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生理学 - 血液循環
生理学 - 心臓ポンプ機能、心拍出量および心臓ポンプ機能予備力を含む血液循環、心機能評価、心臓電気生理学、表面心電図、血管生理学、微小循環、組織液、心血管活動の調節、臓器循環内容のポイントの整理。
2023-01-12 17:59:49 に編集されました
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血液循環
心臓のポンプ機能
心臓のポンプ作用のプロセスとメカニズム
心臓周期
心臓の 1 回の収縮と 1 回の弛緩からなる機械的活動のサイクル
心臓周期は心拍数に反比例します
心臓のポンプ作用のプロセス
心室収縮期
等容性収縮期
室内の気圧が急激に上昇する
最初の心音
房室弁の突然の閉鎖 心室駆出によって生じる振動
心室収縮の始まりを示す
急速な排出期間
大動脈血流が最大になる
後期
左心室圧が最大に達する
大動脈圧が最大に達する
排出フェーズを遅くする
心室拡張期
等容拡張期
室内の気圧が急激に低下する
後期
左心室容積が最小
第二心音
主弁と肺弁の閉鎖
心室拡張期の始まりを示す
急速な充填期間
後期
第三の心音
子供や若者は時折、
充填段階を遅くする
後期
4番目の心音
普通に聞こえない
心室うっ血の原因
心室拡張期（メイン）
心房収縮（回）
心房収縮期
後期
左心室容積が最大に達する
心房拡張期
心房の役割
一次ポンプ動作
心周期中の心房内圧の変化
心拍出量と心臓ポンプ予備力
ストローク量
1回の心拍で1つの心室から駆出される血液の量
駆出率
心室拡張末期容積のパーセンテージとしての一回拍出量
心室機能が低下しているか、または異常な心室拡大が起こっているかを判断します。
1分あたりの心拍出量（心拍出量）
1分間に1つの心室から駆出される血液の量
心拍出量 = 心拍数 * 一回拍出量
心臓指数
単位体表面積あたりの心拍出量
さまざまな個人の心機能を比較する
影響を与える要因
心室収縮前負荷
心室収縮前の負荷
心室拡張終期容積（圧力）
影響を与える要因
静脈血の戻り量
心室充満時間
静脈還流速度
心室拡張機能
心室コンプライアンス
心膜内圧
駆出後に心室内に残っている血液の量
調節経路
異種自己調節
心機能曲線
心筋の初期の長さの変化は心筋の収縮性の変化を引き起こす
短期的な小さな変化に適応する
姿勢の変化、動脈圧の急激な上昇
心室収縮後負荷
収縮中に心室にかかる負荷
大動脈血圧
調節経路
異種自己調節
アイソメトリック調整
心筋の収縮性を直接変化させる
継続的かつ急激な変化に適応する。これは神経および体液性の調節に属する。
低酸素症、アシドーシス、心不全
心筋収縮性
アイソメトリック調整
心拍数
1分あたりのビート数
値が高いほど心拍出量は高くなります。値が 180 を超えて高すぎると、心室拡張期が短すぎて心拍出量が減少します。
心臓ポンプ予備力
体の代謝ニーズに応じて増加する心拍出量の機能
予備ストローク量
収縮期予備能
心筋の収縮性と駆出率の増加
フロント荷重
心筋の初期長、心室拡張末期容積
後負荷
動脈圧
拡張期予備力
心室拡張末期容積の増加
心拍数予備力
心拍数を一定の範囲内で加速すると心拍出量が増加する可能性があります
ストロークワーク
比較的高血圧
心機能評価
心室圧の変化から心臓機能を評価
心室容積の変化から心機能を評価
心室の圧力と容積の変化から心機能を評価します
心臓の電気生理学
心筋細胞の分類
働く細胞
心室筋細胞
高速応答セル
安静時の可能性
K流出
(メイン) 内向き整流器カリウム チャネル Ik1
非ゲート、膜電位の影響を受ける、膜の脱分極が進むほど、K 透過率は小さくなる
活動電位
期間 0: 急速な脱分極期間
(メイン)Na内部の流れ
高速ナトリウムチャネルINa
電圧ゲート、高速アクティブ化および高速非アクティブ化
テトロドトキシン
フェーズ 1: 急速な再分極フェーズ
瞬時外向き電流Ito（主にK流出）
カリウムチャネル
4-アミノピリジン
期間2：プラットフォーム期間
Ca2流入
遅いカルシウムチャネル ICa-L
Mn2、ベラパミル
K流出
遅延整流カリウムチャネル Ik
時間をかけて徐々に強化する
フェーズ 3: 急速な再分極化の終焉
K流出
(初)イク
(戻る)Ik1
フェーズ 4: 休止フェーズ
ナトリウムポンプ
ウアバイン
Na-Ca2交換体
ナトリウムを3吸収、カルシウムを1排出
特徴
(メイン) 心筋細胞に特有のプラトー相があり、超放射線があります。
フェーズ 0 の脱分極は速い
大きな静止電位 -90mv
自動脱偏光なし
自律細胞
プルキンエ細胞
高速応答セル
0-3 心室筋細胞と同じ
ステージ 4 は洞結節よりも遅い
外向き電流
Ikは徐々に減衰します
(主) 内向き電流
もし
Na内部の流れ
洞房結節細胞
反応が遅い細胞
問題 0: 脱分極化
(メイン) Ca2 流入
ICa-L
フェーズ 3: 再分極
K流出
イク
問題 4: 自動偏光解消
（主）外向き電流
Ikは徐々に減衰します
内向き電流
Na内部の流れ
ナトリウムチャネルが遅い場合
時間をかけて強化する
Ca2流入
高速カルシウムチャネルICa-T
クイックアクティブ化、クイック非アクティブ化
Ni2
特徴
(メイン) 4段階自動偏光解消
第 1 フェーズまたは第 2 フェーズ、スーパーショットなし
最大再分極電位と閾値電位の絶対値が低い
フェーズ 0 の脱分極は小さく、遅い
生理学的特性
電気生理学的特性
興奮性
刺激を受けた後に活動電位を生成する能力
洞房結節 (P 細胞) > 房室区域 > 房室束 > プルキンエ線維
周期的な変化
有効不応期ERP
絶対不応期
局所反応期間
強い刺激は局所的な電位のみを生成します
相対不応期
閾値を超える刺激が興奮を引き起こす可能性がある
超常期
サブリミナル刺激は興奮を引き起こす可能性があります
周期的変化と収縮活動の関係
正常な収縮
期外収縮
有効不応期後の外部刺激による早期興奮および早期収縮
代償間隔
事前興奮によって引き起こされる有効不応期は、次のインパルスの失敗を引き起こし、その結果、心室拡張期が長くなります。
生理学的意義
心筋細胞の ERP は非常に長いため、強直性収縮が生じません。
部屋の遅れ
心房収縮に続いて心室収縮が起こるようにする
影響を与える要因
安静時の可能性
閾値刺激に近づくほど興奮性が高くなります
閾値電位
静止電位に近いほど興奮性が高くなります。
フェーズ0イオンチャネル
高速ナトリウムチャネル
静止電位：バックアップ——>閾値電位：高速活性化と高速非活性化——>静止電位に戻ってから復活するまでに時間がかかる
遅いカルシウムチャネル
自制心
外部刺激なし、リズミカルな興奮特性を自動生成
通常のペースメーカー
洞房結節
最高の自制心
潜在的なペースメーカーを制御して洞調律を生成する
機構
最初に占領する
洞房結節の興奮は、他の自律細胞が閾値電位まで自動的に脱分極する前に起こります。
オーバードライブ
自律細胞は高周波によって刺激されるため、自らの自律性が阻害され、外部の周波数に応じて興奮を引き起こします。
潜在的なペースメーカー
他の自律細胞
通常は興奮性伝導体としてのみ機能します
正常なペースメイキングポイントの異常/潜在的なペースメイキングポイントの異常な増加
異所性ペースメーカー
メトリクス
自動励起周波数（4周期自動脱分極速度）
影響を与える要因
4段階の自動偏光解消速度
最も重要な
最大再分極電位
閾値電位
導電率
方法
細胞内で
ローカルカレント
細胞間
リープディスク（ギャップジャンクション）
方法
スピード
部屋と部屋のジャンクション
最も遅い、0.02m/s
心室遅延
プルキンエ繊維
最速4m/s
影響を与える要因
構造
細胞直径（側面積）
抵抗に反比例
ギャップジャンクション
低抵抗
生理学的
フェーズ 0 の脱分極速度と振幅
膜電位
隣接する非励起膜の興奮性
機械的性質
収縮性
表面心電図
P波
心房脱分極のプロセスを反映します
QRSコンプレックス
心室脱分極
T波
心室再分極
U波
プルキンエ繊維ウェブの再分極
PR間隔
洞房結節-心房-房室接合部-房室束-心室興奮伝導期
伝導速度
QT間隔
心室の脱分極から完全な再分極までの期間
心拍数
STセグメント
心室のすべての部分の細胞が脱分極状態にある期間
血管生理学
動脈血圧
大動脈血圧
原因
血だらけの
前提条件
平均充填圧力
心臓が血液の排出を停止すると、循環系内の圧力は同じになります。
心臓の排出
必要な条件
周辺抵抗
血流に対する細動脈と細動脈の抵抗
直径が大きくなるほど、大動脈から小動脈に血液が流れ込みにくくなります。
弾性レセプタクル
測定方法
直接測定法
侵襲的、実験的使用
間接測定法
非侵襲的、臨床使用
上腕は心臓の高さにあり、脈拍が聞こえなくなるまでバルーンが動脈血流を圧迫し、その後、最初の音が聞こえたときに血圧計がゆっくりと収縮します。と聴診音が聞こえ、聴診音が消えたときの測定値が拡張期血圧です。
急行
収縮期血圧
血圧は収縮期中期でピークに達します
主にストローク量を反映します
100-120mmHg
拡張期血圧
最低値に達したときの心室拡張期の終わりの血圧
主に周辺抵抗を反映
60-80mmHg
脈圧
収縮期血圧 - 拡張期血圧
30-40mmHg
平均動脈圧
心周期の各瞬間における動脈血圧の平均値
拡張期血圧と脈圧の約1/3
100mmHg
特徴
個々の違い
年齢差
性差
閉経前の女性ではわずかに低い
手足の違い
左が高く、右が低い
一日のリズム
ツイン・ピークス ツイン・バレーズ
影響を与える要因
静脈血圧
中心静脈圧
右心房および胸腔内の太い静脈の血圧
に応じて
心臓駆出能力
反比例の
静脈血の戻り量
比例
臨床的な意義
指標として
液体補給の速度と量を制御する
心血管機能を判定する
静脈圧に対する重力の影響
静水圧
血液の重力によって血管壁にかかる圧力
経壁圧
血液の壁圧と管の外側の組織の壁圧の差
血管の充填と拡張を維持するために必要な条件です。
静脈血の戻り量
影響を与える要因
平均充填圧力
比例
心筋収縮性
比例
筋肉ポンプ
運動中、下肢の筋肉が収縮して静脈を圧迫し、血液が逆流します。
姿勢の変化
主に経壁圧に影響を及ぼします。立っているとき、体の下半身はより多くの静脈血を収容し、逆流を減らします。
呼吸ポンプ
胸腔が拡張して陰圧が増加し、吸気が容易になります。同時に胸腔内の静脈と右心房も拡張し、静脈還流が増加します。
微小循環
構成
細動脈
チューブの壁には平滑筋があり、微小循環の血流を制御するゲートとして使用できます。
後細動脈
真の毛細血管に血液を供給する細動脈の枝
前毛細血管括約筋
真の毛細血管
平滑筋はなく、管壁は透過性が高く、物質交換が可能です。
毛細血管
平滑筋という筋肉があり、血流の方向に伴って徐々に減少していきます。
動静脈吻合
小静脈
血流経路
回り道（栄養経路）
直結道路
動静脈短絡（非栄養経路）
パス
細動脈 - 後細動脈 - 前毛細血管括約筋 - 真の毛細血管 - 細静脈
細動脈 - 後細動脈 - 毛細血管 - 細静脈
細動脈-動静脈吻合枝-細静脈
配布された
腸間膜、肝臓、腎臓
骨格筋
指、足の指、唇、鼻の皮膚
血流
遅い
もっと早く
最速の
開閉
真の毛細血管は多数あり、前括約筋の制御下で交互に開閉します。
長く営業してます
感染時や毒性ショック時の長期にわたる閉鎖により、ウォームショックが引き起こされる。
関数
物質交換
静脈血が心臓に戻るように維持する
体温調節に参加する
血流抵抗
血流速度に影響を与え、物質交換に間接的に影響を与えます。
細動脈抵抗
血流抵抗が最も大きく、血圧が最も低下します。
微小循環血流の制御に主要な役割を果たします
毛細血管血圧
前毛細管抵抗と後毛細管抵抗の比
血流
調整する
細動脈（主要）
後細動脈、前毛細血管括約筋
局所的な代謝産物の濃度によって決定され、血管の動きを制御し、1分間に5〜10回収縮と収縮を繰り返します。これが自動調節です。
組織液
生成する
有効濾過圧力 = 外部濾過 - 内部吸引
外部フィルター
毛細血管血圧 間質液膠質浸透圧
全身性
血漿膠質浸透圧 間質液静水圧
影響を与える要因
毛細管有効静水圧
毛細血管血圧 - 間質液静水圧
組織液の産生を促進する主な要因
有効膠質浸透圧
血漿膠質浸透圧 - 間質液膠質浸透圧
組織液の生成を阻害する主な要因
毛細管壁透過性
風邪、発熱、アレルギーは透過性を高め、血漿タンパク質を漏出させ、有効濾過圧力を高め、浮腫を引き起こします。
リンパドレナージ
フィラリア症、乳がん、リンパ管閉塞、組織液貯留、リンパ浮腫
心血管活動の調節
神経調節
心血管神経支配
心の神経支配
心臓交感神経
送信機
ノルアドレナリン
心筋上の受容体
β1アドレナリン受容体（β1受容体）
機構
ノルエピネフリンβ1受容体→Gタンパク質-AC-cAMP-PKA活性化→cAMPの増加→Ca2流入の増加—>陽性変性
効果
正の変時性
心拍数の増加
ポジティブな変力効果
心筋収縮性の増加
ポジティブトランスダクション
伝導速度が上がる
心臓迷走神経
送信機
アセチルコリンACh
受容体
M型コリン作動性受容体（M受容体）
特徴
右線維は主に洞房結節を神経支配します
左側の線維は主に房室接合部を神経支配します
機構
アセチルコリン M 受容体→G タンパク質-AC-cAMP-PKA→cAMP の減少→Ca2 流入の減少と K 流出の増加→負の変性
効果
負の変時性
負の変力効果
負の変換
質問 1: 心抑制神経は心臓加速反応を引き起こすことがあります
1. 曖昧核のアドレナリン作動性ニューロンの軸索は迷走神経幹に存在します。
2. 迷走神経幹には心臓交感神経が混在している
3. 洞房結節領域にはいくつかのクロム親和性細胞があり、アセチルコリンはこれらの細胞からカテコールアミンを放出させる可能性があります。
質問 2: 心抑制神経と心興奮神経の同時刺激に対する反応
互いに拮抗するが、心抑制神経が優位になる
アドレナリン作動性神経終末には M 受容体が存在する可能性があり、アセチルコリンが M 受容体に結合すると、アドレナリン作動性神経終末によって放出される伝達物質が減少する可能性があります。これはシナプス前抑制に属し、M 受容体は細胞のシナプス前膜に位置します。
血管の神経支配
交感神経血管収縮神経線維
送信機
ノルアドレナリン
平滑筋上の受容体
α受容体（強い結合、収縮）、β2受容体（弱い結合、弛緩）
効果
交感神経性血管収縮はリズミカルに起こり、血管収縮が強化されて血流抵抗や臓器の血流が調節されます。
支配する
ほぼすべての血管、皮膚 > 骨格筋、内臓 > 脳
ほとんどの人は自分の単独の優位性を受け入れます
交感神経拡張神経線維
送信機
ACh
受容体
M型コリン作動性受容体
効果
感情的な興奮時や防御反応時に骨格筋の血管を拡張します。
支配する
骨格筋は交感神経の収縮と交感神経の弛緩の両方によって制御されています
副交感神経血管拡張神経線維
送信機
ACh
受容体
M型コリン作動性受容体
効果
局所的な血管拡張に参加する
支配する
いくつかの臓器は交感神経の収縮と副交感神経の弛緩の両方によって制御されています
心血管反射
圧受容器反射
動脈圧受容器
頸動脈洞および大動脈弓血管外膜の感覚神経終末
感じる
機械的伸張刺激（動脈壁の拡張度）
求心性経路
頸動脈洞→洞神経→延髄
大動脈弓→迷走神経→延髄
効果
心臓の迷走神経の緊張の増加、心臓の交感神経と交感神経の血管収縮神経の緊張の低下
心拍数が低下し、心拍出量が減少し、末梢抵抗が減少し、動脈血圧が低下します。
特徴
心拍数、心拍出量、末梢抵抗などが変化した場合に迅速に調整しても、長期的な影響はありません
生理学的意義
動脈血圧を比較的安定に維持する
化学受容反射
化学受容体
頸動脈体、大動脈体
感じる
動脈血中のO2分圧、CO2分圧、H濃度
求心性経路
受容器→副鼻腔神経、迷走神経→孤独管髄核→呼吸中枢
効果
呼吸がより深く、より速くなります
心拍数と血圧の上昇
特徴
低酸素症、窒息、失血、アシドーシス、低血圧などの状態で作用します。
生理学的意義
比較的安定した内部環境を維持する
心血管反射
心肺受容体
心房、心室、肺循環の大きな血管壁
感じる
機械的ストレッチ刺激
化学物質
プロスタグランジン、アデノシン、ブラジキニン
求心性神経
迷走神経
効果
特徴
循環血液量と細胞外液量を調節する
体液調節
レニン・アンジオテンシン系RAS
アンジオテンシン II (AngII)
生理学的影響
血管収縮薬
交感神経終末からの伝達物質の放出を促進する
中枢神経系に影響を与える
交感神経血管収縮中枢の緊張の増加
下垂体神経からのバソプレシンADHとオキシトシンの放出を促進します。
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン CRH の効果を高める
アルドステロンの合成と放出を促進する
カテコールアミン
アドレナリンE
ノルエピネフリン NE
バソプレシン (VP) は抗利尿ホルモン (ADH) としても知られています
生理学的影響
抗利尿薬
尿細管上の V2 受容体に作用します。
血圧を上げる
血管平滑筋の V1 受容体に作用し、最も強力な血管収縮物質の 1 つです。
細胞外液量を調節する
血管内皮によって産生される血管作動性物質
血管拡張剤
いいえ
NO-GC-cGMP増加-PKG-Ca2減少-血管拡張
血小板の付着を抑制する
平滑筋細胞の増殖を阻害します
プロスタサイクリン PGI2
血管拡張
血小板の付着を抑制する
内皮過分極因子 EDHF
血管拡張
血管収縮物質
エンドセリンET
血管収縮
心血管活性ペプチド
心房性ナトリウム利尿ペプチド ANP
生理学的影響
ナトリウム利尿作用と利尿作用
Naとドレナージを増やす
レニン、アルドステロン、バソプレシンの生成と放出を阻害します。
心臓血管への影響
血管を拡張し、心拍出量を減らし、不整脈を軽減します。
抗血管収縮物質
血管内皮細胞および平滑筋細胞の増殖を阻害します。
自己制御
代謝の自動調節
代謝物 - 後細動脈、前毛細血管括約筋 - 微小循環の開閉
筋原性の自己調節
血管平滑筋自体は、ある程度の緊張性収縮を維持し、血管灌流圧の変化に応じて調整します。
腎血管の症状は明らかです
皮膚に血管がない
動脈血圧の調節
短期的な調整
神経調節
長期的な調整
腎液性制御システム
臓器循環
冠循環
心臓自体の血液供給
生理学的特徴
高い灌流圧と多量の血流
酸素摂取率が高く、酸素消費量が多い
心筋の収縮により血流が周期的に変化する
冠血流の調節
心筋代謝レベルの影響（メイン）
代謝の強化 - 代謝産物（アデノシン）の増加 - 冠動脈血管拡張
神経調節
短期間で心筋代謝調節によりカバーされる
体液調節
肺循環
脳循環