo
Conduzione accelerata alla giunzione atrioventricolare - cambiamento positivo della conduzione
nervo vago cardiaco
I neuroni pregangliari e postgangliari sono tutti neuroni colinergici e i loro terminali rilasciano acetilcolina (ACh), che interagisce con i recettori di tipo M sulla membrana cellulare miocardica postgangliare per indebolire l'attività cardiaca e mostrare un effetto inotropo negativo.
Innervazione e funzioni dei vasi sanguigni
fibre nervose vasomotorie
nervo simpatico vasocostrittore
I neuroni pregangliari sono neuroni colinergici che rilasciano acetilcolina (ACh)
I neuroni postgangliari sono neuroni adrenergici che rilasciano norepinefrina (NE), che si lega al recettore a sulla muscolatura liscia vascolare, provocando la contrazione della muscolatura liscia, e si lega al recettore β2 su di essa, provocandone il rilassamento, ma la capacità di legame della NE e del recettore è ridotta. più forti dei recettori β2
nervo vasodilatatore
nervi simpatici vasodilatatori
Le fibre postgangliari rilasciano acetilcolina, che si lega ai recettori M della muscolatura liscia vascolare e provoca vasodilatazione.
È di grande importanza per la risposta di difesa e la ridistribuzione del flusso sanguigno durante l'esercizio.
Nervo vasodilatatore parasimpatico
Le fibre postgangliari rilasciano acetilcolina, che si lega ai recettori M della muscolatura liscia vascolare e provoca vasodilatazione.
centro cardiovascolare (n)
midollo spinale
Midollo allungato
Panoramica delle funzioni
Il centro di base che regola l'attività cardiovascolare. Molti riflessi cardiovascolari di base si intersecano nel midollo allungato. Le funzioni dei centri di alto livello esercitano effetti anche attraverso il centro del midollo allungato fino ai neuroni cardiovascolari del midollo spinale.
Partizioni funzionali di parti diverse
parte rostrale ventrolaterale del midollo allungato
Posizione del centro simpatico cardiaco e del centro vasocostrittore simpatico
Dorso e nucleo ambiguo del nervo vago nel midollo allungato
La posizione del centro vagale cardiaco e dei neuroni pregangliari vagali
nucleo del tratto solitario
Il neurone qui è la stazione di sostituzione di primo livello per i neuroni in arrivo.
parte ventrolaterale caudale del midollo allungato
L'eccitazione dei neuroni qui può inibire l'attività tonica dei nervi vasocostrittori simpatici nella parte ventrolaterale del midollo allungato rostrale, causando vasodilatazione.
ipotalamo
Importante centro di integrazione attraverso il quale l'attività cardiovascolare diventa componente integrante della termoregolazione e delle risposte di difesa
Regolazione riflessiva dell'attività cardiovascolare
Riflesso barocettoriale (riflesso depressore) del seno carotideo e dell'arco aortico
Barocettori del seno carotideo
Il nervo afferente è il nervo del seno, che si fonde con il nervo glossofaringeo ed entra nel midollo allungato.
Barocettori dell'arco aortico
Il nervo afferente è il nervo aortico, che viaggia lungo il nervo vago e poi entra nel midollo allungato.
Meccanismo d'azione (sensibilità massima a 60-180 mmHg)
Quando la pressione arteriosa aumenta improvvisamente, i barocettori del seno carotideo e dell'arco aortico vengono rafforzati dalla stimolazione meccanica dello stiramento, facendo aumentare la loro frequenza di scarica. I nervi afferenti attraverso il seno carotideo e l'arco aortico rispettivamente aumentano e raggiungono il nucleo del tratto solitario dell'arco. midollo allungato Agisce in 3 modi
Inibisce i neuroni nella parte ventrolaterale del midollo allungato rostrale, inibendo l'attività tonica del centro simpatico cardiaco e del centro vasocostrittore simpatico
Eccita il nucleo dorsale e il nucleo ambiguo del nervo vago nel midollo allungato, aumentando l'attività del nervo vago
Inibisce il rilascio di vasopressina nei nuclei sopraottico e paraottico dell'ipotalamo
Riflesso chemiocettivo (riflesso pressorio) del corpo carotideo e del corpo aortico
Particolarmente sensibile ai cambiamenti nella composizione chimica del sangue, come basso livello di ossigeno, aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica e aumento della concentrazione di ioni idrogeno
Gli impulsi in entrata vengono trasmessi al nucleo del tratto solitario del midollo allungato rispettivamente attraverso il nervo sinusale e il nervo vago, che innescano riflessivamente l'eccitazione del centro respiratorio, approfondiscono e accelerano la respirazione, e quindi indirettamente provocano cambiamenti nelle attività cardiovascolari: aumento frequenza cardiaca, aumento della gittata cardiaca, aumento del flusso sanguigno al cuore e al cervello, ma diminuisce il flusso sanguigno ai visceri addominali e ai reni e aumenta la pressione sanguigna
Caratteristiche
Normalmente, i riflessi chemorecettivi non regolano in modo significativo l’attività cardiovascolare.
Quando la pressione sanguigna è ridotta a 40-80 mmHg, ci sono pochi impulsi in arrivo dal riflesso barocettoriale, ma il riflesso chemocettoriale è significativamente potenziato. Ciò è dovuto alla stimolazione chimica come l'ipossia locale, l'aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica e l'elevata concentrazione di anidride carbonica ioni idrogeno causati dalla riduzione del flusso sanguigno locale per motivi di miglioramento
Il riflesso dei chemocettori provoca innanzitutto cambiamenti nei movimenti respiratori, che indirettamente provocano un aumento della pressione sanguigna.
significato fisiologico
In caso di ipossia, asfissia, acidosi, perdita di sangue, ipotensione o insufficiente apporto di sangue al cervello, aumentare la resistenza periferica, ridistribuire il flusso sanguigno e garantire l'apporto di sangue al cuore e al cervello.
regolazione dei liquidi corporei
Epinefrina (E) e norepinefrina (NE)
E (recettore a, beta) (farmaco di emergenza cardiaca)
Cuore (si lega ai recettori beta1)
La frequenza cardiaca viene accelerata, la conduzione nella giunzione atrioventricolare viene accelerata, la contrattilità miocardica viene rafforzata e la gittata cardiaca aumenta.
Vasi sanguigni (a seconda della distribuzione dei recettori a e dei recettori β2 sulla muscolatura liscia vascolare)
Pelle, reni, tratto gastrointestinale (si lega a un recettore)
vasocostrizione
Muscolo scheletrico, fegato, vasi sanguigni coronarici (si lega ai recettori β2)
vasodilatazione
Iniezione endovenosa E
A piccole dosi stimola principalmente i recettori β2, provocando vasodilatazione.
A dosi elevate eccita anche i recettori α, provocando un effetto vasocostrittore.
NE (vasopressori)
Si lega principalmente ai recettori α e β1, ma meno ai recettori β2. Pertanto, la NE ha l’effetto di eccitare direttamente il cuore e ha un forte effetto di contrazione sulla maggior parte dei vasi sanguigni, aumentando la resistenza periferica e aumentando significativamente la pressione sanguigna.
Ragioni per cui la pressione sanguigna aumenta e la frequenza cardiaca diminuisce dopo l'iniezione endovenosa di NE
L'aumento della pressione sanguigna rafforza l'attività riflessa del recettore della pressione sanguigna e il suo effetto inibitorio sul cuore è più forte dell'effetto eccitatorio della NE sul cuore, quindi la frequenza cardiaca diminuisce.
sistema renina-angiotensina
Un importante sistema di regolazione dei fluidi corporei nel corpo umano, che svolge un ruolo importante nella regolazione della pressione sanguigna del corpo, dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e dell'omeostasi dell'ambiente interno.
Effetti fisiologici (esercitando effetti fisiologici legandosi ai recettori dell'angiotensina sulla superficie della membrana cellulare)
Costringe direttamente le arteriole in tutto il corpo, aumenta la pressione sanguigna, restringe le venule in tutto il corpo e aumenta la quantità di sangue restituito al cuore.
Promuovere il rilascio di NE dai terminali delle fibre nervose vasocostrittrici simpatiche
Effetti sul sistema nervoso centrale
Ridurre la sensibilità del sistema nervoso centrale al riflesso barocettoriale e aumentare il tono del vasocostrittore simpatico
Promuovere il rilascio di vasopressina e ossitocina dall'adenoipofisi
Promuove l'azione dell'ormone di rilascio dell'adrenocorticotropina
Produrre o aumentare la sete, inducendo a bere
Stimola il rilascio di aldosterone dalla zona glomerulosa della corteccia surrenale, aumenta il riassorbimento degli ioni sodio e dell'acqua da parte dei tubuli renali e aumenta il volume sanguigno circolante
farmaci antipertensivi
ACE inibitore (captopril) Antagonista del recettore AT (losartan)
Sistema callicreina-chinina
La bradichinina e il vasodilatatore sono potenti sostanze vasodilatatrici che possono rilassare la muscolatura liscia vascolare, aumentare la permeabilità capillare e abbassare la pressione sanguigna, ma hanno un effetto contrattile su altre parti della muscolatura liscia.
Il sistema chinina e il RAS hanno funzioni simili. La callicreina plasmatica può convertire la prorenina in renina in condizioni isolate e l'ACE può degradare la chinina in frammenti inattivi, riducendo così l'effetto vasodilatatore della chinina
Vasopressina (VP)
Recettore V1 della muscolatura liscia vascolare
Causa una forte vasocostrizione e aumenta la pressione sanguigna
Recettori V2 sulla membrana peritubulare dei tubuli distali renali e dei dotti collettori (principale sito d'azione)
Promuove il riassorbimento dell'acqua da parte dei tubuli renali e dei dotti collettori, per questo è anche chiamato ormone antidiuretico
La VP spesso non regola la pressione sanguigna. Solo in condizioni di privazione idrica, perdita di sangue o disidratazione, la secrezione di VP aumenta e svolge un ruolo importante nel mantenimento del volume dei liquidi nel corpo e nel mantenimento della pressione arteriosa.
peptide natriuretico atriale
Importanti fattori umorali che regolano l'equilibrio idrico e salino nel corpo
Ha un forte effetto diuretico e natriuretico
Contrarre la muscolatura liscia vascolare, ridurre la resistenza periferica, rallentare la frequenza cardiaca, ridurre la gittata sistolica, ridurre la gittata cardiaca e ridurre la pressione sanguigna
Inibisce il sistema renina-angiotensina-aldosterone, promuove indirettamente l'escrezione di ioni sodio e inibisce l'effetto del VP
Sostanze vasoattive prodotte dalle cellule endoteliali vascolari
fattore rilassante endoteliale
L'ossido nitrico può ridurre la concentrazione di ioni calcio nelle cellule muscolari lisce e rilassare i vasi sanguigni. Allo stesso tempo, può agire con la prostaciclina e altre sostanze vasodilatatrici per contrastare gli effetti della NE e di altre sostanze vasocostrittrici rilasciate dalle terminazioni nervose simpatiche.
vasocostrittore endoteliale
L'endotelina è la sostanza vasocostrittrice più potente attualmente conosciuta tra le sostanze vasoattive. Il suo meccanismo d'azione è quello di legarsi a recettori specifici sulle cellule muscolari lisce e promuovere il rilascio di ioni calcio dal reticolo sarcoplasmatico, migliorando così la contrazione della muscolatura liscia vascolare.
Altre sostanze regolatrici
istamina
Ha un forte effetto vasodilatatore, che può aumentare la permeabilità delle pareti capillari e venose, aumentare la produzione di fluido tissutale e causare edema tissutale.
prostaglandine
Peptidi oppioidi
autoregolamentazione