Galerie de cartes mentales Diagnostic - Diagnostic expérimental
La carte mentale de diagnostic de laboratoire du Hu Ke Dental College comprend un examen de thrombose et d'hémostase, un examen d'urine, un examen du liquide céphalo-rachidien, un examen des maladies rénales, etc.
Modifié à 2023-12-07 10:08:20Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
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Diagnostic expérimental
Introduction
tests d'hématologie clinique
Tests de thrombose et d'hémostase
Sélection des tests de dépistage
① Défaut d'hémostase primaire : causé par des défauts de PLT et de paroi vasculaire → Utiliser le comptage PLT et BT ② Défaut d'hémostase de deuxième stade : causé par un déficit en facteur de coagulation ou la présence de substances anticoagulantes pathologiques → choisir APTT et PT ③ Saignement hyperfibrinolytique : causé par la dégradation du fibrinogène et de certains facteurs de coagulation par la plasmine → FDP et polymères D2
Détection des parois des vaisseaux sanguins
test de dépistage ① Temps de saignement BT : mesure du TBT ; anomalie de 6,9 ± 2,1 min > 9 ; BT↑ → diminution de la quantité et de la fonction des PLT (purpura thrombocytopénique ITP), manque de facteurs de coagulation (VWD, DIC), anomalies vasculaires, effets des médicaments. ② Test du bras avec bande/CFT/CRT : Observez le nombre de points de saignement dans une certaine plage (5 cm) lorsque le bras est sous pression pendant 8 minutes et que le retour veineux est bloqué m<5, cw<10 points de saignement ↑→vasculaire ; structure et fonction, quantité et qualité des PLT, maladie de von Willebrand, hypertension artérielle, diabète, septicémie, déficit en VitC, urémie, cirrhose △Purpura de Henoch-Schonlein : test positif au brassard, n'affecte pas le temps de saignement et n'a rien à voir avec le PLT
Détection PLT
Test de dépistage : ①Nombre de PLT ②Contraction du caillot sanguin : une diminution est observée dans la réduction du PLT et l'asthénie, aucune augmentation du fibrinogène n'est observée dans le déficit en VIII ;
Tests diagnostiques : ①Test d'adhésion et d'agrégation du PLT → diminution (faiblesse du PLT, maladie de von Willebrand, maladies myéloprolifératives augmentée (hypercoagulabilité-infarctus du myocarde, infarctus cérébral, thrombose veineuse, diabète) ; △L'effet d'agrégation le plus fort est le TXA2 ; l'agrégation plaquettaire fait référence à l'adhésion entre les PLT. Déficit en △Thrombothéthénie-GPⅡbⅢa → diminution de la fonction d'agrégation plaquettaire ② Immunoglobuline associée aux plaquettes (mesure des IgPA) : des taux accrus sont observés dans divers purpuras (les IgG du purpura augmentent de manière significative après une transfusion sanguine), le lymphome, la leucémie, le LED, le MM et l'hépatite chronique active. ③Les plaquettes libèrent des particules de type I (ADP, 5-HT, Ca2) ; des particules de type II (fibrinogène IVV, facteur de croissance plaquettaire, β-globuline plaquettaire) ;
Test du facteur de coagulation
test de dépistage ① Mesure du temps de céphaline activée APTT : concept 31-43 s, anomalie dépassant la normale de 10 s - facteurs de coagulation endogènes (12, 11, 9-B, 8-A) voie commune (1, 2, 5, 10) : Prolonger/raccourcir/surveillance/diagnostic du traitement par héparine Facteur anticoagulant lupique (LA) → se lie aux phospholipides, donc APTT, PT et TT seront prolongés ②Mesure du temps de prothrombine plasmatique Concept PT, PTR, INR ; 11-13 s, anormal pendant 3 secondes de plus que le contrôle ; signification clinique - facteurs de coagulation exogènes (3,7) approche commune : prolongation/raccourcissement/surveillance des anticoagulants oraux (INR pour la warfarine)
Test du système anticoagulant
① Temps de thrombine TT : le temps écoulé entre l'ajout de thrombine standardisée au plasma testé et le début des filaments de fibrine ; 16 à 18 s est anormal pendant plus de 3 secondes ; une prolongation est observée dans le fibrinogène ↓, les substances de type héparine FDP n'ont pas de raccourcissement ; signification clinique ; A Correction au bleu d’aniline ② Détection de l'AT-Ⅲ (inhibiteur de la sérine protéase) : des taux accrus sont observés dans la phase hémorragique aiguë de l'hémophilie, de la leucémie et de l'anémie aplasique, des taux réduits sont observés dans les maladies du foie, les états prothrombotiques et les maladies thrombotiques ;
Test d'activité fibrinolytique
① Test 3P de paracoagulation au sulfate de protamine plasmatique → Le monomère de fibrine est précipité par le sulfate de protamine pour former un paracoagulant → Dépistage CIVD (fibrinolyse secondaire précoce et intermédiaire) ②D-dimère → Produit spécifique de la fibrinolyse secondaire ③Mesure FDP → hyperfibrinolyse primaire et secondaire Primaire → tPA (type de tissu), uPA (type d'urokinase) ; secondaire → ⅪaⅫa, α1α2, thrombine ;
Test d'urine
1. Concept, application, limites
2. Collecte et conservation des échantillons : différents types d'urines et leurs utilisations (explication de la terminologie des urines chronométrées, valeur des urines du matin, composants formés et composition chimique, test de grossesse précoce, urines postprandiale, urines pathologiques, glycosurie, protéinurie, bilogène , culture microbienne urinaire propre de la section médiane) →Inspection terminée dans l'heure 1 → Sinon, réfrigérer ou conserver chimiquement (utilisation de divers types de conservateurs chimiques - acide chlorhydrique formaldéhyde toluène borate)
3. Détection des traits généraux : ① Débit urinaire : normal 1 000 - 2 000 ml/24 h, >2 500, <400, <100 aucun ; hyperparathyroïdie avec polyurie, diabète insipide central, augmentation du SMA/rénal/diabète primaire et anurie prérénale postrénale ; ② Apparence (transparence des couleurs - hématurie, hémoglobinurie, bilirubinurie, pyurie, bactériurie, chylurie) ③ Odeur (ammoniac, pomme pourrie, rat, ail) ④ PH : 6,5, ↓ observé dans la goutte, ↑ Cystite ⑤SG (<1,015 est une urine hypotonique ; > 1,025 est une urine hypertonique), 1,010 ± 0,003 indique une perte complète de la concentration et de la dilution des tubules rénaux
4. Tests chimiques : ① Protéinurie > 150 mg/24 h ou positive : les protéines sont divisées en trois groupes, avec des causes (dommages à la membrane de filtration glomérulaire, altération de la réabsorption tubulaire rénale, augmentation des protéines à petites molécules et de la protéine TH) et des types cliniques courants (glomérulaire, tubule, mixte, débordement, tissulaire, pseudo) ②Glycosurie > 50 mg/dl ou positive : trois facteurs de survenue de glycosurie (concentration de glucose sanguin et seuil de glucose rénal > 8,88 mmol/L > 160 mg/dl ; débit sanguin rénal DFG, réabsorption tubulaire rénale), mécanisme, signification clinique ; faux positifs Diabète → Vitamine C acide urique, acide glucuronique, acide salicylique, isoniazide ③Corps cétoniques : concept, signification clinique ④Bilirubine urinaire et urobilinogène : bile urinaire 3 types de mécanismes ;
5. Détection des sédiments urinaires : ①Concept, méthode ②Cellules (RBC0-3, WBC0-5→Pyélonéphrite cellules flash urinaires hypotoniques, cellules épithéliales-petites cellules épithéliales rondes→observation du rejet de greffe rénale) ③Cast : concept, formation Conditions, types (clair- une fièvre basale peut survenir chez les personnes normales ; des cylindres granuleux-néphrite chronique, des lésions tubulaires rénales ; un syndrome lipo-néphrotique) ④Cristaux (pathologique-leucobilirubine, physiologique)
6. Autres tests : ① Hématurie glomérulaire > 80 % et non glomérulaire < 50 % ② Trace d'albumine urinaire ③ Examen automatisé des instruments chimiques ④ hCG
examen du liquide céphalo-rachidien
1. Concept, génération (plexus choroïde 90-150ml), rôle du liquide céphalo-rachidien (3), indications et contre-indications
2. Collecte d'échantillons : mesure de pression (0,78-1,76 kpa, 80-180) → ponction lombaire → trois tubes
3. Détection générale des caractères : ①Couleur : (rouge, xanthose, blanc, vert, noir) ②Transparence>300*10^6 ③Condensat : type, principe
4. Tests chimiques : ①PH(7.31-7.34) ②Protéines↑ : qualitative (>0,25 g/L), quantitative (colonne lombaire 0,2-0,4), électrophorèse des protéines (différente de l'électrophorèse des protéines sériques), signification clinique (quelles sont les raisons de l'augmentation de la teneur en protéines) ③ Glycémie ↓ (2,5-4,5 mmol/L, 45-80 mg/dl) : 60 %, facteurs d'influence, signification clinique (augmentation plus faible) ④Chlorure↓(120-130mmol/L) : 20 % plus élevé (Donnan), signification clinique (augmentation plus faible) ⑤Enzymologie : LDH, ADA-LZM, CK
5. Examen microscopique : ① Le liquide céphalo-rachidien normal ne contient pas de globules rouges et seulement une petite quantité de globules blancs, étapes, normales (adultes 0-8, enfants 0-15, nouveau-nés 0-30*10^6), méthode d'estimation après saignement par ponction ② Signification clinique : identification Inflammation du système nerveux central, stade III
6. Examen bactériologique : examen microscopique après coloration de Gram, culture bactérienne, coloration à l'encre, coloration acido-résistante
7. Immunologie : Ig GAME ; liquide céphalo-rachidien, tuberculose, cerveau malade, tumeur cérébrale, neurosyphilis.
Comparaison de 4 types de méningite
Examen d'épanchement séreux
1. Localisation de l'épanchement (poitrine <20, abdomen <50, péricarde 10-50), type et cause de l'épanchement (exsudat, transsudat)
2. Collecte d'échantillons : 1 à 2 ml envoyés pour inspection à temps → 4 tubes
Diagnostic différentiel du transsudat et du transsudat : ① Général (cause, aspect, transparence, densité, coagulabilité) ② Chimie (mucine qualitative, protéine quantitative, glucose) ③ Microscopie (numération cellulaire, classification cellulaire) ④ Bactériologie ⑤ Accumulation Liquide/sérum protéine totale , épanchement/LDH, LDH
Test de maladie rénale
Tests de laboratoire couramment utilisés pour les maladies rénales : ① Routine urinaire ② Fonction rénale : filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire, sécrétion et acidification ③ Pathologie de la biopsie rénale
Test de la fonction glomérulaire
①GFR (120-160 ml/min) ②CL=UV/P (4 types) ③Trois mousquetaires : Scr (homme 53-106, femme 44-97), BUN (3,2-7,1) - pas à un stade précoce, degré d'élévation et lésions cohérents avec le sexe, indice d'adéquation de la dialyse BUN et évaluation ; UA (homme 150-416, femme 89-357) - stade précoce, le degré d'augmentation n'est pas cohérent avec la nature de la maladie ④Ccr (80-120 ml/min) : méthode clinique ; importance (réflexion précoce Indicateurs sensibles, quatrième période, évaluation) △Afin d'exclure l'influence de facteurs extra-rénaux→Scr et BUN sont mesurés ensemble
L'UA est un métabolite purique qui peut provenir de l'organisme ou de la décomposition des aliments, et est principalement synthétisé par le foie ; la majeure partie est filtrée par le glomérule, et 90 % est réabsorbée par les tubules rénaux → l'UA sanguine est affectée par ces deux-là. ①UA↑ : altération de la filtration glomérulaire - plus sensible ; augmentation anormale de la synthèse (goutte, jeûne hématologique dû à une intoxication au plomb à long terme ); ②UA↓ : altération de la réabsorption tubulaire rénale ; synthèse réduite (altération grave de la fonction hépatique) ;
Test du tubule rénal proximal → Isotonicité
① Taux d'excrétion du rouge de phénol comme indicateur approximatif ② Détermination de certaines petites protéines moléculaires : β2MG (5mg/L) et α1MG → peuvent être librement filtrées par le glomérule, réabsorbées et décomposées par les tubules rénaux → des taux sanguins élevés indiquent des obstacles de filtration glomérulaire, des taux élevés dans l'urine indiquent une altération de la réabsorption tubulaire rénale, qui peut refléter une altération précoce de la fonction glomérulaire ;
Test du tubule rénal distal → Urine concentrée et diluée
① Densité urinaire jour et nuit (Mohs) : méthode, valeur de référence (nycturie <750 ml, jour et nuit (3-4) : 1, au moins une fois > 1,018, différence > 0,009), signification clinique ② Densité urinaire 3h ④ Pression osmotique : Valeur de référence (P275-305, U600-1000, urine/plasma (3-4) : 1, U/P=1 ou 300 urine isotonique stade avancé de la néphrite chronique → perte complète de la concentration tubulaire rénale et de la fonction de dilution → urine isotonique ; Diabète insipide → perte de la fonction de concentration → urine hypotonique
Détection de l'acidose tubulaire rénale
①Charge de chlorure d'ammonium (charge acide) → tubule rénal distal Ⅰ ② Réabsorption et excrétion des ions bicarbonates (charge alcaline) → proximale Ⅱ ③Ⅰ : trouble de la sécrétion distale de HCO3 Ⅱ : trouble de la réabsorption proximale de HCO3 Ⅲ : proche et lointain ; combiné avec une teneur élevée en potassium
test de maladie du foie
Le foie est le plus grand organe glandulaire solide = cellules parenchymateuses hépatiques, système biliaire, fonctions de base des monocytes et des macrophages (métabolisme ; excrétion ; détoxification ; synthèse et inactivation de substances)
Test de fonction du métabolisme des protéines (sauf γ-ball et VW)
STP(60-80)=A(40-55) G(20-30) ; le rapport A/G(1.5-2.5:1)→A/G<1 est inversé ; STP et A n'ont rien à voir avec le sexe mais âge, A Il est lié à la pression osmotique colloïdale plasmatique, G est lié à l'immunité △La diminution du STP est parallèle à la diminution de A, et l'augmentation du STP s'accompagne d'une augmentation de G → en raison de la compensation hépatique et de la longue demi-vie → il faut une certaine évolution de la maladie pour changer → détecte des lésions hépatiques chroniques et reflète la fonction de stockage des cellules parenchymateuses hépatiques ①Diminution de STP et A : STP<60, A<20 ; source ↓ perte de consommation ↑ dilution ②STP et A augmentent : choc de déshydratation, eau potable insuffisante, hormones corticosurrénales insuffisantes → hémoconcentration, mais la quantité absolue n'augmente pas ③STP et G augmentent (γ) : STP > 80, G > 35 inflammation chronique, M-globulinémie hépatique auto-immune chronique ; ④Réduction de G : réduction de la synthèse ←Nourris, hormones corticosurrénaliennes, immunosuppresseurs, congénitaux
Électrophorèse des protéines sériques
Principe ; 5 zones et composants ; signification clinique (cirrhose-pont βγ, maladie rénale-α1α2β↑, myélome multiple - préalbumine sérique élevée (280-360) → demi-vie hépatique sensible à la coagulation plasmatique ; facteurs
Mesure de l'ammoniac dans le sang
Principe : L'insuffisance hépatique réduit l'élimination de l'ammoniac. Hypertension portale Le court-circuit AV pénètre directement dans la circulation systémique → l'ammoniac sanguin augmente → signification clinique élevée pour le système nerveux central - utilisé pour estimer le degré de lésion hépatique et sa méthode de détection ;
Test de bilirubine
①UCB(1,7-10,2);CB(0-6,8);STB(3,4-17,1) ② Signification clinique : déterminer la présence et l'étendue de la jaunisse (4) ; déterminer la cause de la jaunisse (4) ; déterminer le type de jaunisse (basé sur CB/STB ; basé sur STB, CB, UCB) ;
Test d'enzymes sériques
①Isoenzymes ② Principe : Certaines enzymes existent dans le foie C → le foie C est endommagé et libéré dans le sang → la concentration dans le sérum augmente → l'activité des enzymes dans le sérum reflète l'état pathologique du foie et constitue un indicateur sensible pour le diagnostic des maladies du foie ③Classification : Enzymes reflétant la nécrose des lésions (ALT-GPT, AST-GOT) ; stase du foie et de la vésicule biliaire (ALP, GGT) fonction de synthèse des cellules hépatiques (MAO, PH) ; ④ Détermination des enzymes sériques : ALT, AST → hépatite virale (ALT aiguë, AST lente (type 4) → diagnostic des maladies du système hépatobiliaire, indicateurs enzymatiques de cholestase → alcoolisme élevé, maladie osseuse normale ; ⑤ Sélection et application raisonnables des éléments d'inspection : ALT et AST (distribution, signification clinique) ; ALP (distribution, signification clinique) ;
①Hépatite virale aiguë : →L'augmentation de l'ALT est plus évidente ; hépatite virale chronique →L'augmentation de l'AST est plus évidente Si ALT/AST<1, cela indique que l'hépatite chronique est entrée dans la phase active. ② Séparation des enzymes biliaires - en cas d'hépatite aiguë sévère → L'AST est plus manifestement élevée ③Les dommages causés au foie par l'alcool →γGT augmentent de manière plus évidente ④ Cirrhose → MAO, ALT> AST
Tests biochimiques cliniques couramment utilisés : glycémie
La source et la sortie de la glycémie (3,9-6,1 mmol/l)
FBG et FPG
La glycémie à jeun a augmenté mais n'a pas atteint l'hyperglycémie - glycémie à jeun altérée (IFG), hyperglycémie > 7 (légère, modérée ou sévère), glycémie > 9 positive.
Augmentation : physiologique (régime riche en sucre, exercice intense, excitation émotionnelle, syndrome de dumping gastrique) ; pathologique (hyperthyroïdie, acromégalie géante, phéocytome, lésion cérébrale, infarctus du myocarde, brûlures et autres stress, contraceptifs diurétiques, prednisone, etc. médicaments, pancréatique maladies)
<3,9-faible taux de sucre dans le sang ; <2,8-hypoglycémie
Diminué : physiologique (famine pendant la grossesse); pathologique (tumeurs des cellules bêta des îlots, manque de stockage hépatique du glycogène, intoxication à l'éthanol, cachexie, salicylate d'amine cyclique indométacine)
OGTT
75 g de glucose ; 5
①DM : jeûne ≥7, prise de sucre ≥11,1 ②IGT (tolérance anormale au glucose) : jeûne <7, prise de sucre 7,8-11,1 ③IFG : jeûne 6,1-7, prise de sucre <7,8
Détection de l'insuline sérique et test de libération d'insuline
Ⅰ : Insuline à jeun ↓, courbe de libération faible et plate après administration orale de G Ⅱ : Insuline à jeun normale, libération retardée de l'insuline après administration orale de G
Sérum C-peptide
La proinsuline est libérée lorsqu'elle est transformée en insuline sous l'action d'enzymes protéolytiques → Comprendre le métabolisme de la sécrétion d'insuline, la réserve de cellules bêta pancréatiques
Hémoglobine glyquée (GHb) ← HbA Le produit de la réaction non enzymatique lente et continue des sucres hexoses
① Surveillance rétrospective (reflétant la glycémie moyenne au cours des 2-3 derniers mois) ② Valeur diagnostique particulière lorsque la glycémie et la glycémie fluctuent considérablement ③ Évaluer le degré de contrôle du diabète
HbA1c : 4 à 6 %. Une fois générée, elle n'est plus dissociée. Le cycle métabolique est fondamentalement le même que la durée de vie des globules rouges.
Diagnostic et classification du diabète
Critères diagnostiques (3) → Répéter le test un autre jour
Examen d'immunochimie clinique
Test immunologique humoral
①Ig (présentes dans la région des gammaglobulines) : G (réponse immunitaire secondaire maximale à travers le placenta), A (résistance locale SIgA à l'infection des muqueuses, les nouveau-nés obtiennent du lait maternel), M (réponse immunitaire primaire maximale - test d'agglutination à froid - le plus fort effet d'agglutination) -Infection intra-utérine-est un anticorps naturel du groupe sanguin), E (allergie aux parasites, la teneur la plus faible), D ②Protéine sérique M : le myélome multiple-IgG est la macroglobulinémie - une grande quantité d'IgM ; ③CH50-détermination de la voie classique ; C3 (0,8-1,5 au maximum) - protéines de réponse en phase aiguë traditionnelles et de contournement ; C4 (0,2-0,6) -la réduction de la consommation est plus significative →↑tumeurs inflammatoires↓néphrite maladie auto-immune
Test immunologique cellulaire
①T : ERFT (64,4 ± 6,7 %)-quantité de détection ; détection LCT de la fonction biologique ; détermination de l'antigène de différenciation : CD3-T total, CD4-Th, CD8-Ts, CD4/CD8↓-VIH. ②CD19,20,22-B ③NK : ADCC (cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps) ④CK : IL-2 (produite par les cellules T), TNF, IFN
Détection des marqueurs tumoraux
marqueur tumoral (protéine, sucre, enzyme, hormone) → dépistage des groupes à haut risque, diagnostic auxiliaire, observation de l'efficacité, détection de la récidive tumorale et jugement du pronostic ①AFP → Cancer du foie (> 300), tumeurs embryonnaires des gonades (cancer des testicules, cancer des ovaires, tératome) ②CEA → Large spectre non spécifique, le tractus gastro-intestinal et certains tissus des premiers fœtus ont la capacité de synthétiser le CEA (cancer rectal et côlon du tube digestif) ③ PSA (80 % lié 20 % libre) → Cancer de la prostate ④SCC → Carcinome épidermoïde cancer du col de l'utérus ⑤CA199-cancer du pancréas, maladie gastro-intestinale hépatobiliaire, CA125-cancer de l'ovaire mais pas cancer de l'ovaire mucineux, CA153-cancer du sein, cancer bronchique du poumon ⑥Antigène polypeptidique tissulaire (TPA) : l'augmentation n'a rien à voir avec le site d'apparition de la tumeur et le type de tissu pneumonie↑. ⑦Cellules folliculaires thyroïdiennes → calcitonine
Tests d'auto-anticorps
①RF (type IgM)←IgG dénaturées stimule le corps à produire ② Détection des anticorps antinucléaires : ANA ; ENA (ADNdb, Sm-SLE, ribosomes, Scl-70, Jo-1, syndrome de SSBSSA-Sjögren, maladie du tissu conjonctif mixte nRNP)
Test immunologique infectieux
①Bactéries : ASO-néphrite rhumatoïde ↑ ; réaction de Feida-fièvre typhoïde et paratyphoïde → fièvre typhoïde (H <1: 160, O < 1: 80) → HO toutes deux ont augmenté ( fièvre typhoïde) ; H augmenté (immunisation ou réponse de rappel) ; O augmenté (infection précoce ou réaction croisée) ②TORCHE : Toxoplasma gondii, rubéole, cellules géantes, herpès simplex ③ Maladies sexuellement transmissibles : Syphilis-RPR → TPHA, TPHA ; VIH-ELISA pour détecter les anticorps anti-VIH → Western blot ou PT-PCR pour détecter l'ARN.
Tests d'agents pathogènes courants
Méthodes de collecte, de transport et d’examen des échantillons
①Bactéries : indiquez les informations de base, essayez de les collecter avant d'utiliser des antibiotiques, effectuez des opérations aseptiques et soumettez-les immédiatement pour inspection. N'utilisez pas de désinfectants pour autoclaver les récipients d'échantillons. ②Sang et moelle osseuse : prélevez du sang dans la veine cubitale pendant les périodes d'augmentation de la température corporelle ou de température élevée. Adultes, 10 à 20 ml à chaque fois. Nourrissons et jeunes enfants, 10 : 1. Recueillez du sang avant le prochain médicament. différentes parties à différents moments. Doubles flacons et doubles tests → Différencier les infections cutanées contaminant les bactéries. ③Urine : section médiane, cathéter urinaire, ponction vésicale ④ Fèces : prélevez la partie pus, sang et mucus et récupérez l'écouvillon rectal → Nourrissons et jeunes enfants ⑤Voies respiratoires : premières crachats le matin, envoyer pour examen dans un délai <1 h ⑥ Liquide céphalo-rachidien : Stérile, Neisseria, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza → Isolé et envoyé pour inspection ⑦Blessures, brûlures, abcès :
①Microscopie directe des frottis ②Isolement et identification de la culture - étalon-or ③Test sérologique (anticorps) : la différence entre les deux sérums est 4 fois, les IgM ont une signification diagnostique précoce ④Antigène spécifique de l'agent pathogène ⑤Acide nucléique pathogène
Détection de la résistance des agents pathogènes
① Mécanisme de résistance : hydrolase/enzyme de passivation ; efflux de pompe ; changement de site cible ; système intégrateur de gènes de résistance ; ②Test de sensibilité aux médicaments : diffusion sur gélose sur disque K-B - méthode de dilution -test MIC E ; ③Expériences de détection sur les principales souches résistantes aux médicaments ④Détection des gènes de résistance aux médicaments des bactéries pathogènes
Détection d'agents pathogènes courants dans les infections cliniques
①Caractéristiques épidémiologiques : ②Éléments d'inspection et applications cliniques :
Détection de l'hépatite virale
①HAV ②HBV-deux et demi ③HCV ④HDV
Détection d'agents pathogènes courants dans les infections hospitalières
① Concept ② Le plus courant - Bactéries à Gram négatif, infection des voies respiratoires inférieures