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マインドマップギャラリー 血液循環
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血液循環
血液循環マインドマップ、その内容には心筋細胞の生体電気現象と生理学的特性、心臓のポンプ機能、血管生理学、心臓血管活動の調節などが含まれます。関連専攻の方はぜひお見逃しなく~
2023-03-02 20:22:14 に編集されました
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血液循環
心筋細胞の生体電気現象と生理学的特徴
心筋細胞の生体電気現象
心筋細胞の分類
はたらく細胞（通常の心筋細胞、非自律細胞）
心房心筋、心室筋細胞
関数
心臓のポンプ機能の力
興奮性と伝導性を持っていますが、リズミカルな興奮を自動的に生成する機能はありません。
特別に分化した心筋細胞（自律細胞）
洞房結節、房室接合部、房室束、左右束分枝、プルキンエ線維
関数
これらは一緒になって心臓の特殊な伝導系を形成します。
興奮性と伝導性はありますが、収縮性はありません
房室束の結節領域細胞を除いて、他のすべての細胞は律動的な興奮を自動的に生成する機能を持っています。
心筋細胞の膜内外電位差（心室筋を例に） 心室筋細胞と比較して、心房筋細胞には明らかなプラトーがありません。
働く細胞の膜内外電位差とそのイオン基盤
安静時の可能性
安静電位は-80～-90mv
安静時電位のイオンの基礎: カリウムイオン平衡電位
内向き整流: IK1 チャネルは、静止状態ではカリウム イオンの透過性が高くなりますが、脱分極中はカリウム イオンの透過性が低くなります。
活動電位
期間 0 (脱分極期間、1 ～ 2ms)
膜電位が-80~90mVから30mVに上昇
スーパージェクション(n)
活動電位振幅 (n)
形成メカニズム
テトロドトキシンによってブロックされる可能性がある電位依存性の高速ナトリウムチャネル
再分極 (200~300ms)
フェーズ 1 (急速な再分極の初期段階、10ms)
膜電位は30mVから約0mVまで低下しました。
イオンの基礎
カリウムイオン負荷の一時的な外向きイオンの流れ、つまりカリウムイオンの流出は、テトラエチルアミンと4-アミノピリジンによってブロックできます。
フェーズ 2 (遅い再分極フェーズ、プラトーフェーズ、100 ～ 150ms)
膜電位は 100ms ～ 150ms の間 0mV で安定します。これが活動電位が長く持続する主な理由であり、心室筋細胞と他の細胞の活動電位の主な違いです。
イオンの基礎
これは、内向きのイオン流であるカルシウムイオンと外向きのイオン流であるカリウムイオンで構成されています。
カルシウムイオンの内向きイオンの流れは、電位依存性の L 型低速チャネルによって媒介されます。このチャネルは、膜電位が -40mV に脱分極すると開き、マンガンイオンとジヒドロピリジンによってブロックされる可能性があります。
フェーズ 3 (急速再分極の終了、100 ～ 150ms)
膜電位は0mVから-90mVまで急速に回復します
イオンの基礎
内向きの電子流路が閉じられ、外向きの電子流カリウムイオンがさらに増加します。
活動電位持続時間 (n)
フェーズ 4 (回復期間)
フェーズ 4 では、膜電位は回復して安定しますが、膜内外の電子分布はまだ回復していません。膜の外側にはカリウム イオンが増え、膜の内側にはナトリウム イオンとカルシウム イオンが増えます。ナトリウム - カリウム ポンプによって消費される ATP 分子ごとに、3 つのナトリウム イオンが膜の外に可逆的に輸送され、2 つのカリウム イオンが膜内に輸送されます。カルシウムイオンの輸送は、主にナトリウムイオンカルシウムイオン交換体とカルシウムポンプによって行われ、濃度に沿って3つのナトリウムイオンが膜に輸送されるごとに、1つのカルシウムイオンが細胞の外に輸送されます。二次アクティブトランスポートへ。ジギタリス薬はナトリウムとカリウムのポンプの活動をブロックします。
自律細胞の膜内外電位差とそのイオン基盤
概要
最大拡張期電位（最大再分極電位n）
フェーズ 4 の自動脱分極は、心筋自律神経細胞のリズミカルな興奮の基礎です。
プルキンエ細胞
活動電位は基本的に心室筋細胞と同じですが、第 4 相膜電位が不安定になり、第 3 相膜電位が -90mV に再分極すると、内向きのイオン流が増加します。プルキンエ細胞がセックスの基礎を生み出す理由
内向きイオン流 ナトリウムイオン膜チャネル
フェーズ 3 では、膜電位が -60mV に達すると、カルシウム チャネルが開きます。膜電位が -100mV に達すると、チャネルは完全に開きます。膜電位が -50mV に達すると、チャネルは閉じます。
カルシウムチャネルはセシウムによってブロックされる可能性があり、テトロドトキシンには敏感ではありません。これらは遅いチャネルであるため、プルキンエ細胞の第 4 相自動脱分極は遅く、自動リズムは低くなります。
心室性期外収縮
ペーシング電流 (n)
洞房結節 P 細胞
プルキンエ細胞と比較すると以下のような特徴があります。
期間 0、3、4 はありますが、明確な期間 1 と 2 はありません。
最大拡張期電位（-70mV）と閾値電位（-40mV）の絶対値はプルキンエ細胞より小さい
フェーズ 0 の脱分極は遅く、活動電位の振幅は小さい
フェーズ 4 の脱分極は速く、プルキンエ細胞よりも大幅に速い
活動電位
期間 0 (脱分極期間)
膜電位が最大拡張期電位から-40mVまで自動的に脱分極する際、L型カルシウムイオンチャネルが開き、カルシウムイオンが流入します。遅いチャネルであるため、P細胞期0の脱分極速度は遅くなります。
フェーズ 3 (再分極フェーズ)
カルシウムチャネルが閉じ、カリウムチャネルが開き、カリウムイオンが流出します。
4周期の自動偏光解消
内部イオン流の弱まり
P 細胞がフェーズ 3 で -50mV に再分極すると、Ik チャネルは時間依存的に不活性化されます。カリウム流出の漸進的な減衰は、第 4 相 P 細胞の自動脱分極の根底にあります
2種類の外向きイオン電流増強
チャネルを介したナトリウムイオン流入の場合
カルシウムチャネルが完全に活性化される膜電位は-100mVですが、P細胞の最大拡張電位は-70mVであるため、カルシウムチャネルの活性化は非常に遅く、少量のナトリウムイオンの流入しか引き起こしません。第 4 段階では、ナトリウム イオンが P 細胞を自動的に脱分極します。カリウム イオンの流出の影響は、カリウム イオンの流出の減衰よりもはるかに小さいです。
カルシウムイオンの流入
膜電位が -50mV まで自動的に脱分極すると、T 型カルシウムイオンが開く音が聞こえ、少量のカルシウムイオンが流入して、自動脱分極の第 4 段階の一部を形成します。
膜電位が自動的に -40mV まで脱分極すると、L 型カルシウム イオン チャネルが開き、活動電位の新しい上昇枝が形成されます。
他の自律細胞の活動電位
P 細胞と似ていますが、フェーズ 4 の脱分極は P 細胞よりも遅いです。
心筋細胞の電気生理学的タイプ
フェーズ 0 での脱分極の速度
高速応答セル
反応が遅い細胞
心筋細胞の生理学的性質
電気生理学的特性
自己規律(n)
心臓の正常なペースメーカーポイントと洞の心拍数
洞房結節の P 細胞の興奮性が最も高く、次に房室接合部が続き、プルキンエ線維が最も低くなります。
正常なペースメーカー: 洞房結節、洞調律 (n)
二次ペースメーカー ポイント: 房室接合部、接合部調律 (n)
第 3 レベルのペースメーカー ポイント: 房室束、左右束分枝、プルキンエ線維、心室調律 (n)
潜在的なペースメーカー (n)
不整脈
異所性ペースメーカー (n)
異所性リズム (n)
洞房結節が潜在的なペースメーカーをどのように制御するか
最初に占領する (n 個以上獲得する)
オーバードライブ抑制(n)
自制心を決定し、影響を与える要因
フェーズ 4 の自動脱分極の速度
最大拡張期電位と閾値電位の間の距離
興奮性
興奮性を決定し影響を与える要因
最大拡張期電位と閾値の間の距離
イオンチャネルの状態
興奮性の周期的変化（心室筋を例に挙げます） 骨格筋のような完全な緊張性収縮は行いませんが、収縮と弛緩を交互に繰り返すリズミカルな活動を行います。これは心臓が血液を送り出すための重要な前提条件です。
有効不応期 (耐火物n)
絶対不応期 (n) (期間 0 から期間 3 までの -55mV への再分極)
有効不応期 (n) (-55mV までの第 3 相再分極から -60mV までの第 3 相再分極)
相対不応期 (n)
膜電位は -60mV から -80mV に再分極します
超常期
膜電位は -80mV から -90mV に再分極します
期外収縮 (期外収縮 n) と代償間隔 (n)
閾値が大きいと興奮性が低いことを意味し、閾値が小さいと興奮性が高いことを意味します。プルキンエ細胞の興奮性が最も高く、次いで心房心筋、心室心筋、房室接合部が最も興奮性が低い。
導電率(n)
心臓内の興奮伝播の経路と特徴
心臓の特殊伝導系
興奮をペーシングして伝導する機能があります
伝導経路: 洞房結節、心房心筋 (支配的な伝導経路)、房室接合部、房室束、左右束分枝、プルキンエ線維網、心室心筋
心臓の興奮伝導の特徴
チャンバー遅延 (n) とその重要性
不整脈
心筋伝導に影響を与える要因
構造的要因
主な構造因子は心筋細胞の直径であり、細胞直径は細胞内抵抗と反比例の関係にあります。つまり、細胞直径が大きいほど細胞内抵抗は小さくなり、興奮伝導速度は速くなります。 。プルキンエ細胞は直径が最も大きいため、最も速く広がります。
生理学的要因 主な生理学的要因は心筋細胞の電気生理学的特性です。
活動電位フェーズ 0 の脱分極の速度と振幅
膜電位レベル
隣接する非興奮細胞の興奮性
機械的性質
収縮性
心筋収縮の特徴
同期した縮小 (すべて縮小するか、まったく縮小しない)
完全な強縮性収縮は起こらない
細胞外カルシウムイオンへの依存
細胞外液中のカルシウムイオン濃度が一定の範囲内で高いほど、興奮時に多くのカルシウムイオンが流入し、心筋の収縮力が強くなります。
心筋収縮に影響を与える要因
血漿中のカルシウムイオン濃度
低酸素症とアシドーシス
低酸素症とアシドーシスは両方とも水素イオン濃度を増加させる可能性があり、水素イオンとカルシウムイオンの両方がトロポニンに結合する可能性があり、水素イオン濃度の増加により心筋収縮が減少します。カルシウムイオンに依存するため、心筋の収縮力が弱まる
低酸素はATP合成の低下と心筋収縮力の弱体化を引き起こします
交感神経とカテコールアミン
交感神経の興奮またはカテコールアミン濃度の増加は、カルシウムイオンに対する心筋細胞膜の透過性を高め、カルシウムイオンの流入を促進し、心筋の収縮性を高めることができます。
心臓のポンプ機能
心臓周期と心拍数
心拍周期 (n0.8s)
アトリウム
収縮期 0.1秒
拡張期 0.7秒
心室
収縮期 0.3秒
拡張期0.5秒
心拍数 (n75 拍/分)
心臓のポンプ作用のプロセス
概要
心臓のポンプ機能の完了に影響を与える要因
心臓のリズミカルな弛緩と収縮により、心室と心房、心室と動脈の間に圧力差が生じ、血流の原動力となります。
心臓にある 4 組の弁が血流の方向を制御します
心室収縮 - 駆出プロセス
等容性収縮期間（最大圧力上昇は0.05秒）
急速排出期間（0.10秒で最大容積減少）
駆出期間を遅くします (心室容積は 0.15 秒で最小値まで縮小します)。
心室拡張期 - 充填プロセス
等容性拡張期（最大圧力低下は0.07秒）
急速な充填期間 (最大容量増加は 0.11 秒)
充填期間を遅くします (0.22 秒)
心房収縮期 (0.1秒)
心臓のポンプ作用における心房の役割
心房収縮の初期ポンプ作用
心音 (n) と心音図
最初の心音
心室収縮の開始の兆候、心室の筋肉の収縮によって引き起こされるショック、房室弁の突然の閉鎖、および動脈への血液の流入。
第二心音
心室拡張期の開始の兆候、動脈弁の閉鎖、大動脈内の血液の減速、および心室内圧の急速な低下によって引き起こされるショック。
第三の心音
急速充填段階の終わりに、血液が心房から心室に流れ込み、心室壁と乳頭筋に振動を引き起こします。
第4心音（心房音）
心室拡張期の終わりに心房収縮が心室充満を引き起こす
心臓ポンプ機能の評価
心臓が排出する血液の量
1回拍出量（n70ml）と駆出率（n）
1 分あたりの心拍出量 (n 心拍出量) と心拍数 (n)
心臓の仕事能力
ストローク仕事量(n)と1分間あたりの仕事量(n)
心臓機能予備力
精神的余裕(n)
心拍数予備力 (n)
予備ストローク量 (n)
心拍出量に影響を与える要因
ストローク量
心拍数が一定に保たれている場合、心拍出量は 1 回拍出量の増減に応じて増減します。
心室充満（前負荷）
動脈血圧（後負荷）
心室肥大、心室拡大
心室筋の収縮性 (n)
アイソメトリック調整 (n)
心拍数の影響
40 ～ 180 拍/分 一回拍出量が変わらない場合、心拍数の増加または減少に応じて心拍出量も増加または減少します。
180 拍/分を超えると、心臓の充填期間が大幅に短縮され、充填量が明らかに不十分であるため、拍出量と心拍出量が減少します。
40 拍/分未満では、拡張期が長すぎて心室充満の限界に近いため、拍出量は変化せず、心拍出量が大幅に減少します。
血管生理学
さまざまな種類の血管の構造的および機能的特徴
弾性貯留容器
大動脈、肺動脈およびそれらの最大の枝は壁が厚く、弾性線維が豊富で、明らかな弾性と拡張性を持っています。
収縮期血圧を緩衝し、拡張期血圧を維持する機能がある
血管を分布させる
この壁は太い動脈と細い動脈の間に位置し、主に平滑筋で構成されており、強い収縮力を持っています。
血液をさまざまな組織や臓器に運び、血流を分配する機能があります。
前毛細管抵抗血管
細動脈と細動脈の直径は小さく、血流が加速され、血流に対する抵抗が大きくなります。動脈の壁には平滑筋が豊富で、強い収縮力があります。
動脈血圧の維持に重要
血管を交換する
毛細血管
血液と組織液の間で物質が交換される場所
後毛細管抵抗血管
小静脈
小静脈平滑筋の弛緩と収縮は毛細血管の前後の抵抗比に影響を及ぼし、それによって毛細管の圧力や血管内外の体液の分布が変化します。
容積測定用血管
静脈系全体の壁は薄く、拡張しやすく、容量が大きくなります。
血液の貯蔵庫として機能する
血管の短絡
細動脈と細静脈の直接吻合枝で、主に手、足の指、耳介などに分布します。
体温調節に関係する
血行動態
血流と血流速度
血流（体積速度）
影響要因: 血管の両端の圧力と血流に対する血管の抵抗
血流速度(n)
さまざまな種類の血管の血流速度は、同様の血管の総断面積に反比例します。
血流パターン
層流
乱気流
血流抵抗(n)
ソース
血液間の摩擦
血液と血管壁の間の摩擦
ポワズイユの法則
血圧 (n)
形成要因
循環系の平均充填圧力 (n)
心臓の排出
周辺抵抗
弾性貯留容器の収縮
動脈血圧 (n) と動脈拍動
動脈血圧とその正常値
最高血圧 (n)
拡張期血圧 (n)
脈圧(n)
平均動脈圧 (n)
動脈血圧に影響を与える要因
ストローク量
心拍数と末梢抵抗が比較的安定している場合、一回拍出量が増加し、駆出される血液量が増加し、動脈壁にかかる圧力が増加し、収縮期血圧が増加し、拡張期血圧は基本的に変化せず、脈圧が増加します。逆に脈圧は減少します。
心拍数
特定の範囲内では、心拍数が増加し、心拍出量が増加し、動脈血圧が増加し、その逆も同様です。
一回拍出量と末梢抵抗が比較的安定している場合、心拍数が増加し、拡張期が短くなり、動脈内に残る血液量が増加し、動脈圧の上昇により拡張期血圧が上昇します。収縮期には血液が末梢に流れるため、収縮期血圧の上昇は拡張期血圧ほど高くなく、脈圧は低下します。
周辺抵抗
心拍出量と心拍数が比較的安定し、末梢抵抗が変化すると、拡張期血圧と収縮期血圧の両方に影響しますが、拡張期には末梢への血流速度が速くなるため、拡張期血圧への影響はより大きくなります。は主に末梢抵抗によって決定され、末梢抵抗が増加すると、拡張期の終わりに動脈内に残る血液量が増加し、拡張期血圧が増加し、逆も同様です。したがって、拡張期血圧は末梢抵抗の量を反映します。
大動脈壁の弾力性
循環血液量と血管容積の関係
静脈血圧と静脈血返血量
静脈血圧
末梢静脈圧 (n)
低血圧と低血流抵抗
静脈が血液を貯めて心臓に戻すのを助ける
体の位置や重力の影響を大きく受ける
静水圧(n)
静脈充填は経壁圧に大きく影響されます
経壁圧 (n)
中心静脈圧 (n)
影響を与える要因
心臓駆出能力
心臓の駆出能力が良好で、血液を適時に大動脈に取り込むことができ、中心静脈圧が低い。
静脈血の戻り速度
静脈血の戻り速度が速くなり、中心静脈圧が上昇します。
効果
心室充満に対する影響
中心静脈圧が低すぎると、心室の充満が不十分になり、心拍出量が減少します。中心静脈圧が高すぎると、静脈血が戻りにくくなります。
臨床現場では、静脈圧は体液交換の速度と量の指標としてよく使用されます。
中心静脈の上昇
水分が多すぎる、速すぎる、または心臓の駆出不全
中心静脈圧が低い
血液量の減少または静脈還流障害
心臓に戻る静脈血とそれに影響を与える要因
静脈が心臓に戻る（n は通常、心拍出量に等しい）
心臓に戻る静脈血の量に影響を与える要因
循環系の平均充満圧
血液量が増加するか血管収縮が起こると、循環系の平均充満圧が増加し、静脈還流量が増加し、逆もまた同様です。
心筋収縮性
心筋の収縮力が強く、駆出速度が加速され、駆出量が増加し、拡張期には心室の空っぽが比較的完全になり、心室圧が低くなり、心房および大静脈内の血液の吸引力が大きくなります。そして静脈還流量が増加します。
左心不全、肺循環静脈うっ血。右心不全、全身静脈うっ血
重力と体の位置の影響
骨格筋の圧迫
呼吸の動き
微小循環
微小循環の構成要素と血流経路
典型的な微小循環の構成
細動脈、後細動脈、毛細血管前括約筋、真性毛細血管、浸透毛細血管、動静脈吻合部、細静脈
回り道（栄養経路）
毛細血管と動静脈吻合枝がない
血液や組織が物質を交換する場所です。
直結道路
前毛細血管括約筋、真の毛細血管、動静脈吻合枝がない
毛細血管を通って心臓への血液の迅速な戻りを促進します。
動静脈短絡
細動脈、動静脈吻合、細静脈
体温を調節し、熱の放散を促進します。通常は閉じた状態で、主に手のひら、足の指、耳介などに位置します。
微小循環の生理学的特徴
微小循環血流の調節
血液と組織液の間の物質交換
方法
拡散（主な手法）
毛細管壁の細孔よりも小さい直径を有する少量の脂溶性物質および低分子水溶性物質
飲み込む
濾過 (n) と再吸収 (n)
組織液とリンパ液
組織液の生成（n）と逆流（n）
実効ろ過圧力 = (毛細管血圧 間質液膠質浸透圧) - (血漿膠質浸透圧 間質液静水圧)
組織液の産生と逆流に影響を与える要因
毛細血管血圧
前毛細管抵抗と後毛細管抵抗の比に依存します。この比が増加すると、毛細血管の血圧が低下し、組織液の産生が減少します。この比が減少すると、毛細管の血圧が上昇し、組織液の産生が増加します。
血漿膠質浸透圧
毛細管壁の透過性
リンパドレナージ
リンパドレナージの意味
組織液からのタンパク質の回収
脂肪やその他の栄養素を輸送する
血漿と組織液のバランスを調節する
リンパ節の免疫バリア機能
心血管活動の調節
神経調節
心臓の神経支配とその機能
心臓交感神経
節前神経線維はコリン作動性ニューロンであり、その末端からアセチルコリン (ACh) が放出され、節後ニューロンの細胞膜上のコリン作動性 N1 受容体に結合し、節後ニューロンの興奮を引き起こします。
節後ニューロンはアドレナリン作動性ニューロンであり、その末端は心筋細胞膜上の β1 受容体に結合するノルアドレナリン (NE) を放出し、心筋変力作用を引き起こします。
心拍数の増加 – ポジティブな変時効果
心臓収縮の増加 - 正の変力効果
房室接合部における伝導の加速 - 伝導の正の変化
心臓迷走神経
節前ニューロンと節後ニューロンはすべてコリン作動性ニューロンであり、それらの末端はアセチルコリン (ACh) を放出します。ACh は節後の心筋細胞膜上の M 型受容体と相互作用して、心臓の活動を弱め、負の変力作用を示します。
血管の神経支配と機能
血管運動神経線維
交感神経収縮神経
節前ニューロンは、アセチルコリン (ACh) を放出するコリン作動性ニューロンです。
節後ニューロンは、ノルエピネフリン (NE) を放出するアドレナリン作動性ニューロンであり、ノルエピネフリン (NE) は血管平滑筋上のα受容体に結合して平滑筋の収縮を引き起こし、β2 受容体に結合してその弛緩を引き起こしますが、NE とα 受容体の結合能力はβ2受容体よりも強い
血管拡張神経
交感神経拡張神経
節後線維はアセチルコリンを放出し、これが血管平滑筋 M 受容体に結合して血管拡張を引き起こします。
これは、運動中の防御反応と血流の再配分にとって非常に重要です。
副交感神経血管拡張神経
節後線維はアセチルコリンを放出し、これが血管平滑筋 M 受容体に結合して血管拡張を引き起こします。
心臓血管中枢 (n)
脊髄
延髄
機能概要
心臓血管活動を調節する基本的な中枢。多くの基本的な心臓血管反射が延髄で交差しています。高レベルの中枢の効果は、延髄中枢を介して脊髄の心臓血管ニューロンにも影響を及ぼします。
さまざまな部分の機能的なパーティション
延髄の吻側腹外側部分
心臓交感神経中枢と交感神経血管収縮中枢の位置
延髄の迷走神経の背側および曖昧核
心臓迷走神経中枢と迷走神経節前ニューロンの位置
孤独管の核
ここのニューロンは、受信ニューロンの第 1 レベルの置換ステーションです。
延髄の尾側腹外側部分
ここでのニューロンの興奮は、延髄吻側の腹外側部分にある交感神経収縮神経の強直性活動を阻害し、血管拡張を引き起こす可能性があります。
視床下部
心血管活動が体温調節と防御反応の不可欠な要素となる重要な統合センター
心血管活動の反射的調節
頸動脈洞および大動脈弓の圧受容器反射（圧受容器反射）
頸動脈洞圧受容器
求心性神経は洞神経であり、舌咽神経と合流して延髄に入ります。
大動脈弓圧受容器
求心性神経は大動脈神経であり、迷走神経に沿って進み、延髄に入ります。
作用機序（60～180mmHgで最高感度）
動脈圧が突然上昇すると、頸動脈洞と大動脈弓の圧受容器が機械的伸張刺激によって強化され、その発火頻度が増加します。それぞれ頸動脈洞と大動脈弓神経を通る求心性神経が増加し、孤独路の核に到達します。延髄は3つの方法で作用します。
延髄吻側腹外側部のニューロンを阻害し、心臓交感神経中枢と交感神経血管収縮中枢の強直性活動を阻害します。
延髄の背側迷走神経核と曖昧核を興奮させ、迷走神経の活動を増加させます。
視床下部の視索上核および視索傍核におけるバソプレシンの放出を阻害します。
頸動脈体および大動脈体の化学受容反射（昇圧反射）
低酸素、二酸化炭素分圧の増加、水素イオン濃度の増加など、血液の化学組成の変化に特に敏感です。
求心性インパルスはそれぞれ副鼻腔神経と迷走神経を介して延髄の孤独路の核に伝達され、反射的に呼吸中枢の興奮を引き起こし、呼吸を深くして加速させ、それによって間接的に心血管活動の変化を引き起こします。心拍数の増加、心拍出量の増加、心臓と脳の血流が増加しますが、腹部内臓と腎臓への血流が減少し、血圧が上昇します。
特徴
通常、化学受容反射は心血管活動を大きく調節しません。
血圧が 40 ～ 80 mmHg に低下すると、圧受容器反射からの入力インパルスはほとんどなくなりますが、局所的な低酸素状態、二酸化炭素分圧の増加、高濃度の二酸化炭素などの化学刺激により、化学受容器反射が著しく亢進します。局所の血流の低下により発生する水素イオンを増強します。
化学受容体反射はまず呼吸運動の変化を引き起こし、それが間接的に血圧の上昇を引き起こします。
生理学的意義
低酸素症、窒息、アシドーシス、失血、低血圧、または脳への血液供給不足の場合、末梢抵抗を増加させ、血流を再分配し、心臓と脳への血流供給を確保します。
体液調節
エピネフリン (E) とノルエピネフリン (NE)
E（α、β受容体）（心臓救急薬）
心臓 (β1 受容体に結合)
心拍数が増加し、房室接合部の伝導が促進され、心筋の収縮性が強化され、心拍出量が増加します。
血管（血管平滑筋上のα受容体およびβ2受容体の分布に依存）
皮膚、腎臓、消化管（受容体と結合）
血管収縮
骨格筋、肝臓、冠状血管（β2受容体と結合）
血管拡張
静脈注射 E
少量の場合、主にβ2受容体を刺激し、血管拡張を引き起こします。
大量に摂取するとα受容体も興奮し、血管収縮作用を引き起こします。
NE（昇圧剤）
NE は主に α および β1 受容体に結合しますが、β2 受容体にはあまり結合しません。したがって、NE は心臓を直接興奮させる効果があり、ほとんどの血管に強い収縮効果をもたらし、末梢抵抗を増加させ、血圧を大幅に上昇させます。
NEの静脈注射後に血圧が上昇し、心拍数が低下する理由
血圧の上昇により血圧受容体の反射活動が強化され、心臓に対するNEの興奮作用よりもその抑制作用の方が強いため、心拍数が低下します。
レニン・アンジオテンシン系
人間の体内の重要な体液調節システム。体内の血圧、水分と電解質のバランス、内部環境の恒常性の調節に重要な役割を果たします。
生理作用（細胞膜表面のアンジオテンシン受容体に結合して生理作用を発揮）
全身の細動脈を直接収縮させ、血圧を上昇させ、全身の細静脈を収縮させ、心臓に戻る血液量を増加させます。
交感神経血管収縮神経線維末端からのNEの放出を促進する
中枢神経系への影響
圧受容器反射に対する中枢神経系の感受性を低下させ、交感神経血管収縮因子の緊張を高めます。
下垂体腺腺からのバソプレシンとオキシトシンの放出を促進します。
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンの作用を促進します。
喉の渇きを引き起こしたり増強し、飲酒行動につながる
副腎皮質の糸球体帯からのアルドステロンの放出を刺激し、尿細管によるナトリウムイオンと水の再吸収を増加させ、循環血液量を増加させます。
降圧薬
ACE阻害剤（カプトプリル） AT受容体拮抗薬（ロサルタン）
カリクレインキニンシステム
ブラジキニンとバソジリンは、血管平滑筋を弛緩させ、毛細血管透過性を高め、血圧を下げる強力な血管拡張物質ですが、平滑筋の他の部分に対して収縮効果があります。
キニン系とRASは密接な機能を持っており、血漿カリクレインは隔離された条件下でプロレニンをレニンに変換することができ、ACEはキニンを不活性フラグメントに分解することで、キニンの血管拡張作用を低下させることができます。
バソプレシン (VP)
血管平滑筋 V1 受容体
強い血管収縮を引き起こし、血圧を上昇させる
腎遠位尿細管および集合管の尿細管周囲膜上の V2 受容体 (主な作用部位)
尿細管や集合管による水分の再吸収を促進するため、抗利尿ホルモンとも呼ばれます。
VP は血圧を調節しないことが多く、水分不足、失血、脱水状態の場合にのみ VP 分泌が増加し、体内の体液量の維持と動脈血圧の維持に重要な役割を果たします。
心房性ナトリウム利尿ペプチド
体内の水分と塩分のバランスを調節する重要な体液性因子
利尿作用やナトリウム利尿作用が強い
血管平滑筋を収縮させ、末梢抵抗を減らし、心拍数を遅くし、一回拍出量を減らし、心拍出量を減らし、血圧を下げます。
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系を阻害し、間接的にナトリウムイオンの排泄を促進し、VPの効果を阻害します。
血管内皮細胞が産生する血管作動性物質
内皮弛緩因子
一酸化窒素は、平滑筋細胞内のカルシウムイオン濃度を低下させ、血管を弛緩させることができます。同時に、プロスタサイクリンや他の血管拡張物質と連携して、交感神経終末から放出される NE や他の血管収縮物質の影響を打ち消すことができます。
内皮血管収縮薬
エンドセリンは、血管作動性物質の中で現在知られている最も強力な血管収縮物質であり、その作用機序は平滑筋細胞上の特定の受容体に結合し、筋小胞体からのカルシウムイオンの放出を促進し、それによって血管平滑筋の収縮を強化することです。
その他の規制物質
ヒスタミン
強い血管拡張作用があり、毛細血管壁や静脈壁の透過性を高め、組織液の産生を増加させ、組織浮腫を引き起こす可能性があります。
プロスタグランジン
オピオイドペプチド
自己制御