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pathologie
Médecine occidentale Pathologie Dommages et réparation des tissus Inflammation Tumeurs, y compris adaptation et dommages aux cellules et aux tissus, réparation des dommages, troubles locaux de la circulation sanguine, etc.
Modifié à 2023-12-08 19:22:45
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
pathologie
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
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pathologie
Chapitre 1 Adaptation et dommages aux cellules et aux tissus
Adaptation (réponse non dommageable)
rétrécir
Définition : diminution de la taille des cellules, tissus ou organes normalement développés
taper
Atrophie physiologique
Atrophie thymique pendant la puberté
Atrophie gonadique ménopausique
atrophie pathologique
atrophie dystrophique
Atrophie dystrophique générale (séquence : tissu adipeux → muscle squelettique → foie, rate et rein → cœur et cerveau)
atrophie dystrophique localisée
atrophie compressive
apraxie de l'atrophie
atrophie endocrinienne
Atrophie de dénervation (maladie irréversible)
vieillissement et atrophie des dommages
Changements pathologiques
oeil nu
Volume réduit, poids plus léger, couleur plus foncée
sous le miroir
Les cellules parenchymateuses diminuent, diminuent Les cellules interstitielles restent inchangées voire augmentent
Graisse
hyperplasie
Métaplasie
Concept : Processus par lequel un type cellulaire différencié et mature est remplacé par un autre type cellulaire différencié et mature.
Caractéristiques et portée
portée
tissu épithélial, tissu mésenchymateux
Caractéristiques
entre cellules homologues
transdifférenciation
taper
tissu épithélial
Métaplasie squameuse
Métaplasie intestinale (gastrite atrophique chronique)
tissu mésenchymateux
dommage
Dégénérescence (dommages réversibles)
concept
Une fois les cellules ou la matrice intercellulaire endommagées, des substances anormales ou normales s'accumulent dans les cellules ou la matrice intercellulaire en raison de troubles métaboliques.
taper
Œdème cellulaire (dégénérescence cellulaire)
Mécanisme : dommages mitochondriaux → ATP↓ → pompe sodium-potassium ↓ → Na⁺↑ intracellulaire → œdème cellulaire
Stéatose (dégénérescence cellulaire)
Concept : La graisse neutre (triglycéride) s'accumule dans le cytoplasme des non-adipocytes
Caractéristiques
Au microscope optique : la coloration HE montre la forme d'une vacuole
Teinture spéciale
Soudan III : rouge orangé
Acide osmique : noir
Huile rouge O: rouge
Exemple
Foie (le plus courant)
Foie gras (stéatose hépatique diffuse marquée)
myocarde
Coeur tigré (changement graisseux du myocarde)
cellules épithéliales des tubes rénaux
hyalinisation
Concept : Accumulation homogène et translucide de protéines au sein des cellules ou dans l’interstitium
taper
Hyalinisation intracellulaire (dégénérescence cellulaire)
Réversibilité
Hyalinisation du tissu conjonctif fibreux (dégénérescence interstitielle)
irréversible
Hyalinisation des petites parois artérielles (dépôt de protéines plasmatiques) (dégénérescence interstitielle)
irréversible
amylose
Changement myxoïde
pigmentation pathologique
calcification pathologique
calcification dystrophique
Site de dépôt de sel de calcium : tissu nécrotique/tissu nécrotique/corps étranger
Caractéristiques : Métabolisme normal du calcium et du phosphore dans tout le corps
calcification métastatique
Site de dépôt de sel de calcium : tissu normal
Caractéristiques : métabolisme anormal du calcium et du phosphore dans tout le corps
Décès (dommages irréversibles)
Nécrose
Définition : La nécrose est la mort cellulaire dans les tissus locaux in vivo caractérisée par des modifications enzymatiques.
Lésions basiques
noyau cellulaire
pycnose nucléaire
fragmentation nucléaire
lyse nucléaire
cytoplasme
Augmentation de l'éosinophilie cytoplasmique
Interstitiel
Fusion en une matière feuilletée, floue et sans structure
taper
nécrose coagulative
Nécrose caséeuse (nécrose coagulative particulière)
Changements caractéristiques de la tuberculose
nécrose par liquéfaction
Nécrose graisseuse (nécrose spéciale de liquéfaction)
nécrose fibrinoïde
Gangrène (secondaire)
Concept : Nécrose importante des tissus locaux et infection secondaire par des bactéries putréfactives, entraînant un type de nécrose avec des changements de couleur particuliers tels que le noir ou le vert foncé.
Classification
gangrène sèche
Sec et ratatiné
noir
des limites claires
Aucun symptôme évident d'intoxication systémique
gangrène humide
gonflement
bleu vert
limites floues
Infection grave par des bactéries putréfactives
Il y a une puanteur locale
Symptômes évidents d'intoxication systémique
Gangrène gazeuse (gangrène humide)
Caractéristique 1 (Caractéristiques de la gangrène humide)
gonflement
bleu vert
limites floues
Infection grave par des bactéries putréfactives
Il y a une puanteur locale
Symptômes évidents d'intoxication systémique
Caractéristique 2 : Une grande quantité de gaz est générée
rayon de miel
Il y a une « sensation de tournoiement » lorsqu'on appuie dessus
fin
Dissoudre et absorber
Décharge séparée
Érosion (superficielle), ulcère (plus profond) → peau et muqueuse superficielles
Cavité → organes internes dotés de canaux naturels connectés au monde extérieur
Voie sinusale (tube aveugle), fistule (sorties multiples) → tissus profonds
Mécanisation et emballage
Organisation : Processus par lequel un nouveau tissu de granulation se développe et remplace le tissu nécrotique.
(calcification)
Apoptose (auto-apprentissage)
Chapitre 2 Réparation des dommages
Régénération (restauration complète)
potentiel régénérateur
Cellules instables (blessure/physiologie)
Cellules stables (dommages)
Cellules permanentes (non régénératives)
Cardiomyocytes
cellules nerveuses
cellules musculaires squelettiques
Réparation fibreuse (réparation incomplète)
Tissu de granulation
Définition : composé d'un grand nombre de nouveaux capillaires à paroi mince et d'un grand nombre de fibroblastes, contenant des quantités variables de cellules inflammatoires
Mécanisme (Compréhension)
Un grand nombre de nouveaux CAP → la plupart sont fermés, et quelques-uns sont transformés en petit A et petit V
Fibroblastes → produisent de grandes quantités de fibres de collagène
cellules inflammatoires
Humidité
→Diminuer voire disparaître
tissu cicatriciel fibreux
effet
Anti-infection et protection des plaies
Combler les plaies et autres défauts tissulaires
Organiser ou encapsuler les tissus nécrotiques, les thrombus, les exsudats inflammatoires et autres corps étrangers
processus et fin
Apparaît 1 à 2 jours après la blessure
Mûrit progressivement avec le temps (1 à 2 semaines)
devient finalement du tissu cicatriciel
Chapitre 3 Troubles locaux de la circulation sanguine
Encombrement et congestion
Hyperémie (hyperémie active)
Congestion (congestion passive)
Concept : Le retour du sang veineux des tissus ou organes locaux est bloqué et le sang s'accumule dans les capillaires et les veinules, entraînant une augmentation du volume sanguin veineux, appelée congestion veineuse, ou congestion en abrégé.
Causes de congestion
compression veineuse
obstruction de la lumière veineuse
insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque gauche Congestion pulmonaire
Insuffisance cardiaque droite, congestion systémique
Changements pathologiques
oeil nu
Volume↑
rouge foncé/bleu violet
Dissipation thermique des télangiectasies↑, température de la surface corporelle↓
sous le miroir
Le petit V et le Cap sont dilatés et remplis de globules rouges
en conséquence de
Œdème congestif, voire saignement de congestion (différents degrés de perméabilité)
Atrophie, dégénérescence et nécrose des cellules parenchymateuses
Sclérose congestive
Favoriser la formation de caillots sanguins
Congestion de l'organe le plus important
Congestion pulmonaire
Vu dans l'insuffisance cardiaque gauche
Stade précoce : le V pulmonaire et la CAP de la paroi alvéolaire sont dilatés et congestionnés Accumulation de liquide œdémateux (contenant de petites quantités de globules rouges) dans les espaces alvéolaires Symptômes : Toux, crachats mousseux roses Difficulté à respirer
Œdème pulmonaire
Congestion pulmonaire chronique : épaississement de la cloison alvéolaire et fibrose Présence de cellules d'insuffisance cardiaque (macrophages qui engloutissent les particules contenant de l'hémosidérine)
Sclérose brune des poumons
Congestion du foie
Observé dans l'insuffisance cardiaque droite
Changements pathologiques
La veine centrale du lobule hépatique et les sinusoïdes hépatiques voisines sont encombrées et élargies, et les zones de congestion des lobules hépatiques adjacents sont reliées par des zones de congestion.
stéatose hépatocellulaire
Les cellules hépatiques dans les zones de congestion rétrécissent et disparaissent
oeil nu
Zone de congestion/zone de congestion : rouge
Graisse : jaune (vacuoles au microscope)
Foie de noix de bétel «Congestion chronique du foie»
thrombose
Concept : Processus par lequel le sang coagule dans le cœur et les vaisseaux sanguins d'un corps vivant ou les composants formés dans le sang s'agglomèrent en masses solides.
Conditions et mécanismes de thrombose
Dommages aux cellules endothéliales cardiovasculaires (lésion endothéliale)
Modifications de l'état du flux sanguin (stase sanguine)
Augmentation de la coagulabilité sanguine (hypercoagulabilité)
→Le flux sanguin est lent et un vortex se forme
Processus de thrombose et morphologie du thrombus (tête blanche, corps floral, queue rouge)
Thrombus blanc (tête de thrombus intraveineux continu, ferme)
Thrombose mixte (corps de thrombose persistante dans les veines)
Thrombus rouge (la queue d'un thrombus intraveineux continu, facile à tomber)
Thrombus hyalin (microthrombus, thrombus fibrineux)
fin
Adoucir, dissoudre et absorber
mécanisation et recanalisation
Calcification
Effets sur le corps
profit
Arrêter les saignements et prévenir les saignements
Empêcher les bactéries inflammatoires de pénétrer dans le sang
Désavantages
bloquer les vaisseaux sanguins
embolie
Déformation des valvules cardiaques (thrombus blanc → tissu de granulation → cicatrice)
Hémorragie étendue (CIVD)
embolie
Concept : Des substances anormales qui apparaissent dans le sang circulant et qui sont insolubles dans le sang voyagent avec le sang et bloquent la lumière des vaisseaux sanguins.
Le chemin de déplacement des embolies
Embolies dans le cœur droit et le système veineux → système artériel pulmonaire
Embolie du cœur gauche et du système artériel → système circulatoire systémique
Embolies dans le système veineux porte → système veineux porte intrahépatique
Types d'emboles et leur impact sur le corps
Thromboembolie (99%)
embolie pulmonaire
Source : Veines profondes des membres inférieurs (95%)
en conséquence de
Grosse embolie → mort subite
Nombreuses petites embolies → mort subite
Une petite quantité d'embolies petites à moyennes → aucun effet évident →Infarctus hémorragique (ceux avec une congestion sévère des poumons)
embolie artérielle systémique
embolie graisseuse
embolie gazeuse
embolie amniotique
infarctus
quelques notions
Embolie : nécrose d'un organe ou d'un tissu local due à une obstruction des vaisseaux sanguins et à une stagnation du flux sanguin entraînant un manque d'oxygène.
Emboli : matière anormale qui bloque un vaisseau sanguin
taper
infarctus anémique
conditions de formation
structure organisationnelle dense
Circulation collatérale insuffisante
les pièces
Coeur, cerveau, rate, rein
(Cœur et cerveau : forme irrégulière, forme topographique ; rate et rein : forme triangulaire, plate, forme vertébrale)
(Cœur, rate, rein : nécrose de coagulation ; cerveau : nécrose de liquéfaction)
Caractéristiques
Anémie gris-blanc avec foyer d'infarctus
Différentes formes (zones d'approvisionnement en sang)
Démarcation claire (entourée d'une congestion rouge foncé et de bandes saignantes)
infarctus hémorragique
Conditions (autres que l'embolie pulmonaire)
congestion sévère
Structure organisationnelle lâche
Organes à double apport sanguin ou à circulation collatérale abondante
existent simultanément
Parties communes
Poumons, intestins
infarctus septique
Chapitre 4 Inflammations
Section 1 Aperçu de l'inflammation
Concept : fait référence au processus pathologique de base dominé par les réponses de défense produites par des tissus vivants dont les systèmes vasculaires sont stimulés par divers facteurs de dommages.
Changements pathologiques fondamentaux
Aperçu
Détérioration (dommage)
Exsudation (anti-dommages, réparation)
Phase précoce et aiguë
Prolifération (anti-dommages, réparation)
Stade avancé, inflammation chronique
gâcher
Définition : dégénérescence et nécrose des tissus locaux causées par une inflammation
suinter
Concept : Processus par lequel les composants liquides, la cellulose et d'autres protéines et diverses cellules inflammatoires des vaisseaux sanguins des tissus inflammatoires locaux pénètrent dans l'espace tissulaire, la cavité corporelle, la surface corporelle et la surface muqueuse à travers la paroi des vaisseaux sanguins.
La différence entre exsudat et transsudat⭐
Le mécanisme d'apparition est différent
hyperplasie
Concept : Sous l'action de facteurs inflammatoires, les cellules parenchymateuses et les cellules interstitielles de la zone inflammatoire peuvent proliférer.
Manifestations locales et réponses systémiques de l'inflammation
manifestation locale
Rougeur, gonflement, chaleur, douleur, dysfonctionnement
réaction systémique
une fièvre
b. Augmentation des leucocytes dans le sang périphérique
c. Prolifération du système monocytes-macrophages (monocytes-macrophages et leurs cellules précurseurs)
A une fonction défensive
d. Dysfonctionnement d’un organe solide
Classification de l'inflammation
inflammation hyperaiguë
Temps : plusieurs heures à plusieurs jours (ou décès)
inflammation aiguë
Durée : quelques jours à un mois
Modifications pathologiques locales : détérioration, exsudation
Les cellules inflammatoires infiltrantes sont : les neutrophiles
inflammation subaiguë
Durée : un mois à plusieurs mois
Modifications pathologiques locales : la détérioration et l'hyperplasie sont importantes
inflammation chronique
Temps : plus de quelques mois
Modifications pathologiques locales : hyperplasie
Cellules inflammatoires infiltrantes : lymphocytes, monocytes, plasmocytes
Section 2 Inflammation aiguë
Infiltration de cellules inflammatoires : les cellules inflammatoires se rassemblent dans les interstices des tissus enflammés locaux.
Le rôle des globules blancs
Phagocytose
Neutrophiles (petits phagocytes)
Phase précoce et aiguë, inflammation purulente
Macrophages (gros phagocytes)
Stade avancé de l'inflammation aiguë, de l'inflammation chronique, de l'inflammation granulomateuse
éosinophiles
Observé dans les infections parasitaires et les inflammations allergiques
Immunité
Macrophages
Lymphocytes
Cellule plasmatique
cellules inflammatoires chroniques
Dommage tissulaire
Types pathologiques d'inflammation aiguë
inflammation dégénérative
Exemples : hépatite aiguë sévère, myocardite diphtérique, encéphalite japonaise, dysenterie amibienne
inflammation exsudative
(1) Inflammation séreuse
Exemple : polyarthrite rhumatoïde
(2) Fibrinite
Membrane muqueuse
inflammation pseudomembraneuse
Exemple : diphtérie, dysenterie bacillaire
Séreuse
Épicarde
fibrinite épicardique
"Cœur pelucheux"
plèvre
poumon
Vu dans la pneumonie lobaire
(3) Inflammation purulente
Cellules de pus : neutrophiles dégénérés et nécrotiques
Classification
Suppuration superficielle et accumulation de pus
Cellulite (inflammation suppurée diffuse du tissu conjonctif lâche)
abcès
Exemple : méningite à méningocoque à méningocoque
(4) Inflammation hémorragique
Section 3 Inflammation chronique
inflammation proliférative non spécifique
Inflammation chronique générale
polypes inflammatoires
inflammation proliférative spécifique
inflammation granulomateuse
Concept : Type particulier d'inflammation chronique caractérisée par des lésions nodulaires bien définies formées par la prolifération de macrophages locaux inflammatoires et de leurs cellules dérivées.
Exemple
Nodules tuberculeux (granulomes tuberculeux)
formulaire
central
nécrose caséeuse
autour
Cellules épithélioïdes, cellules de Langerhans (macrophages → (Mycobacterium tuberculosis) → cellules épithélioïdes → (nécrose de caséation) → cellules de Langerhans)
Périphérie
Lymphocytes et fibroblastes
importance
Diagnostic de la tuberculose
Corps rhumatoïdes (granulome rhumatismal)
formulaire
central
nécrose fibrinoïde
autour
Cellules rhumatoïdes (macrophages → (nécrose fibrinoïde) → cellules rhumatoïdes)
Périphérie
Lymphocytes et fibroblastes
importance
Importance diagnostique pour les rhumatismes
Chapitre 6 Tumeur
Forme de la tumeur
Morphologie du tissu tumoral (sous microscope)
Essence : nom général des cellules tumorales → composants principaux
Interstitiel : non spécifique → soutien et nutrition
Cas particulier
Uniquement parenchyme, pas de stroma : carcinome in situ, choriocarcinome (érode les tissus vasculaires environnants, ce qui peut entraîner des saignements et des métastases vasculaires)
Parenchyme multiple (≥3) : Tératome (tige C)
Similitudes et différences
Différenciation : décrit la similarité, c'est-à-dire le degré de différenciation ↑ → similarité ↑
⭐Atypie (décrivant les différences) : la structure du tissu tumoral et la morphologie cellulaire sont différentes à des degrés divers des tissus normaux correspondants, ce que l'on appelle les atypies tumorales.
Morphologie cellulaire
Pléomorphisme des cellules tumorales
pléomorphisme nucléaire des cellules tumorales
Modifications du cytoplasme des cellules tumorales (la pulpe est principalement basophile)
structure organisationnelle
La relation entre substance et stroma
arrangement désordonné
Densité, niveau↑
La signification de l'hétéromorphisme
Déterminer s'il s'agit d'une tumeur
Déterminer le bien et le mal
Déterminer le degré de malignité
Nomenclature et classification des tumeurs
nom
nomenclature des tumeurs bénignes
Type de tissu/cellule au site d'incidence « tumeur »
Exemples : léiomyome utérin, lipome sous-cutané du dos
nomenclature des tumeurs malignes
Carcinome (tumeur maligne d'origine tissulaire épithéliale)
Site d'apparition Type de tissu/cellule « Cancer »
Sarcome (tumeur maligne d'origine tissulaire mésenchymateuse)
Site d'apparition Type de tissu/cellule « Sarcome »
Exemple : Ostéosarcome de l'extrémité inférieure du fémur
croissance et propagation de la tumeur
Comment les tumeurs se développent
Croissance expansive (la façon dont se développent la plupart des tumeurs bénignes)
Des limites claires, moins de risques de rechute
Croissance infiltrante (comment se développent la plupart des tumeurs malignes)
Les limites ne sont pas claires et il est facile de rechuter
Croissance exophytique (bénigne/maligne)
Comment les tumeurs se propagent
Propagation directe (infiltration locale)
transfert
Concept : Processus par lequel des tumeurs malignes envahissent les vaisseaux lymphatiques, les vaisseaux sanguins ou les cavités corporelles à partir du site primaire, migrent vers d'autres sites, continuent de croître et forment le même type de tumeur (métastase).
voie de transfert
Canaux lymphatiques (la principale voie métastatique du cancer)
Voies sanguines (la principale voie de métastase du sarcome)
Plantabilité
Lésions précancéreuses
Concept : Si certaines lésions bénignes pouvant devenir cancéreuses existent depuis longtemps, les patients auront un risque accru de développer des tumeurs malignes correspondantes.
Lésions précancéreuses courantes
Adénome colorectal
Hyperplasie atypique épithéliale canalaire mammaire
Gastrite chronique et métaplasie intestinale
rectocolite hémorragique
ulcères chroniques de la peau
leucoplasie
dysplasie
Classement
Grade I (léger) <1/3
Néoplasie intraépithéliale grade I
Niveau II (moyen) 1/3～2/3
Néoplasie intraépithéliale grade II
Niveau III (lourd)>2/3
Carcinome in situ : touche toute l’épaisseur de l’épithélium mais ne traverse pas la membrane basale
Néoplasie intraépithéliale grade III
Néoplasie intraépithéliale : décrit le continuum de progression épithéliale depuis la dysplasie jusqu'au carcinome in situ.
Arguments
maladies du système cardiovasculaire
Athérosclérose (AS)
Définition : L'athérosclérose est caractérisée par la formation d'athérosclérose ou de plaque fibreuse dans l'intima des vaisseaux sanguins, impliquant principalement les artères de grande et moyenne taille, entraînant un durcissement de la paroi, un rétrécissement de la lumière officielle et un affaiblissement de l'élasticité, provoquant des modifications ischémiques. dans les organes correspondants.
Cause
Hyperlipidémie
LDL (bœuf-LDL)
VLDL
Lipoprotéines responsables de l'AS
HDL
Lipoprotéine anti-AS
Maladies provoquant une hyperlipidémie secondaire
hypertension
fumeur
Le principal facteur de risque indépendant d’infarctus du myocarde est le CO↑ sanguin.
autres facteurs
genre
âge
la génétique
Syndrome métabolique
Zones prédisposées
Les ouvertures des branches artérielles et des branches des artères de grande et moyenne taille ainsi que la surface convexe des courbures des vaisseaux sanguins.
Changements pathologiques
Changements pathologiques fondamentaux
Lignes grasses (taches graisseuses)
Maladie précoce, réversibilité
Formation de grandes quantités de cellules spumeuses
plaque fibreuse
Capuchon fibreux → composé d'une grande quantité de SMC et d'une grande quantité de matrice extracellulaire
Plaque d'athérome (athérome)
Matériau semblable à une bouillie formé par la nécrose des cellules mousseuses
lésions secondaires
Saignement intra-plaque (ulcère)
rupture de plaque
formation de thrombus
Calcification
formation d'anévrisme
sténose de la lumière vasculaire
Modifications pathologiques des artères principales
Athérosclérose coronarienne
Localisation de la lésion
Antérieur gauche descendant>tronc principal droit>tronc principal gauche>branche circonflexe gauche
Maladie cardiaque athéroscléreuse coronarienne (CHD)
Angine de poitrine
Infarctus du myocarde (IM)
IM transmural
Site d'infarctus (zone d'approvisionnement en sang)
branche descendante antérieure gauche
paroi antérieure du ventricule gauche
Apex du cœur, 2/3 antérieur du septum ventriculaire
coffre principal droit
paroi postérieure du ventricule gauche
Ventricule droit postérieur 1/3 du septum interventriculaire
Branche circonflexe gauche
paroi latérale du ventricule gauche
IM sous-endocardique
fibrose myocardique
mort coronarienne subite
Hypertension artérielle
Critères diagnostiques
Pression artérielle diastolique ≥90 mmHg ou pression artérielle systolique ≥140 mmHg
Précautions
état de repos
Éliminer les effets des médicaments
Plusieurs mesures à différents jours
Classification
Hypertension essentielle (hypertension de cause inconnue)
90%-95%
Hypertension secondaire (hypertension symptomatique secondaire à d'autres maladies)
5%-10%
Types particuliers d’hypertension artérielle
Types et changements pathologiques
hypertension bénigne
période dysfonctionnelle
Changements pathologiques
Spasme intermittent des petites artères dans tout le corps
manifestations cliniques
La volatilité peut revenir à des valeurs normales
Aucune maladie organique dans les vaisseaux sanguins et les organes internes
Stade d'artériopathie
Changements pathologiques
artériosclérose systémique
Artériole
Mécanisme : hyalinisation – la caractéristique la plus importante
artériole
Mécanisme : Hyperplasie de la matrice extracellulaire
manifestations cliniques
perdre de la volatilité
Peut s'accompagner de lésions précoces du cœur, du cerveau, des reins et d'autres organes
stade de la maladie viscérale
maladie cardiaque
hypertrophie ventriculaire gauche
Hypertrophie concentrique (phase de compensation) → hypertrophie excentrique (phase de décompensation) → insuffisance cardiaque
maladie du rein
rein pycnotique granulaire primaire
lésions cérébrales
Œdème cérébral et encéphalopathie hypertensive
Encéphalomalacie
Hémorragie cérébrale (la plus grave et la plus mortelle)
Rétinopathie
Artériosclérose de l'artère centrale de la rétine
hypertension maligne
Rhumatisme
Concept : Il s’agit d’une maladie allergique liée à une infection à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Elle affecte principalement les tissus conjonctifs et les vaisseaux sanguins dans tout le corps, formant souvent des granulomes rhumatoïdes caractéristiques appelés corps d'Aschoff. Les lésions touchent souvent le cœur, les articulations, les vaisseaux sanguins, etc., les lésions cardiaques étant les plus graves.
Lésions basiques
Site malade : tissu conjonctif dans tout le corps
Modifications pathologiques caractéristiques : corps rhumatismaux
Stade de détérioration et d'exsudation (stade précoce et aigu)
gâcher
Modification myxoïde, nécrose fibrinoïde, rhumatisme articulaire aigu
suinter
cellules et fluides
Phase proliférative (phase granulomateuse)
corps rhumatismal
Stade de fibrose (stade de durcissement)
La fibrose des corpuscules rhumatismaux forme de petites cicatrices fusiformes
Maladies de divers organes
cardiopathie rhumatismale
Endocardite rhumatismale (valve mitrale > valvule aortique mitrale)
Eczéma (thrombus blanc)
Myocardite rhumatismale (pas le myocarde lui-même)
Des corps rhumatoïdes peuvent être observés dans l'interstitium du myocarde (les noyaux des cellules rhumatoïdes sont en forme de chouette ou de chenille)
épicardite rhumatismale
Coeur moelleux
Polyarthrite rhumatoïde (inflammation séreuse)
lésions cutanées
érythème annulaire (suintant)
Nodules sous-cutanés (hyperplasie)
diagnostique
Cardiopathie valvulaire (auto-apprentissage)
Maladies du système digestif
ulcère gastroduodénal
Concept : Il s'agit d'une maladie courante caractérisée par la formation d'ulcères chroniques au niveau de la muqueuse gastrique ou duodénale. Plus fréquent chez les adultes.
Zones prédisposées
Les ulcères gastriques sont principalement situés dans la petite courbure de l'estomac et sont plus fréquents plus près du pylore, en particulier dans l'antre gastrique. C'est rare dans le fond de l'estomac et dans la grande courbure de l'estomac. (côté de petite courbure de l'antre gastrique)
Les ulcères duodénaux surviennent principalement sur les parois antérieure et postérieure du bulbe.
Changements pathologiques
vue à l'oeil nu
Le bord de l'ulcère est net, comme une incision, et le fond est plat et propre (différence avec la tumeur)
Sous le miroir (de l’intérieur vers l’extérieur/du superficiel au profond)
couche exsudative inflammatoire
couche de tissu nécrotique
couche de tissu de granulation
couche cicatricielle
complication
(guérir)
saignement
perforation
Obstruction pylorique
Cancer (les ulcères duodénaux ne deviennent pas cancéreux)
Hépatite virale (inflammation dégénérative)
Concept : Il s'agit d'une maladie infectieuse courante causée par un groupe de virus de l'hépatite et caractérisée par une dégénérescence et une nécrose des cellules parenchymateuses du foie.
Changements pathologiques
⭐Modifications dégénératives des cellules parenchymateuses hépatiques
Descellement cytoplasmique et ballonnement
Nécrose lytique
Nécrose ponctuée (observée dans l'hépatite aiguë)
Nécrose fragmentée (observée dans l'hépatite chronique)
Nécrose de pont (observée dans les hépatites modérées à sévères)
Nécrose submassive (observée dans les cas d'hépatite sévère)
éosinophilie
Nécrose éosinophile (apoptose)
lésions exsudatives
Infiltration de cellules inflammatoires
lésions prolifératives
Régénération des cellules hépatiques : régénération complète (régénération nodulaire)
hyperplasie réactive interstitielle
Hyperplasie des petites voies biliaires
⭐Type de pathologie clinique
type normal
Hépatite aiguë (fréquente)
Dégénérescence étendue et nécrose légère
Hépatite chronique (fréquente) (l'évolution de la maladie dure plus de six mois)
hépatite chronique légère
L’inflammation de la zone porte prédomine
hépatite chronique modérée
hépatite chronique sévère
Nécrose fragmentaire et nécrose pontante
à toute épreuve
hépatite aiguë sévère
Le pronostic est le plus mauvais, avec une lyse et une nécrose rapides, étendues et sévères des cellules hépatiques, et aucune régénération des cellules hépatiques.
hépatite sévère subaiguë
Il existe à la fois une nécrose étendue des cellules hépatiques et une régénération nodulaire des cellules hépatiques.
Cirrhose
Concept : La cirrhose du foie est une maladie hépatique terminale causée par diverses causes. Les caractéristiques pathologiques fondamentales de la maladie sont la dégénérescence et la nécrose chroniques progressives et diffuses des cellules hépatiques, l'hyperplasie du tissu fibreux intrahépatique et la régénération nodulaire des hépatocytes. Le tissu divise les lobules hépatiques d'origine et les enveloppe en amas de cellules hépatiques rondes ou presque rondes de différentes tailles pour former des pseudo lobules, provoquant des dommages et une reconstruction de la structure des lobules hépatiques et des vaisseaux sanguins.
Cause
Hépatite virale (principale cause de cirrhose du foie dans mon pays)
alcoolisme chronique
cholestase
…
Changements pathologiques
vue à l'oeil nu
Au stade précoce, la taille du foie est normale ou légèrement agrandie, le poids augmente et la texture est normale ou légèrement dure.
Au stade avancé, le foie diminue en taille, en poids et en texture. La surface et la surface coupée apparaissent sous forme de nodules qui diffusent dans tout le foie. Les nodules peuvent avoir une couleur hépatique normale, brun jaunâtre (stéatose hépatocellulaire) ou vert jaunâtre (cholestase).
sous le miroir
Formation de pseudolobules ; La disposition des cellules hépatiques est désordonnée et une dégénérescence, une nécrose et une régénération des cellules hépatiques peuvent être observées ; Les veines centrales sont souvent absentes, déviées ou comportent plus de deux veines centrales ; Les pseudolobules sont entourés périphériquement par des septa fibreux ; Il existe un nombre variable d'infiltrations de cellules inflammatoires et de régénération des petites voies biliaires dans les septa fibreux.
lien clinicopathologique
⭐Hypertension portale
Splénomégalie congestive chronique, hypersplénisme
ascite
formation de circulation collatérale
plexus veineux œsophagien inférieur
plexus veineux hémorroïdaire
Réseau veineux périombilicale et superficiel de la paroi thoraco-abdominale
Congestion gastro-intestinale et œdème
Dysfonctionnement hépatique
tendance aux saignements
trouble de la synthèse des protéines
Trouble du métabolisme des pigments biliaires
Inactivation réduite des hormones
Encéphalopathie hépatique (coma hépatique)
maladie des voies urinaires
maladie glomérulaire
connaissances physiologiques
néphron
glomérule
capillaires
Cellules endotheliales
mésangium
cellules mésangiales
matrice mésangiale
glomérule
Cellules de la couche viscérale (podocytes)
Cellules pariétales
tubules rénaux
Type pathologique
⭐Glomérulonéphrite aiguë (inflammation proliférative) (glomérulonéphrite proliférative diffuse aiguë, glomérulonéphrite post-infectieuse, glomérulonéphrite proliférative intracapillaire)
Changements pathologiques
Vue nue : "Gros rein rouge" "Rein piqué par une puce"
Au microscope optique : prolifération de cellules endothéliales capillaires glomérulaires et de cellules mésangiales
lien clinicopathologique
syndrome néphritique aigu
changements dans l'urine
Oligurie, anurie (<400, <100)
Protéinurie, hématurie, urine jetée
hypertension
Œdème
Glomérulonéphrite à progression rapide (glomérulonéphrite à progression rapide, glomérulonéphrite en croissant, glomérulonéphrite proliférative extracapillaire)
Caractéristiques pathologiques
prolifération de cellules épithéliales pariétales glomérulaires
Formation en croissant
Au début, les composants cellulaires sont principalement appelés croissants cellulaires.
Plus tard, les fibres de collagène ont augmenté et se sont transformées en croissants fibro-cellulaires.
deviennent finalement des croissants fibreux
lien clinicopathologique
syndrome néphritique à progression rapide
Les symptômes tels que la protéinurie et l'hématurie évoluent rapidement vers l'anurie et l'oligurie.
azotémie
insuffisance rénale aiguë
glomérulopathie membraneuse (néphropathie membraneuse)
Changements pathologiques
Œil nu : « gros rein blanc »
Au microscope optique : épaississement diffus de la membrane basale glomérulaire
Lien clinicopathologique (⭐ Syndrome néphrotique « trois hauts et un bas »)
protéinurie massive
Degré élevé d'œdème
Hyperlipidémie, lipides urinaires
hypoalbuminémie
Glomérulonéphrite chronique (néphrite sclérosante, maladie rénale terminale)
Caractéristiques pathologiques
sous le miroir
Hyalinisation et sclérose des glomérules
Les tubules rénaux s'atrophient ou disparaissent
Fibrose interstitielle avec infiltration lymphocytaire et plasmocytaire
Des modifications compensatoires se produisent dans les néphrons présentant des lésions moins graves, le volume glomérulaire augmente, les tubules rénaux se dilatent et divers cylindres peuvent apparaître dans la cavité.
oeil nu
rein pycnotique granulaire secondaire
lien clinicopathologique
syndrome néphritique chronique
changements dans l'urine
Polyurie
Nycturie
urine à faible densité spécifique
hypertension
anémie
Azotémie/Urémie
Confine et élimine les facteurs de dommages, élimine et absorbe les tissus et cellules nécrotiques et répare les dommages
Morphologie du noyau des cellules rhumatoïdes
coupe transversale
Forme en œil de chouette
Couper dans le sens de la longueur
En forme de chenille
La thrombose est la plus susceptible de survenir : veines des membres inférieurs
stade précoce de la maladie allergique
dégénérescence myxoïde
nécrose fibrinoïde
Le type de cirrhose hépatique le plus courant dans mon pays : la cirrhose porte
Inflammation séreuse de la muqueuse, également appelée inflammation catarrhale
Les métastases hématogènes sont plus fréquentes dans les poumons, suivis par le foie.
pneumonie
Hépatite lobulaire (inflammation suppurée)
Pneumonie lobaire (fibrinite)
Trouble local de la circulation sanguine (mécanisme)
changements de sang
quantité
↑encombrement
↓Ischémie
qualité
formation de thrombus
embolie
infarctus
changements dans la paroi des vaisseaux sanguins
Changements de perméabilité↑
Œdème
saignement
Trois étapes du cancer du foie : hépatite virale → cirrhose → cancer du foie
cellules de mousse
cellules spumeuses dérivées de macrophages
cellules spumeuses myogéniques
(Le tissu mésenchymateux est un terme en histologie et en pathologie. C'est un terme général désignant les tissus qui se développent à partir de la différenciation mésenchymateuse du mésoderme au cours du développement embryonnaire, tels que : le tissu conjonctif, le tissu adipeux, le tissu vasculaire, le tissu osseux et cartilagineux, le mucus. tissu hématopoïétique lymphatique, tissu musculaire strié et tissu musculaire lisse, synoviale, etc. sont tous des tissus mésenchymateux).
Contenir « tumeur » n’est pas une tumeur
athérome
Anévrisme
anévrisme ventriculaire