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Galerie de cartes mentales Médical Médecine Interne-UrologieMaladies
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Médical Médecine Interne-UrologieMaladies
Il s'agit d'une carte mentale sur les maladies médicales de médecine interne et du système urinaire, y compris la néphrite à progression rapide, Syndrome néphrotique, maladie glomérulaire primitive, etc.
Modifié à 2023-11-28 17:00:05
Médical Médecine Interne-UrologieMaladies
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- Contour
système urinaire
infection urinaire
Aperçu de la sensation urinaire
Le sexe ascendant/rétrograde est plus fréquent, plus fréquent chez les femmes
E. coli est plus fréquent (surtout simple, première apparition, asymptomatique)
Protée
Avec des calculs des voies urinaires
Staphylococcus aureus
Sensation urinaire hématogène
Pseudomonas aeruginosa
Après instrumentation des voies urinaires
sensation urinaire complexe
Avec anomalies structurelles ou fonctionnelles des voies urinaires
Immunodéprimé (greffe de rein, etc.)
Se produit sur la base d'une maladie rénale parenchymateuse chronique
bactériurie asymptomatique
Aucun symptôme clinique, mais deux cultures d'urine étaient positives pour la même espèce
Traitement de courte durée : grossesse, enfants, syndrome urinaire compliqué, infection symptomatique
Inspection auxiliaire
Test de réduction des nitrates (dépistage)
Bactéries G positives (haute spécificité)
Routine urinaire
Presque pyurie (WBC>5/HP)
Certains souffrent d'hématurie (RBC>3/HP) et de protéinurie (>0,15 g/j)
Véritable bactériurie/culture d'urine (étalon-or pour les infections aiguës des voies urinaires)
≥100 000/ml
Bassin intraveineux/urographie IPV/IVU (étalon-or pour la pyélonéphrite chronique)
Rétrécissement asymétrique unilatéral ou bilatéral, déformation du bassinet rénal et des calices
La pyélonéphrite est plus fréquente :
Cylindres de globules blancs, NAG↑ urinaire, β2-MG↑ urinaire (β2-microglobuline), culture urinaire positive après rinçage vésical, densité urinaire et pression osmotique↓ (fréquent dans les cas chroniques)
Manifestations cliniques et traitement : (tous peuvent présenter une irritation urétrale)
cystite aiguë
Pyurie évidente, pas de symptômes systémiques
traiter
Jeunes femmes non enceintes : 3 jours
Autres à faible résistance : 3 à 7 jours
Médicaments de première intention : cotrimoxazole (sulfaméthoxazole et triméthoprime), nitrofurantoïne, fosfomycine
pyélonéphrite aiguë
Certains patients ne présentent pas de signes d'irritation urétrale
Pyurie évidente, cylindres de globules blancs, symptômes systémiques (T ＞ 38 ℃, globules blancs dans le sang ↑) et douleur à la percussion dans la région rénale
Si la température corporelle remonte, lombalgies sévères et coliques → compliquées de nécrose papillaire rénale (septicémie, choc toxique infectieux, pyonéphrose, abcès périrénal)
traiter
2 semaines
Rechute (le même agent pathogène que la dernière fois) : 6 semaines
Plus de 2 crises en six mois : 6 mois (bactériostase à long terme à faible dose)
pyélonéphrite chronique
Evolution de la maladie chronique, déformation pelvienne du calice rénal par IPV, condensation tubulaire persistante et autres déficiences fonctionnelles (densité urinaire et pression osmotique ↓)
Il peut y avoir une diminution de la filtration glomérulaire (Cr↑, BUN↑ dans le sang) et de la fonction sécrétoire (acidose tubulaire rénale, PSP↓).
syndrome urétral
Aucun symptôme systémique ni véritable bactériurie (infection à mycoplasmes probablement)
insuffisance rénale
lésion rénale aiguë
Pathogénèse
Prérénal (le plus courant)
Volume sanguin circulant effectif↓
Pression artérielle capillaire↓
Rénal (ATN, néphrite interstitielle, etc.)
Ischémie rénale, intoxication rénale, fuite urinaire initiale, obstruction des tubules rénaux
Postrénal
Obstruction des voies urinaires
Pression intrakystique rénale↑
AKI prérénal vs ATN
Mise en scène et traitement
Versement
Période de démarrage
Phase oligurique (phase de progression/entretien)
Riche en potassium, riche en magnésium, riche en phosphore, faible en calcium, faible en sodium, faible en chlorure, intoxication hydrique, acidose métabolique
Principales causes de décès : hyperkaliémie, intoxication hydrique
Période de polyurie (période de récupération)
Le DFG peut d'abord revenir à la normale (flux sanguin riche), et d'autres indicateurs peuvent revenir à la normale plus tard.
Principales causes de décès : hypokaliémie, infection
Lors de la correction de l'acide, veillez à éviter la tétanie des mains et des pieds causée par une diminution du calcium libre (contractions hypocalciques).
l'insuffisance rénale chronique
toxine
toxines à petites molécules
K, P, H, azote uréique, amines, phénols. Peut entraîner une altération de la tolérance au glucose
toxine de poids moléculaire moyen
Hormone parathyroïdienne PTH (peut provoquer une ostéodystrophie rénale et une calcification des tissus mous)
Toxines macromoléculaires (protéines)
Ribonucléase, lysozyme, β2-microglobuline, protéine de liaison vitA, protéine carbamylée
manifestations cliniques
système digestif
est apparu en premier
L’empoisonnement aux digitales apparaît d’abord sous forme de symptômes du système digestif
système circulatoire
Principale cause de décès : insuffisance cardiaque
Rétention de sodium et d'eau, hypertension, cardiomyopathie, péricardite, anémie, déséquilibre électrolytique et acidose
système sanguin
Une anémie légère à modérée (EPO↓) et des saignements (fonction plaquettaire réduite) sont fréquents.
vs : AKI présente généralement une anémie légère (évolution sévère)
Donner de l'EPO, du fer, de l'acide folique
ostéodystrophie
maladie osseuse à transformation élevée
PTH excessive, ostéite fibrokystique, fractures faciles
Insuffisance rénale → calcitriol ↓ → faible taux de calcium → PTH trop élevée (hyperparathyroïdie secondaire) → ostéolyse
Anomalies cystoïdes squelettiques aux rayons X et ostéoporose
maladie osseuse à faible conversion
ostéomalacie
Carence en calcitriol, intoxication à l'aluminium
dysplasie osseuse
La PTH est relativement faible et les facteurs ostéogéniques sont insuffisants
maladie osseuse mixte
Versement
Le Cr sanguin> 265 ne doit pas utiliser l'ACEI/ARB
traiter
Contrôler les protéines urinaires et l’hypertension artérielle : ACEI/ARB
Tension artérielle <130/80
Si albumine/créatinine urinaire < 30 ou dialyse, tension artérielle < 140/90
Restriction hydrique, restriction sodique, restriction phosphorique (utilisation de liants phosphorés : sevelamer, carbonate de lanthane), restriction protéique, restriction lipidique, restriction médicamenteuse (aminosides, céphalosporines de première et deuxième générations, médecine traditionnelle chinoise contenant de l'acide aristolochique)
dialyse
les indications
K>6,5
ph<7,2
cr>442 (aigu)/707 (chronique)
BUN>21.4
Exacerbation de l'urémie (péricardite ou épilepsie encéphalopathique sévère)
Œdème pulmonaire sévère réfractaire aux diurétiques
méthode
hémodialyse intermittente
Thérapie de remplacement rénal continu CRRT : hémofiltration veino-veineuse et artério-veineuse continue
dialyse péritonéale
complications liées
insuffisance cardiaque à haut débit
Péricardite associée à la dialyse
aggraver l'athérosclérose
Incapable de corriger les troubles du métabolisme lipidique
dysplasie osseuse
syndrome de déséquilibre de dialyse
Amylose osseuse liée à la dialyse
Maladies glomérulaires primaires (aperçu)
Aperçu
Classification des maladies glomérulaires
primaire
Cela commence dans le glomérule ou la cause est inconnue. Plus fréquent chez les hommes
Secondaire
La maladie systémique provoque des lésions glomérulaires. Tels que la néphropathie diabétique, la néphrite lupique, la polyangéite microscopique
héréditaire
Syndrome d'Alport
inflammation proliférative
L’étalon-or : la biopsie rénale
Pathogénèse
Immunité cellulaire (à médiation par les lymphocytes T)
néphrite à changement minime
Immunité humorale
type complexe immun in situ
Membrane basale GBM
Néphrite de type I à évolution rapide
Néphrite hémorragique pulmonaire Syndrome de Goodpasture (nécrose de la paroi alvéolaire, hémorragie, élargissement de la cloison alvéolaire, fibroplasie)
Néphrite secondaire à progression rapide de type I
membrane antipodale
Néphropathie membraneuse, néphropathie de Heymann
Néphrite aiguë, néphrite à progression rapide de type II
type de complexe immunitaire circulant
Néphrite aiguë, néphrite à progression rapide de type II
(Le LED et le purpura d'Henoch-Schonlein peuvent conduire à une néphrite secondaire de type II à progression rapide)
Néphrite capillaire mésangiale de type I
Autoanticorps ANCA
Néphrite de type III à progression rapide
Polyangéite microscopique, granulomatose de Wegener
Néphrite secondaire à progression rapide de type II
manifestations cliniques
syndrome néphritique aigu
On le voit principalement dans
néphrite aiguë
Néphrite à évolution rapide (syndrome néphritique à évolution rapide)
crise aiguë de néphrite chronique
concept
Hématurie (>3/HP) : condition essentielle
Protéinurie (>0,15 g/j)
Œdème
Le taux de filtration glomérulaire ↓ entraîne une rétention d'eau et de sodium, et l'œdème commence au niveau des paupières et du visage
hypertension volume-dépendante
Il peut y avoir une insuffisance rénale passagère ou évidente
Débit urinaire ↓, Cr sanguine (> 100) et BUN (> 8) ↑, anémie
syndrome néphritique chronique
On le voit principalement dans
néphrite chronique
concept
Hématurie, protéinurie, œdème et hypertension qui persistent pendant > 3 mois
Polyurie, nycturie, urines à faible densité spécifique
Surcharge résiduelle du néphron
le syndrome néphrotique
On le voit principalement dans
Néphropathie lipoïde, néphropathie membraneuse, néphrite proliférative mésangiale, néphrite capillaire mésangiale, glomérulosclérose segmentaire focale
La différence entre inflammation et maladie est que « l'inflammation » concerne la zone mésangiale (→ Dommages à la membrane basale → Hématurie)
concept
Protéinurie massive (obligatoire)
>3,5g/j
Hypoalbuminémie (obligatoire)
Albumine <30g/L
La compensation hépatique augmente la synthèse d'albumine < perte de protéines
Œdème marqué
Pression osmotique du gel plasma↓
Hyperlipidémie
Principalement lié à une décomposition réduite
Hématurie et/ou protéinurie asymptomatique (néphrite occulte)
Pas d'œdème, d'hypertension ou d'insuffisance rénale
Suivi régulier sans glucocorticoïdes ni cyclophosphamide
néphrite aiguë
nom
néphrite proliférative diffuse aiguë
néphrite postinfectieuse
Étroitement lié à une infection à streptocoque β-hémolytique → Il existe des antécédents d'infection prodromique 1 à 3 semaines avant le début de la maladie (antécédents d'infection des voies respiratoires supérieures telles que fièvre, mal de gorge ou infection cutanée, etc.)
Anti "O"
néphrite proliférative intracapillaire
Prolifération des cellules endothéliales et des cellules mésangiales
Modifications ressemblant à une bosse après le dépôt de complexes immuns
pathologie
Augmentation de la taille des reins, gros reins rouges et piqûres de puces sur les reins
Fluorescence granulaire, matière dense aux électrons en forme de bosse
manifestations cliniques
Indications de la biopsie rénale
Avec une détérioration de la fonction rénale
Oligurie pendant plus d'une semaine ou diminution progressive du débit urinaire et augmentation continue de la créatinine sérique
avec syndrome néphrotique
La maladie dure plus de 8 semaines et il n’y a aucune tendance à l’amélioration
Traitement (principalement de soutien au traitement symptomatique)
Utilisez d'abord des diurétiques, puis des ACEI/ARB ou des CCB.
Lors d’attaques de néphrite aiguë, la plupart des foyers d’infection ont été contrôlés.
L'infection asymptomatique ne nécessite pas d'antibiotiques, sinon la pénicilline est utilisée
L'amygdalite récurrente peut être éliminée une fois l'état stabilisé.
Pas de glucocorticoïdes ni de cyclophosphamide
Néphrite à progression rapide
nom
Néphrite proliférative extracapillaire
prolifération de cellules épithéliales pariétales glomérulaires
néphrite en croissant
La membrane basale est visiblement rompue (base de la lésion → exsudation massive de cellulose)
Grand rein blanc
néphrite à progression rapide
La manifestation la plus importante est la détérioration rapide de la fonction rénale précoce.
Créatinine sérique >200, presque >400
Souffrez d'anémie
taper
Type I - type d'anticorps anti-membrane basale glomérulaire
Complexes immuns in situ, fluorescence linéaire
Néphropathie lipidique, néphrite de type III à progression rapide : pas de fluorescence ; Néphrite à évolution rapide de type I : fluorescence linéaire
Secondaire au syndrome de Goodpasture
Type complexe immunitaire de type II
In situ - complexes immuns circulants, fluorescence granulaire, matière dense en électrons, prolifération des cellules endothéliales et mésangiales, complément C3↓ soutenu
Les causes secondaires comprennent le LED, le purpura de Henoch-Schonlein et la néphrite aiguë.
Type III – Déficit du complexe immunitaire
ANCA, pas de fluorescence
Les maladies secondaires comprennent la polyangéite microscopique (p-ANCA) et la granulomatose de Wegener (c-ANCA).
traiter
Prednisone Cyclophosphamide
thérapie intensive
Amélioration de l'impact de la méthylprednisolone
Type II, Type III
Échange plasmatique intensif
Hémorragie pulmonaire (telle que le syndrome de Goodpasture), type I, type III
Indications de la dialyse
Greffe du rein
Cela doit être fait après que la maladie se soit arrêtée pendant six mois.
le syndrome néphrotique
complication
Thrombose et embolie
Plus fréquent dans la néphropathie membraneuse
Veines rénales les plus fréquemment impliquées
Lombalgie soudaine, aggravation de l'hématurie et de la protéinurie, diminution de la fonction rénale et hypertrophie des reins
Albumine <20g/L
Anticoagulation prophylactique (héparine ou warfarine), complétée par un antiplaquettaire (aspirine ou dipyridamole)
Des thromboses et des embolies sont survenues
Anticoagulation, antiplaquettaire, thrombolyse (urokinase ou streptokinase)
Troubles du métabolisme des protéines et des graisses (pas de troubles hydriques et électrolytiques)
Infecter
Insuffisance rénale aiguë (rare) (pas d'insuffisance rénale)
Plus fréquent dans la néphropathie lipidique
traiter
Glucocorticoïdes (dose initiale adéquate, diminution progressive, entretien à long terme)
Début : Prednisone 1 mg/kg par jour, 8 à 12 semaines
immunosuppresseur
Cyclophosphamide (médicament cytotoxique) couramment utilisé
Syndrome néphrotique hormonal réfractaire au cyclophosphamide : cyclosporine, mycophénolate mofétil
Différents syndromes néphrotiques répondent aux hormones à des degrés divers
La néphropathie lipidique, la glomérulosclérose segmentaire focale et la néphrite proliférative mésangiale doivent être traitées uniquement par des stéroïdes.
Traitement initial de la néphropathie membraneuse, de la néphrite mésangiocapillaire et retraitement de tout type : stéroïdes cyclophosphamide
syndrome néphrotique primaire
Néphropathie lipidique
Spécial : seule la barrière de charge est endommagée ; Immunité cellulaire médiée par les lymphocytes T (le reste est une immunité humorale (in situ, circulante, ANCA)) ; Presque pas d'hématurie
nom
Néphropathie lipidique
dégénérescence graisseuse du tubule proximal
Podologie
Le processus de fusion des cellules épithéliales (podocytes) dans la couche viscérale de la capsule rénale disparaît.
néphropathie à changement minime
Plus fréquent chez les enfants et les adolescents
Il n’y a pas de lésions glomérulaires évidentes en microscopie optique (seule la barrière de charge est endommagée)
syndrome néphrotique classique
Protéinurie massive, hypoalbuminémie, œdème, hyperlipidémie
Presque pas d'hématurie ni d'hypertension
Mais les lésions rénales sont fréquentes après 60 ans
Néphropathie membraneuse (fréquente chez les personnes d'âge moyen et âgées)
La membrane basale est évidemment épaissie, avec des saillies en forme de pointes, des espaces mangés par les mites et une apparence semblable à un peigne à dents.
Il peut y avoir une fusion des processus viscéraux des podocytes du pied
La néphropathie lipoïde, la néphropathie membraneuse (membrane anti-pied) et la glomérulosclérose segmentaire focale peuvent toutes avoir une fusion des processus podocytes du pied.
Néphrite proliférative mésangiale (adolescents)
Cellule mésangiale et prolifération stromale
le syndrome néphrotique
Presque tous souffrent d'hématurie
Néphrite capillaire mésangiale
néphrite membranoproliférative
Prolifération de cellules mésangiales et de matrice, interposées entre la membrane basale et les cellules endothéliales
Panneau de stratification, panneau à double voie
taper
Type I : type de complexe immunitaire circulant
Type II/maladie des dépôts denses
Activation anormale de la voie alternative du complément → persistance C3↓
dépôts massifs de matériaux denses
le syndrome néphrotique
presque une hématurie
glomérulosclérose segmentaire focale
syndrome néphrotique secondaire
purpura allergique
Purpura symétrique des deux membres inférieurs
Dépôt principalement d’IgA
LED
Plus fréquent chez les femmes en âge de procréer
Hépatite B
La néphropathie membraneuse est la plus courante
Plus fréquent chez les enfants et les adolescents
diabète
maladie de la moelle osseuse
Lymphome
amylose
Plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et âgées
Néphropathie à IgA
La maladie glomérulaire la plus courante dans mon pays ; la cause la plus fréquente d'hématurie glomérulaire.
Elle peut se manifester sous différents types pathologiques : la néphrite mésangiale proliférative est la plus fréquente et le dépôt d'IgA dans la zone mésangiale est le plus caractéristique.
Infection prodromique 1 à 3 jours avant le début de la maladie
30 à 50 % des patients ont un taux sanguin d'IgA élevé (mais pas entièrement lié à la gravité de la maladie)
Traitement selon différents types et manifestations
Hématurie microscopique simple (majeure)
Soutenir le traitement symptomatique et la révision régulière de l'hématurie
Hématurie macroscopique récurrente
La pénicilline contrôle agressivement l'infection ; l'amygdalite chronique doit être éliminée.
Avec protéinurie et/ou hypertension
Les ACEI/ARB contrôlent la protéinurie à <0,5 g/j.
Si la protéinurie persiste > 1 g/j après 3 à 6 mois, de la prednisone peut être administrée.
avec syndrome néphrotique
Principalement des glucocorticoïdes
avec insuffisance rénale
Diagnostic différentiel
Glomérulonéphrite chronique (néphrite chronique/terminale/sclérosante)
pathologie
Fibrose glomérulaire massive, concentration glomérulaire et infiltration de lymphocytes et de plasmocytes
hypertension secondaire
dégénérescence hyaline des petites artères
Rein pycnotique granulaire secondaire (symétrique)
manifestations cliniques
Apparition lente et insidieuse
Syndrome néphritique chronique (> 3 mois), crise aiguë (syndrome néphritique aigu)
L'échographie B a montré que la taille des deux reins était normale au stade précoce et symétriquement réduite au stade avancé (diamètre long <10 cm).
Traitement : L'objectif principal est de retarder la détérioration de la fonction rénale et de prévenir les complications cardiovasculaires et cérébrovasculaires, et non d'éliminer le syndrome néphritique.
Diurèse et gonflement
L'hydrochlorothiazide est le premier choix (pour un DFG < 30, remplacer le furosémide)
Contrôler les protéines urinaires et l’hypertension artérielle
ACEI/ARB préféré
Protéines urinaires < 1 g/j → BP < 130/80
Protéine urinaire≥1g/j→BP<125/75
Restriction en sodium (<6 g/j), restriction en eau, restriction en phosphore, restriction en protéines (0,6 à 1 g/kg par jour), restriction en graisses et restriction en médicaments
L'utilisation active de glucocorticoïdes et de cyclophosphamide n'est pas recommandée
Diagnostic différentiel
Aperçu de l'urologie
protéinurie
Physiologique
Fonctionnalité : Apparaît pendant l'exercice et la fièvre
Orthostatique : se produit en position debout
Traces (30-300 mg/j)
Néphropathie diabétique à un stade précoce
glomérulaire
Sélectivité : principalement albumine
Non sélectif : albumine, immunoglobuline, complément C3
Tubulaire rénal (principalement <2 g/j)
Protéine de liaison VitA, lysozyme, ribonucléase, protéine de chaîne légère, β2-microglobuline
Protéine à petites molécules : "Sœur A, embrasse-moi"
sécréteur
Augmentation de l'excrétion d'IgA dans l'urine
Organisationnel
Petite molécule de glycoprotéine T-H dans l'urine
Débordement
hémoglobine intravasculaire
Rhabdomyolyse de la myoglobine
Hémangiomes de la semaine/Agglutination/Chaînes légères d'immunoglobulines libres
hématurie
Inflammation du système urinaire, calculs, tumeurs, etc.
Hématurie macroscopique : > 1 ml de sang/1 L d'urine (échantillon d'eau de lavage de la viande)
Hématurie microscopique
Globules rouges dans les sédiments urinaires > 3/HP
12h urine globules rouges> 5 × 10 ^ 5
Contraste : Pyurie (infection des voies urinaires)
GB>5/HP
12h urine globules blancs> 10 ^ 6
hématurie glomérulaire
La microscopie à contraste de phase montre un grand nombre de globules rouges déformés (des globules rouges normalement morphologiques peuvent apparaître dans une néphrite à évolution rapide)
La courbe de distribution asymétrique du volume des globules rouges urinaires et la valeur maximale de la courbe sont inférieures au volume maximal des globules rouges veineux.
Peut être accompagné de moulages de globules rouges et d'une protéinurie massive
Urine jetée
moulages de globules rouges
maladie glomérulaire
moulages de globules blancs
Pyélonéphrite
réponse immunitaire rénale
Plâtres cireux (mauvais pronostic)
Blocage à long terme des reins (insuffisance rénale)
Déformation sévère des tubules rénaux
moulages de cellules épithéliales
nécrose tubulaire
gros moulages
Déformation graisseuse de l'épithélium des tubules rénaux, etc. (syndrome néphrotique)
Test de la fonction rénale partielle (différent de la fonction rénale totale)
Pyel/urographie intraveineuse IVP/IVU
CT urographie CTU
Scintigraphie rénale aux radionucléides (rénogramme)
débit sanguin rénal
Anatomie et fonction rénale
Y a-t-il un obstacle ?