サイン: 房室弁閉鎖、S1

ラベル: 半月弁閉、S2

減速する

速い

心房収縮期

プリロード = 初期長さ アクティブなテンション

後荷重 = 収縮張力 アクティブな張力 - 速度/角度/時間 (反比例)

細胞質Ca2濃度

クロスブリッジATPアーゼ活性

空間（マルチファイバー）合計

周波数（時間）の合計

メカニズム：Naイオンの急速な流入

要因：ナトリウム内向き電流（INa）、T型カルシウム電流（ICa-T）

主膜貫通電流：瞬間外向き電流（Ito）、主成分はKイオン

内向き電流：L型カルシウム電流（ICa-L） 無効化が遅い Na-Ca交換

外向き電流：内向き整流カリウム電流（IK1）

初期はバランスが取れた状態ですが、徐々にカルシウムチャネルが不活性化してカリウムイオンの流出が増加します。

イオン電流：外向き電流

ナトリウムポンプとNaイオン-Caカルシウムイオン交換体の活性の増加

洞房結節細胞の活動電位

プルキンエ細胞の活動電位

有効不応期

相対不応期

超常期

静止電位/最大再分極電位レベル

閾値電位レベル

フェーズ0の脱分極を引き起こすイオンチャネル

心筋の興奮周期が有効であり、特に不応期が長い

早拍（時期尚早/興奮性）

代償間隔

心臓の活動は常に、最も自律的な組織が発するリズミカルな興奮に従って行われます。

正常ペースメーカー: 洞房結節

潜在的なペースメーカーポイント: 他の自主規制組織。通常の状況では興奮を伝達するだけの役割を果たします。

フェーズ 4 の自動脱分極速度: 速度が速いほど、自己規律が高くなります。

最大再分極電位レベル: レベルが減少するにつれて、自動性が増加します

閾値電位: 増加すると自動性が低下します

自動興奮周波数

房室接合部での遅い伝導: 房室遅延

プルキンエ細胞は伝導が速い

cの直径

フェーズ 0 の脱分極の速度と振幅

膜電位レベル（電圧）／静止電位

隣接する非興奮ゾーンの心筋の興奮性

主に細動脈と細動脈の血流に対する抵抗

上腕動脈血圧測定による大動脈血圧

収縮期血圧：心室収縮期の真ん中で最高値に達する血圧、100～120mmHg

拡張期血圧：心室拡張終期中に動脈血圧が最低値に達する血圧、60～80mmHg

脈圧（脈圧と呼ばれる）：収縮期血圧と拡張期血圧の差、30～40mmHg

平均動脈圧：拡張期圧1/3脈圧、100mmHg

年齢とともに血圧が上昇する

男性は女性よりも血圧が高い

遺伝学

栄養経路、物質交換

血流抵抗が小さく流速が速いため、心臓への血液の戻りが促進され、循環血液量が確保されます。

多くの場合閉じており、温度が上昇すると開き、皮膚によくあり、体温を調節します。

血流に対する最大抵抗（末梢抵抗）

血圧が最も大幅に低下しました

動脈血圧を調節する

臓器の血流を調節する主な機能

神経線維の分布が少なく、神経調節を受けない

局所代謝物（CO2、H、アデノシン）、局所体液調節、代謝自己調節によって調節される

毛細血管血圧↑

間質液膠質浸透圧↑

低アルブミン血症

フィラリア症、がん患者（リンパ転移・がん血栓）

メカニズム：心臓交感神経節の節前ニューロンの細胞体（第1胸髄から第5胸髄の中外側に位置）

節前ニューロン細胞体（延髄にある背側迷走神経核および曖昧核）

メカニズム: 節後線維末端がノルアドレナリンを放出 → 血管平滑筋細胞

体内のほぼすべての血管は交感神経収縮神経線維によって支配されています

ほとんどの血管は、交感神経収縮筋である N 線維 (皮膚血管) からの 1 つの神経支配のみを受けています。

分布密度

骨格筋の血管

副交感神経血管拡張神経

コンセプト：心臓血管活動を調節する最も基本的な中枢（ライフセンター）

延髄吻側の腹外側領域：心臓交感神経と交感神経血管収縮物質の強直性活動を生成および維持するための重要な部位

動脈圧受容器

特徴

心肺受容体: 心房、心室、肺循環の大血管の壁にある受容体

適切な刺激

生理学的意義

生理学的重要性: 低酸素症、窒息、または失血において重要な臓器への血液供給を確保する役割を果たします。

肝臓または組織で合成および放出されたアンジオテンシンを加水分解して、アンジオテンシン I であるデカペプチドにします。

血管拡張、末梢抵抗の減少

心拍出量の減少

腎臓の排水とナトリウムの排泄の強化