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Galerie de cartes mentales Pathologie - trouble local de la circulation sanguine
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Pathologie - trouble local de la circulation sanguine
1. Le sang dans les vaisseaux sanguins déborde des vaisseaux sanguins 1. Causes et modifications pathologiques des saignements et leur impact sur le corps 2. Les causes et les changements pathologiques de l'œdème et son impact sur le corps 2. Contenu sanguin anormal dans les vaisseaux sanguins 1. Causes de congestion, changements pathologiques et impact sur le corps 2. Les causes et les modifications pathologiques de la congestion (principalement : congestion pulmonaire et congestion hépatique), et leur impact sur l'organisme 3. Composants sanguins anormaux dans les vaisseaux sanguins 1. La pathogenèse de la thrombose, les changements pathologiques et l'impact sur le corps 2. Les causes et les modifications pathologiques de l'embolie (principalement : thromboembolie, embolie graisseuse) et leur impact sur l'organisme 3. Causes et changements pathologiques de l'infarctus et leur impact sur le corps
Modifié à 2023-02-22 14:49:41
- bacteria
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- Plant asexual reproduction
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- Reproductive development of animals
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- Contour
trouble local de la circulation sanguine
Performance
du sang s'écoule d'un vaisseau sanguin
effusion
Accumulation de liquides corporels dans les cavités corporelles
Saignement
globules rouges sortant des vaisseaux sanguins
Œdème
Augmentation du liquide corporel dans les espaces interstitiels (liquide tissulaire ↑)
contenu sanguin anormal dans les vaisseaux sanguins
congestion
augmentation du volume sanguin artériel
congestion
Augmentation du volume sanguin veineux
ischémie
Diminution du volume sanguin dans les vaisseaux sanguins
Anomalies des composants sanguins intravasculaires
thrombose
Coagulation du sang dans les vaisseaux sanguins ou agglomération de composants formés dans le sang pour former des blocs solides
embolie
De l'air, des gouttelettes lipidiques, du liquide amniotique et d'autres substances anormales apparaissent dans les vaisseaux sanguins pour bloquer les vaisseaux sanguins locaux.
infarctus
Nécrose des tissus et des organes due à une hypoxie locale et à une ischémie causée par une obstruction des vaisseaux sanguins
④
Anomalies des composants sanguins intravasculaires (emboles et infarctus)
embolie
Thrombose et embolie
Thrombose → Le thrombus tombe et forme des embolies → Embolie
La plupart des artères sont sensibles à l'embolie, Artère cardiocérébrale et thrombose veineuse
栓塞多来自静脉血栓脱落
心脑动脉易发生粥样硬化
Veine cave inférieure, embolie cardiaque droite → embolie pulmonaire
Aorte, embolie cardiaque gauche → embolie de circulation systémique
Caractéristiques de l'embolie
embolie pulmonaire
Après être resté au lit pendant plusieurs jours, une dyspnée, une cyanose, des convulsions et une suffocation sont survenues.
embolie graisseuse
Difficultés respiratoires, cyanose, convulsions et asphyxie pendant l'opération
embolie du liquide amniotique
Pendant/après l'accouchement, une dyspnée, une cyanose, des convulsions et une asphyxie surviennent
définition
Phénomène dans lequel les substances non hémolytiques qui apparaissent dans la circulation sanguine restent dans des vaisseaux sanguins étroits pendant la circulation du sang, bloquant ainsi la circulation sanguine.
Cette substance non hémolytique est une embolie
embolie solide
Thrombus détaché ou ses segments (le plus fréquent), tumeurs, parasites
embolie liquide
Embolie graisseuse
embolie gazeuse
Azote, air, etc.
Classification
Thromboembolie
embolie pulmonaire
mécanisme d'embolie
Système veineux et embolie ventriculaire droite
Des veines profondes des membres inférieurs au-dessus du genou, en particulier des veines poplitées, fémorales et iliaques, et occasionnellement des veines pelviennes ou du thrombus mural du cœur droit
长期卧床易形成下肢深静脉血栓
grosse embolie
Embolie du tronc principal ou des grosses branches de l'artère pulmonaire, voire embolie plus longue Peut bloquer la bifurcation de l'artère pulmonaire principale (embolie chevauchante)
Provoque une dyspnée et une insuffisance cardiaque droite (embolie pulmonaire)
Embolies petites et moyennes
Embolie des petites branches de l'artère pulmonaire (commun dans les lobules pulmonaires)
Généralement, il n'y a pas de conséquences graves (les poumons ont une double circulation sanguine, les branches anastomotiques sont abondantes entre l'artère pulmonaire et l'artère bronchique et la circulation collatérale peut jouer un rôle compensatoire)
Si les emboles sont petits mais nombreux ou s'il existe des lésions sous-jacentes dans les poumons eux-mêmes, Peut provoquer une embolie étendue des branches de l’artère pulmonaire et provoquer des lésions graves
Note
Généralement, il ne provoque pas d'infarctus pulmonaire. L'infarctus pulmonaire ne peut survenir qu'en cas de congestion massive des poumons.
Impact (mécanisme d'insuffisance cardiaque droite)
La résistance dans l’artère pulmonaire augmente fortement, provoquant une insuffisance cardiaque droite aiguë.
L'ischémie pulmonaire et l'hypoxie, le retour sanguin réduit vers le cœur gauche et la perfusion insuffisante de l'artère coronaire conduisent à une ischémie myocardique.
L'embolie pulmonaire stimule le nerf vague et provoque des spasmes des artères pulmonaires, des artères coronaires, des artères bronchiques et des muscles lisses bronchiques par le biais de réflexes nerveux, entraînant une insuffisance cardiaque droite aiguë et une asphyxie.
Les plaquettes présentes dans la thromboembolie libèrent du 5-HT et du thromboxane A, qui peuvent également provoquer des spasmes vasculaires pulmonaires.
Les patients peuvent soudainement développer des symptômes tels que des difficultés respiratoires, une cyanose et un état de choc. Dans les cas graves, la mort peut survenir en raison d'une insuffisance respiratoire et circulatoire aiguë (mort subite).
embolie artérielle systémique
mécanisme d'embolie
Système aortique et embolie ventriculaire gauche
L'embolie provenait de la cavité cardiaque gauche
如亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物
二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓，动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓
Il circule dans le corps et obstrue les petites artères de divers organes (cerveau, rate, reins, doigts et orteils des membres, etc.)
Influence
Facile à embolier
cerveau
Mauvaise tolérance ischémique, pas de compensation de la circulation collatérale
Intestin grêle, rate, reins et membres
Aucune compensation de circulation collatérale
Pas facile à emboliser
membres supérieurs
Branches anastomotiques riches et forte compensation
foie
Dispose de deux ensembles d'approvisionnement en sang : la veine porte et l'artère hépatique
Embolie croisée/paradoxale
Embolie artérielle systémique particulière
mécanisme
Système veineux et embolie ventriculaire droite (rarement)
Cathéter artériel à travers une communication interauriculaire ou une artère pulmonaire perméable Pénétrer dans la circulation systémique et provoquer une embolie
thrombose de la veine porte
mécanisme
Veine mésentérique et autres emboles du système de la veine porte
Provoquant directement une embolisation des branches de la veine porte intrahépatique
embolie rétrograde
mécanisme
Emboli de la veine cave inférieure
Lorsque la pression thoraco-abdominale augmente soudainement, un reflux vers le foie et les reins peut provoquer une embolie dans les branches de la veine iliaque.
embolie graisseuse
mécanisme
Fractures des os longs, contusions et brûlures graves du tissu adipeux, rupture des cellules adipeuses et libération de gouttelettes lipidiques qui pénètrent dans la circulation sanguine par les espaces sinusoïdaux ou les veines de la moelle osseuse rompus.
Foie gras, en raison d'une compression violente et d'un impact sur la partie supérieure de l'abdomen, les cellules hépatiques se rompent et libèrent des gouttelettes lipidiques dans la circulation sanguine
Diabète, alcoolisme et pancréatite chronique, taux élevés de lipides sanguins ou forte stimulation mentale, stress excessif, Les lipides sanguins à l'état d'émulsion en suspension ne peuvent pas rester stables et se libérer et fusionner les uns avec les autres pour former des gouttelettes de graisse.
Des veines à la cavité cardiaque droite puis aux poumons
Influence
Une petite quantité de graisse s'écoule dans le sang
Peut être phagocyté et absorbé par les macrophages, ou par La lipase présente dans le sang se décompose et l'élimine sans conséquences néfastes
Il peut n'y avoir aucun changement visible dans les tissus et les organes. Seules des gouttelettes de graisse peuvent être observées dans la lumière des petits vaisseaux sanguins lorsque la coloration de la graisse est effectuée sur des coupes de tissus congelées.
Un grand nombre de gouttelettes lipidiques (9 à 20 g) pénètrent dans le sang
Pénètre dans la circulation pulmonaire en peu de temps, Lorsque 75 % de la zone de circulation pulmonaire est bloquée
Provoque une asphyxie (tachypnée, dyspnée) et la mort par insuffisance cardiaque droite aiguë (tachycardie)
L'embolie graisseuse provoque une dyspnée plus rapidement que la thromboembolie, Aucune activité des membres inférieurs n'est requise (activité des membres inférieurs → les caillots sanguins tombent et provoquent un blocage)
Diamètre > 20 mm
Provoque une embolie de branche d'artère pulmonaire, d'artériole ou de capillaire
Diamètre <20mm
Il atteint la circulation systémique à travers les capillaires de la paroi alvéolaire, en passant par les veines pulmonaires jusqu'au cœur gauche, provoquant une embolie dans plusieurs organes du corps.
bloque souvent les vaisseaux sanguins cérébraux
Provoque un œdème cérébral et des taches périvasculaires
Excitation, irritabilité, délire, coma, etc.
autre
Les acides gras libres libérés par les gouttelettes lipidiques peuvent également provoquer une intoxication locale, endommager les cellules endothéliales et produire une éruption ecchymotique caractéristique.
embolie gazeuse
embolie gazeuse
mécanisme d'embolie
Utiliser une perfusion intraveineuse à pression positive et un pneumothorax ou un pneumopéritoine artificiel pendant une chirurgie ou un traumatisme de la tête, du cou, de la paroi thoracique et des poumons.
Ruptures de lésions veineuses, provoquant la pénétration de l'air extérieur dans la circulation sanguine à travers le défaut
lors d'un accouchement ou d'une fausse couche
En raison de la forte contraction de l’utérus, l’air peut être expulsé dans les sinus veineux de la paroi utérine.
Influence
Une petite quantité d'air pénètre dans le sang
Dissous dans le sang, aucun changement évident
Grande quantité d'air (>100 ml)
Après avoir pénétré dans le cœur droit par les poumons, en raison des battements du cœur, l'air et le sang sont agités pour former un grand nombre de bulles de sang, ce qui rend le sang mousseux et remplit la cavité cardiaque.
gêne le retour du sang veineux avec sortie vers l'artère pulmonaire
Difficulté à respirer, cyanose et même mort subite
Certaines des bulles qui pénètrent dans le cœur droit peuvent pénétrer dans l'artère pulmonaire
Blocage des branches étroites des artérioles pulmonaires
provoquant une embolie gazeuse artériolaire pulmonaire
Il peut également pénétrer dans le cœur gauche par les branches de l'artère pulmonaire et les capillaires.
provoquant une embolie vasculaire systémique
Maladie de décompression (embolie azotée)
mécanisme d'embolie
Opérations de plongée, opérations de caisson → Le corps passe rapidement d'un environnement à haute pression à un environnement à pression normale ou à basse pression → Le gaz se libère pour former des bulles
Réabsorption rapide de l'O2 et du CO2
Le N2 se dissout lentement, formant de petites bulles dans le sang ou même se fondant en grosses bulles.
Influence
Peau et sous-cutanée
Démangeaisons et brûlures de la peau, emphysème sous-cutané
système d'exercice
Peut présenter des douleurs musculaires et articulaires, une ischémie osseuse, une nécrose
système circulatoire
Arythmie, angine, dyspnée, cyanose
système digestif
Douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée
système nerveux
Maux de tête, déficience visuelle, étourdissements, paraplégie
embolie du liquide amniotique
mécanisme d'embolie
Lors de l'accouchement, si la membrane amniotique se rompt, se rompt prématurément ou si le placenta se décolle prématurément, et lorsque le fœtus bloque le canal génital, la pression intra-utérine augmente en raison d'une forte contraction de l'utérus causée par les branches de l'artère pulmonaire, les artérioles. et capillaires
Une petite quantité de liquide amniotique peut traverser les capillaires des poumons et les veines pulmonaires jusqu'au cœur gauche, provoquant une embolie des petits vaisseaux sanguins dans les organes de circulation systémique.
Changements pathologiques
sous le miroir
Les artérioles et capillaires pulmonaires contiennent des composants du liquide amniotique (épithélium pavimenteux kératinisé, lanugo, vernix, méconium et mucus)
Influence
Si la quantité de liquide amniotique pénétrant dans le corps de la mère est faible, les symptômes seront légers et pourront parfois se rétablir d'eux-mêmes.
La quantité de liquide amniotique entrant dans le corps de la mère est importante et rapide, et le liquide amniotique est trouble.
Le début est brutal et les conséquences sont graves. Les patientes ont souvent des difficultés respiratoires, une cyanose, des convulsions, un état de choc, un coma, voire la mort pendant ou après l'accouchement.
Pathogénèse
Les composants du liquide amniotique pénètrent dans le sang → embolie pulmonaire multiple
Hypertension pulmonaire et insuffisance cardiaque
Les composants du liquide amniotique pénètrent dans le sang sous forme d'antigènes
provoquant un choc anaphylactique
Le liquide amniotique a un effet de type thromboactivase
Provoque une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
autre
Les cellules tumorales et les cellules trophoblastiques placentaires peuvent éroder les vaisseaux sanguins. Les cellules de la moelle osseuse peuvent pénétrer dans la circulation sanguine lors de fractures, provoquant une embolie cellulaire.
Les cristaux de cholestérol présents dans les lésions athéroscléreuses tombent et provoquent une embolie dans le système artériel
Schistosoma parasite de la veine porte et ses œufs embolisent de petites branches de la veine porte intrahépatique
Les bactéries, champignons et autres corps étrangers tels que les balles (éclats d'obus) peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et provoquer une embolie.
infarctus
Nécrose d'organes ou de tissus locaux due à une obstruction des vaisseaux sanguins et à un arrêt du flux sanguin conduisant à une hypoxie
Cause
thrombose (Le plus commun)
Athérosclérose coronarienne et cérébrale associée à une thrombose
Infarctus du myocarde et infarctus cérébral
Vascularite oblitérante de l'artère dorsale du pied avec thrombose
infarctus du pied
embolie artérielle
Il s’agit le plus souvent d’une embolie artérielle systémique, mais il peut également s’agir d’une embolie gazeuse, de liquide amniotique ou de graisse.
spasme artériel
En cas d'athérosclérose coronarienne grave ou d'hémorragie combinée au sein des lésions sclérotiques, des spasmes forts et soutenus des artères coronaires peuvent survenir, provoquant un infarctus du myocarde.
compression et occlusion des vaisseaux sanguins
Les tumeurs situées à l’extérieur des vaisseaux sanguins compriment les vaisseaux sanguins
Compression ou interruption du flux sanguin vers les veines et les artères mésentériques en cas de volvulus, d'intussusception et de hernies incarcérées
Torsion du kyste ovarien et torsion testiculaire provoquant une perturbation de l'approvisionnement en sang
Facteurs influençant l'infarctus
Caractéristiques de l'approvisionnement en sang des organes
sujet à l'infarctus
rein, rate, artère cérébrale
Peu de branches anastomotiques, sujettes à l'infarctus
Pas sujet à l'infarctus
poumons, foie
Double circulation sanguine
membres supérieurs
Riches branches anastomotiques
Sensibilité des tissus locaux à l'ischémie
Plus vous êtes sensible, plus vous risquez d’avoir un infarctus.
Cerveau＞Myocarde＞Muscle squelettique, tissu fibreux
Changements pathologiques
Similarité
forme
Dépend de la distribution vasculaire
La plupart (comme la rate, les reins, les poumons, etc.) ont des branches coniques
L'infarctus est en forme de cône, avec une section en forme d'éventail ou triangulaire. Son extrémité est située au niveau de l'obstruction vasculaire, pointant souvent vers la rate, les reins et les poumons, et le fond est la surface de l'organe.
Les vaisseaux sanguins mésentériques se ramifient en forme d'éventail et innervent un certain segment intestinal.
Les lésions d'infarctus sont de forme segmentaire
Branches irrégulières de l'artère coronaire
L'infarctus est irrégulier et ressemble à une carte
texture
Cela dépend du type de nécrose
蛋白质多的器官——心、肾、脾、肝,都是凝固性坏死 脂肪多的器官——脑、胰腺、乳房、脊髓,都是液化性坏死
L'infarctus d'organes solides (cœur, rate, rein) est une nécrose coagulative
Lorsqu'elle est fraîche, en raison de la désintégration des tissus, la pression osmotique colloïdale locale augmente et absorbe l'eau, provoquant un gonflement local et de légers renflements à la surface et à la surface coupée. Si l'infarctus est proche de la surface séreuse, celle-ci est souvent recouverte d'une couche. d'exsudat fibrineux.
L'ancien infarctus est légèrement sec en raison de la moindre teneur en eau, la texture devient dure et la surface est enfoncée.
L'infarctus cérébral est une nécrose liquéfiée
Il est mou et lâche lorsqu'il est frais et se liquéfie progressivement en forme de kyste au fil du temps.
couleur
Cela dépend de la teneur en sang
Lorsque la lésion contient peu de sang
infarctus anémique/infarctus blanc
Couleur gris
Lorsque la lésion contient beaucoup de sang
Infarctus hémorragique/infarctus rouge
Couleur rouge foncé
Classification
infarctus anémique
Caractéristiques
Tissus denses et circulation collatérale insuffisante
Variété
rate, rein, cœur (nécrose coagulative)
oeil nu
Premiers jours
Il y a une congestion et une bande de saignement
Lorsqu'une branche artérielle est bloquée, le tissu local est ischémique et hypoxique, la perméabilité capillaire augmente et le sang contenu dans le vaisseau sanguin s'écoule vers la zone environnante de la lésion.
Délimitations claires autour de la lésion
Lésions d'infarctus blanc
Les globules rouges se désintègrent et l'hémoglobine se dissout dans le liquide tissulaire et est absorbée
Stade avancé
L'eau de la lésion est absorbée et la surface se délimite, la texture devient dure et la lésion s'organise.
sous le miroir
Au stade précoce, il s’agit d’une nécrose coagulante et le contour des tissus demeure.
Le stade avancé est constitué de tissu de granulation organisé et de tissu cicatriciel.
cerveau (nécrose liquéfiée)
sous le miroir
Il est mou et lâche lorsqu'il est frais et se liquéfie progressivement en forme de kyste au fil du temps.
Les lésions sont remplacées par des cellules gliales et des fibres gliales proliférées, formant des cicatrices gliales.
infarctus hémorragique
infarctus pulmonaire
Caractéristiques
L'embolie pulmonaire ne peut survenir qu'en cas de congestion sévère
Les artères bronchiques ne parviennent pas à compenser les artères pulmonaires via la circulation collatérale L'embolie pulmonaire peut conduire à un infarctus pulmonaire
Encombrement > Compensation
Organisation clairsemée
Les tissus lâches peuvent accueillir davantage de fuites de sang
Lorsque la nécrose des tissus absorbe l’eau et gonfle, le sang ne sera pas expulsé de la lésion.
Variété
oeil nu
Les lésions sont souvent situées dans les lobes inférieurs des poumons, en particulier au niveau du bord costophrénique. Elles sont souvent multiples, de taille variable et sont en forme de cône (en forme de coin). La pointe est vers le hile et le bas. près de la membrane pulmonaire. Il y a un exsudat fibrineux à la surface de la membrane pulmonaire.
Premiers jours
Les lésions sont pleines, rouge foncé en raison d'un saignement diffus et légèrement surélevées vers la surface.
Stade avancé
Les globules rouges se désintègrent et deviennent plus clairs
Le tissu de granulation entoure la lésion et l'infarctus devient gris-blanc
Le rétrécissement du tissu cicatriciel provoque un affaissement local de la surface de la lésion
sous le miroir
L'infarctus présentait une nécrose coagulative et le contour des alvéoles était visible. La cavité alvéolaire, la cavité bronchique et l'interstitium pulmonaire étaient remplis de globules rouges (le contour des globules rouges était encore préservé dans les 48 heures, mais se désintégrerait plus tard. ).
Congestion du tissu pulmonaire, œdème et hémorragie à la jonction du bord de l'infarctus et du tissu pulmonaire normal
infarctus intestinal
vu dans
Embolie artérielle mésentérique et thrombose veineuse, ou en cas d'intussusception, volvulus, hernie incarcérée, compression tumorale
Variété
Les lésions sont segmentairement rouge foncé
La paroi intestinale s'épaissit considérablement en raison de la congestion, de l'œdème et de l'hémorragie. Par la suite, la paroi intestinale devient nécrotique, cassante et se rompt facilement, et la surface séreuse intestinale peut être recouverte d'un exsudat purulent fibrineux.
infarctus septique
vu dans
Endocardite infectieuse aiguë (les emboles sont plus susceptibles de tomber), les emboles bactériens s'écoulent dans le vaisseau sanguin étroit et l'embolisent
Variété
Des amas bactériens et un grand nombre d'infiltrats de cellules inflammatoires peuvent être observés dans la lésion. S'il s'agit d'une infection bactérienne purulente, un abcès peut se former.
résumé
Influence
infarctus du myocarde
insuffisance cardiaque
infarctus cérébral
Paralysie, voire mort
infarctus rénal
Maux de dos, hématurie
infarctus pulmonaire
Douleur thoracique (causée par une pleurésie), toux, hémoptysie, fièvre, nombre total de globules blancs↑
infarctus intestinal
Douleurs abdominales sévères, vomissements, occlusion intestinale paralytique, perforation intestinale
L'infarctus peut provoquer une gangrène en cas d'infection secondaire, avec des conséquences graves
fin
Les lésions sont dissoutes et absorbées ou organisées et enveloppées de calcification
③
Composition sanguine anormale dans les vaisseaux sanguins (thrombose)
Pathogénèse
Bilan de la coagulation et de l'anticoagulation
coagulation
Les facteurs de coagulation dans le sang sont activés de manière continue et limitée pour produire de la thrombine, formant des traces de fibrine qui se déposent sur l'intima cardiovasculaire.
Anticoagulation
La fibrine est dissoute en permanence par le système fibrinolytique activé, Les facteurs de coagulation activés sont également phagocytés en permanence par les monocytes et les macrophages.
thrombose
Coagulation > Anticoagulation
Dommages intimaux, vortex → exposition au collagène
adhésion plaquettaire
plt adhère aux fibres de collagène → absorbe les facteurs de coagulation → forme de la thromboplastine → forme un thrombus mou
libération de plaquettes
Une fois Plt stimulé, les substances stockées dans les corps denses, les granules α et les lysosomes sont excrétées.
agrégation plaquettaire
Favorise l'agrégation plaquettaire sous l'action de l'ADP, du Ca²⁺ et du TXA₂ libérés (réversible)
La thrombine libérée lors de la coagulation exogène favorise la conversion du fibrinogène en fibrine
Les plaquettes s'entrelacent avec la fibrine pour former des agrégats irréversibles, Formation de thrombus plaquettaire (origine de caillots sanguins)
Un caillot de plaquettes bloque un vaisseau sanguin
Le flux sanguin ralentit, un vortex se crée derrière le caillot sanguin et des caillots sanguins plaquettaires sont produits en continu.
Plusieurs plaquettes s’accumulent et se déposent pour former des trabécules plaquettaires
Un réseau de fibrine contenant un grand nombre de globules rouges apparaît entre les trabécules.
Stagnation du flux sanguin → coagulation sanguine
cardiovasculaire Cellules endotheliales
cellules endothéliales intactes
Principalement anticoagulant
effet barrière
Sépare les plaquettes et les facteurs de coagulation dans le sang de la matrice extracellulaire sous-endothéliale hautement procoagulante
Effet anti-adhésion plaquettaire
Prostacycline synthétique PCI₂ et oxyde nitrique NO
Il a pour effet d'inhiber l'adhésion plaquettaire ; il peut également sécréter de l'adénosine diphosphate (ADPase), dégrader l'ADP et inhiber l'agrégation plaquettaire.
Antithrombine synthétique ou facteurs de coagulation
Synthèse de la thrombomoduline
Il se lie à la thrombine dans le sang et active la protéine C du facteur anticoagulant, qui entre en synergie avec la protéine S synthétisée par les cellules endothéliales pour inactiver les facteurs de coagulation V et VIII.
Synthèse de molécules de type héparine associées à la membrane
Se lie à l'antithrombine III pour inactiver la thrombine, les facteurs de coagulation X et IX
Protéine synthétique S
Inactivation synergique des facteurs de coagulation
Favoriser la fibrinolyse
Activateur tissulaire synthétique du plasminogène t-PA
Favoriser la fibrinolyse
dommages aux cellules endothéliales (la raison principale)
mécanisme de coagulation
Libérer vWF
Médiatise la réaction d’adhésion plaquettaire
L'exposition au collagène sous-endothélial active les plaquettes et le facteur XII de coagulation
Initie le processus de coagulation intrinsèque
Libère le facteur tissulaire et active le facteur VII de coagulation
Initier le processus de coagulation extrinsèque
Inhibiteur de la libération de l'activateur du plasminogène
Inhiber la fibrinolyse
vu dans
lésions cardiovasculaires intimales
Endocardite rhumatismale et infectieuse, endocarde dans la zone d'infarctus du myocarde, ulcération grave de la plaque athéroscléreuse, lésion artérielle et veineuse traumatique ou inflammatoire
Dommages endothéliaux systémiques
hypoxie, choc, septicémie et Les endotoxines bactériennes peuvent provoquer
Activation étendue du processus de coagulation, provoquant une CIVD, Formation de thrombus dans la microcirculation systémique
État anormal du flux sanguin
flux sanguin normal
Les globules rouges et les globules blancs se trouvent au centre du flux sanguin (flux axial), à l'extérieur se trouvent les plaquettes et la couche la plus externe est une couche de plasma (flux latéral).
Le plasma sépare les composants physiques du sang de la paroi vasculaire, empêchant ainsi les plaquettes d'entrer en contact et d'activer l'intima.
flux sanguin anormal
mécanisme
Le flux sanguin ralentit, créant des tourbillons
Les plaquettes peuvent pénétrer dans le flux latéral et augmenter le contact et l'adhésion avec l'intima.
La thrombine locale s'accumule facilement et atteint la concentration requise pour la coagulation.
vu dans
veine
comme
Intraveineuse associée aux grandes varices saphènes
Veines profondes des membres inférieurs et veines pelviennes en cas d'insuffisance cardiaque, de maladie prolongée et d'alitement postopératoire
Caractéristiques
Le taux d'incidence est bien supérieur à celui des maladies artérielles.
Au niveau des valvules veineuses, le flux sanguin est lent et des tourbillons apparaissent
Le flux sanguin veineux s'arrête parfois temporairement
Les parois des veines sont minces et facilement comprimées, ce qui ralentit le débit.
Le sang veineux est plus visqueux
artère
comme
Dans l'oreillette gauche, anévrisme ou branches vasculaires en cas de sténose mitrale
Caractéristiques
Le flux sanguin artériel est trop rapide, L’hypertension artérielle peut facilement former des tourbillons
Anévrisme de l'aorte abdominale, la paroi des vaisseaux sanguins se gonfle vers l'extérieur, formant un vortex
Lorsque l’oreillette gauche ne peut pas se contracter régulièrement, une thrombose se produit dans l’appendice auriculaire.
Des cicatrices se produisent lors d'un infarctus du myocarde ventriculaire gauche, formant un anévrisme ventriculaire et produisant un vortex
Coagulation sanguine↑ (état hypercoagulable)
commun
état hypercoagulable héréditaire
état hypercoagulable acquis
Tumeurs malignes avancées avec métastases étendues (cancer du pancréas). Cancer du poumon, cancer du sein, cancer de la prostate, cancer gastrique, etc.)
Les cellules cancéreuses libèrent des facteurs procoagulants, tels que le facteur tissulaire, etc., entraînant une vascularite migratrice thrombotique multiple et récurrente ou une thromboendite non bactérienne.
carcinome mucineux
Le mucus libéré par les cellules cancéreuses contient des cystéine protéases, qui peuvent activer directement le facteur X. Les facteurs de coagulation plasmatique tels que le facteur V.VII.VIII et le fibrinogène sont également souvent élevés chez les patients.
CIVD
Activation des facteurs de coagulation et libération du facteur tissulaire induite par une série de facteurs
Traumatisme grave, brûlures étendues, En cas de perte de sang importante après une intervention chirurgicale
Hémoconcentration, augmentation des taux de fibrinogène, de prothrombine et de facteurs de coagulation Ⅻ et Ⅶ dans le sang
Une grande quantité de plaquettes immatures est ajoutée au sang, ce qui augmente sa viscosité
L'ischémie et l'hypoxie à long terme dans les capillaires microcirculatoires entraînent une désintégration cellulaire importante et la formation d'une coagulation intracapillaire diffuse.
Hypertension pendant la grossesse, hyperlipidémie, athérosclérose coronarienne, tabagisme et obésité, etc.
Augmentation des plaquettes et augmentation de la viscosité
mécanisme
Augmentation des plaquettes et des facteurs de coagulation dans le sang
Diminution de l'activité du système fibrinolytique
Classification des thrombus
Classification
blanc/plaquettes/thrombus dissocié
vu dans
veine
L'origine (tête) des thrombus persistants
artère
Valvules cardiaques, chambres cardiaques et artères avec un flux sanguin plus rapide
Endocardite verruqueuse due au lupus érythémateux disséminé, Endocardite rhumatismale aiguë, végétations verruqueuses au bord de l'atrésie de la valve mitrale
Changements pathologiques
oeil nu
Il ressemble à un petit nodule ou végétation gris-blanc, avec une surface rugueuse et une texture solide. Il adhère étroitement à la paroi des vaisseaux sanguins et ne tombe pas facilement.
sous le miroir
Plaquettes Petites quantités de fibrine
Pas de globules rouges et blancs, pas de plt
thrombus mixte/lamellaire
vu dans
veine
La thrombose veineuse la plus courante
静脉血栓多为混合性
Tête en aval (corps) d'un thrombus persistant
Le flux sanguin en aval ralentit et tourbillonne, provoquant la formation d’un autre amas de plaquettes aggloméré de type trabéculaire.
artère
Fibrillation auriculaire ou bisténose provoquant un thrombus sphérique dans l'oreillette gauche
Thrombis muraux dans les cavités cardiaques, les ulcères athéroscléreux ou les anévrismes
Changements pathologiques
oeil nu
Il a une structure en couches alternant gris-blanc et brun rougeâtre (des structures alternées de rayures gris-blanc et marron peuvent apparaître)
Il est rugueux, sec et de forme cylindrique, adhère à la paroi des vaisseaux sanguins et ne tombe pas facilement.
sous le miroir
Fibrine GR WBC plt
Complet
Coagulation du sang entre plaquettes et trabécules
Dépôt de plaquettes et fibrine La formation de
Trabécules plaquettaires rouge clair, ramifiées ou irrégulières, sans structure, ressemblant à du corail (apparaît gris à l'œil nu) et des globules rouges remplis de réseau de fibrine intertrabéculaire (apparaît rouge à l'œil nu)
L'attachement des neutrophiles est visible au bord des trabécules (effet chimiotactique de la désintégration de la fibrine sur les leucocytes)
caillot de sang rouge
vu dans
veine
queue de thrombus persistant
Lorsque les thrombus mixtes augmentent progressivement en taille et bloquent la lumière des vaisseaux sanguins, Le flux sanguin local en aval du thrombus s'arrête et le sang coagule
artère
rarement vu
Changements pathologiques
oeil nu
Le thrombus apparaît rouge foncé
Lorsqu'il est frais, il est humide, possède une certaine élasticité, n'adhère pas à la paroi des vaisseaux sanguins et ressemble à un caillot sanguin.
Après un certain temps, l’eau contenue dans le thrombus est absorbée et devient sèche. Inélastique. Il est fragile et cassant et peut tomber pour former une embolie (l'embolie pulmonaire se forme facilement).
sous le miroir
fibrine globules blancs rouges
Non
Le maillage de fibrine est rempli de cellules sanguines (un grand nombre de globules rouges et un petit nombre de globules blancs)
thrombus hyalin/micro/fibrinoïde
vu dans
Principalement dans les capillaires et les microvaisseaux
Tumeur avancée, brûlures graves, hypercoagulabilité/CIVD sévère, lésion endothéliale grave
Coagulation massive → consomme une grande quantité de facteurs de coagulation et synthétise une grande quantité de fibrine
Changements pathologiques
invisible à l'œil nu
sous le miroir
Fibrine uniquement
Résultat et impact
Résultat et impact
fin
Fort effet fibrinolytique
Adoucir, dissoudre et absorber
processus
L'activation de la plasmine dans le thrombus nouvellement formé et de la protéase lytique libérée par la désintégration des leucocytes peut ramollir le thrombus et le dissoudre progressivement.
résultat
petit thrombus
Dissous rapidement et complètement
gros thrombus
Partiellement ramolli, peut former des fragments ou des fragments lorsqu'il est touché par le sang L'ensemble tombe et forme une thromboembolie.
Lorsque vous voyagez avec un flux sanguin vers des vaisseaux sanguins plus étroits, Thromboembolie causée par un séjour bloqué
Fibrinolyse faible
Organisation (le tissu de granulation remplace progressivement le thrombus)
Commencez dans 1 à 2 jours, terminez en 2 semaines
Les cellules endothéliales et les fibroblastes se développent à partir de la paroi des vaisseaux sanguins jusqu'au thrombus et remplacent le thrombus.
Recanalisation
Le thrombus organisé sèche et rétrécit ou se dissout partiellement pour former une fissure. Les nouvelles cellules endothéliales vasculaires environnantes se développent et recouvrent la surface de la fissure pour former de nouveaux vaisseaux sanguins, s'anastomoser et communiquer entre elles, permettant ainsi aux vaisseaux sanguins partiellement bloqués de se reconstruire. débit sanguin.
Calcification
Au sein du thrombus, un dépôt de sel de calcium se produit dans le tissu fibreux par vitrification.
Présent dans les artères (artériolithes)
Présent dans les veines (phlébolithes)
Influence
profit
A un effet hémostatique sur les vaisseaux sanguins rompus
Empêcher les ulcères et la tuberculose d’éroder les vaisseaux sanguins et de provoquer des saignements abondants
Empêcher la propagation d’agents pathogènes et de toxines
Désavantages
bloquer les vaisseaux sanguins
artères bloquées
Pas complètement bloqué
Ischémie et hypoxie tissulaire locale, atrophie cellulaire
complètement bloqué
Infarctus tissulaire, si combiné L'infection par des bactéries putréfactives peut également conduire à la gangrène
Thrombose de l'artère cérébrale → infarctus cérébral Thrombose coronarienne → infarctus du myocarde Thromboangite oblitérante → infarctus du membre atteint
obstruction veineuse
L'occlusion est moins prononcée que dans les artères en raison de la circulation collatérale
Congestion locale des tissus, œdème, hémorragie, nécrose
embolie
La totalité ou une partie du thrombus se fragmente en embolie. Lorsqu'il se déplace avec le flux sanguin vers un vaisseau sanguin étroit, il est bloqué et reste, provoquant une thromboembolie.
Si l'embolie contient des bactéries, cela peut entraîner un infarctus septique grave ou la formation d'un abcès en raison d'un saignement du tissu embolisé.
Déformation des valvules cardiaques
endocardite rhumatismale, endocardite infectieuse
Une thrombose et une organisation des valvules cardiaques peuvent survenir à plusieurs reprises
Épaississement et durcissement des valvules, adhésion entre les feuillets valvulaires, provoquant une sténose valvulaire
L'épaississement, le curling et l'épaississement et le raccourcissement des cordes tendineuses entraîneront une insuffisance valvulaire.
saignement abondant
coagulopathie de déplétion
Traumatisme grave, brûlures étendues, embolie amniotique, cancer
Des substances procoagulantes sont libérées dans le sang, initiant la coagulation extrinsèque
Infection, hypoxie, acidose
Provoque des dommages importants aux cellules endothéliales et initie la coagulation endogène
Consommation massive de facteurs de coagulation Formation de cellulose → Activation du plasmatonogène
Difficulté à coaguler
②
contenu sanguin anormal dans les vaisseaux sanguins
congestion
sang artériel↑
Pathogénèse
Grâce aux effets neurohumoraux, l'excitabilité des nerfs vasodilatateurs est augmentée ou l'excitabilité des nerfs vasoconstricteurs est diminuée, provoquant une dilatation des artérioles, une accélération du flux sanguin et une augmentation de la perfusion sanguine artérielle microcirculatoire.
Classification
Congestion physiologique
définition
Fait référence à la congestion des tissus ou organes locaux en raison de besoins physiologiques et d'un métabolisme accru.
vu dans
Congestion de la muqueuse gastro-intestinale après avoir mangé, congestion des tissus musculaires squelettiques pendant l'exercice, congestion utérine pendant la grossesse, etc.
Congestion pathologique
définition
Congestion des tissus ou organes locaux dans diverses conditions pathologiques
vu dans
hyperémie inflammatoire
mécanisme
Le réflexe nerveux axonal provoqué par des facteurs inflammatoires excite les nerfs vasodilatateurs et agit sur les médiateurs aminés vasoactifs, provoquant la dilatation et l'hyperémie des artérioles, provoquant une rougeur et un gonflement des tissus locaux.
Hyperémie après décompression
mécanisme
Congestion causée par l'expansion réflexe des artérioles dans les tissus ou organes locaux qui ont été comprimés pendant une longue période lorsque la pression est soudainement relâchée (un membre bandé est soudainement débandé, une grande quantité d'ascite est extraite d'un organe ou d'un tissu opprimé en une seule fois). )
Changements pathologiques
oeil nu
La congestion artérielle est une légère augmentation de la taille des organes et des tissus.
Si une congestion se produit dans des zones superficielles, en raison de l'augmentation de l'oxyhémoglobine dans la microcirculation locale, la couleur du tissu local sera rouge vif et la température locale augmentera en raison de l'amélioration du métabolisme.
sous le miroir
Les artérioles et capillaires locaux sont dilatés et congestionnés
Influence
Il s'agit généralement d'une réaction vasculaire de courte durée. Une fois la cause éliminée, le volume sanguin local se rétablit.
Aucune conséquence néfaste pour le corps
S'il existe des maladies sous-jacentes dans les vaisseaux sanguins (hypertension ou athérosclérose, etc.), Congestion soudaine, les vaisseaux sanguins gonflent et se rompent facilement
Les vaisseaux sanguins cérébraux (tels que l'artère cérébrale moyenne) sont congestionnés et rompus, entraînant un accident vasculaire cérébral hémorragique dans les cas graves.
congestion
Sang veineux↑
Pathogénèse
compression veineuse
mécanisme
La compression veineuse provoque une sténose ou une occlusion de la lumière veineuse, un trouble du retour sanguin et une congestion des tissus ou des organes.
vu dans
tumeur
Compression des veines locales provoquant une congestion des tissus correspondants
utérus hypertrophié pendant la grossesse
La compression de la veine iliaque commune provoque une congestion des membres inférieurs
Hernie intestinale, invagination, volvulus
Compression des veines mésentériques provoquant une congestion intestinale
Dans la cirrhose, des pseudolobules se forment
La compression des sinusoïdes hépatiques et des veines sublobulaires bloque le retour veineux, augmente la pression veineuse porte et provoque une congestion du tractus gastro-intestinal et de la rate.
obstruction de la lumière veineuse
mécanisme
La thrombose veineuse ou les cellules tumorales qui envahissent les veines forment des thrombus tumoraux, qui peuvent bloquer le retour du sang veineux et provoquer une congestion locale.
vu dans
thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
Les patients ressentiront une congestion, un œdème et des douleurs dans les membres affectés.
Note
Le blocage des veines est moins grave que le blocage des artères
Il existe de nombreuses branches veineuses qui peuvent former une circulation collatérale et l'obstruction sanguine n'est pas évidente. La congestion ne se produira que lorsqu'un tronc veineux plus gros est bloqué ou que plusieurs veines sont bloquées, entraînant un échec de la circulation collatérale.
insuffisance cardiaque
mécanisme
Le cœur ne peut pas évacuer le volume normal de sang dans les artères et le sang est retenu dans les cavités cardiaques, augmentant la pression et entravant le retour veineux, provoquant une congestion.
vu dans
Insuffisance cardiaque gauche (sténose mitrale ou aortique et Insuffisance, hypertension à un stade avancé ou infarctus du myocarde)
Augmentation de la pression veineuse pulmonaire, provoquant une congestion pulmonaire
Insuffisance cardiaque droite (cardiopathie pulmonaire causée par une bronchite chronique, une bronchectasie, une silicose, etc.)
Congestion systémique de la circulation (la congestion du foie est courante, d'autres incluent la congestion de la rate, des reins, du tractus gastro-intestinal et des membres inférieurs)
Changements pathologiques
commun
oeil nu
Les tissus et organes locaux où se produit la congestion augmentent souvent en taille, en gonflement et en poids.
Si une congestion apparaît dans des zones superficielles, en raison d'une congestion veineuse, la perfusion sanguine artérielle est réduite, l'oxyhémoglobine dans la microcirculation est réduite et l'hémoglobine réduite est augmentée et la peau devient bleu-violet (cyanose).
En raison de la stagnation locale du flux sanguin, les capillaires se dilatent, la dissipation thermique augmente et la température de la surface du corps diminue
sous le miroir
Congestion et dilatation des veinules et capillaires locaux
Les fragments de globules rouges situés dans le foyer hémorragique sont engloutis par les phagocytes et l'hémoglobine est décomposée par les enzymes lysosomales et précipitée. Contient de l'hémosidérine et s'accumule dans le cytoplasme des phagocytes, devenant des cellules d'hémosidérine (cellules d'insuffisance cardiaque).
Congestion pulmonaire (insuffisance cardiaque gauche)
aigu
oeil nu
Les poumons sont hypertrophiés, rouge foncé et du liquide sanglant rouge mousseux s'échappe de la surface coupée
sous le miroir
Les capillaires de la paroi alvéolaire sont dilatés et congestionnés et les parois alvéolaires s'épaississent, ce qui peut s'accompagner d'un dème des septa alvéolaires. Certaines cavités alvéolaires sont remplies de liquide d'œdème éosinophile et des saignements peuvent être observés.
Chronique
oeil nu
Sclérose des poumons, montrant une couleur beige (sclérose brune des poumons)
sous le miroir
Les télangiectasies et la congestion de la paroi alvéolaire sont plus évidentes, et les septa alvéolaires peuvent également être épaissis et fibrosés.
En plus du liquide œdème et des saignements dans la cavité alvéolaire, un grand nombre de cellules contenant de l'hémosidérine, c'est-à-dire des cellules d'insuffisance cardiaque, peuvent également être observées.
Congestion du foie (insuffisance cardiaque droite)
aigu
oeil nu
Le foie grossit et devient rouge foncé
sous le miroir
Les veines lobulaires centrales et les sinusoïdes hépatiques sont dilatées et remplies de globules rouges. Dans les cas graves, les cellules hépatiques lobulaires centrales peuvent s'atrophier et se nécrose.
Les hépatocytes proches de la périphérie du lobule sont proches des artérioles hépatiques et souffrent d'une légère hypoxie, de sorte que seule une légère stéatose hépatique peut survenir.
Chronique
oeil nu
Foie de noix de bétel
Changement gras du même cœur (cœur tabby)
La surface coupée du foie apparaît avec une alternance de rayures rouges (zone de congestion) et jaunes (zone de changement graisseux) qui ressemblent à des noix de bétel sur la surface coupée.
District central
La congestion sévère est rouge foncé
Département périphérique
la graisse jaunit
sous le miroir
Les sinusoïdes hépatiques au centre des lobules hépatiques sont très dilatées, congestionnées et saignent, et les cellules hépatiques s'atrophient ou même disparaissent.
Dégénérescence graisseuse des hépatocytes dans les lobules périphériques du foie
congestion grave à long terme
Cirrhose congestive
Différent de la cirrhose portale, son état est bénin et la reconstruction lobulaire hépatique n’est pas évidente. Généralement pas d'hypertension portale ni d'insuffisance hépatique
Les hépatocytes au centre du lobule hépatique s'atrophient et disparaissent, les fibres réticulaires s'effondrent et deviennent collagènes, les cellules de stockage des graisses prolifèrent à côté des sinusoïdes hépatiques et la synthèse des fibres de collagène augmente parallèlement à la prolifération du tissu conjonctif fibreux dans le foie. zone porte, le tissu fibreux interstitiel de tout le foie augmente.
Influence
Congestion pulmonaire : aiguë > chronique Congestion hépatique : chronique > aiguë
degré
plus léger
Causer un œdème (congestif)
congestion capillaire
Hypoxie → Perméabilité ↑
La pression hydrostatique augmente →pression de filtration↑
De l'eau, du sel et une petite quantité de protéines peuvent s'échapper, Rétention du liquide transsudat dans les tissus
Cas sévères
Provoquer un saignement (congestif)
Perméabilité capillaire↑↑
Provoque la fuite des globules rouges et la formation de petites hémorragies focales
les pièces
Congestion pulmonaire
Les manifestations cliniques comprennent l'essoufflement, la cyanose, etc.
aigu
Œdème pulmonaire sévère, le patient crache une grande quantité d'expectorations mousseuses roses, a le teint pâle, a des difficultés à respirer et a l'impression d'être sur le point de mourir. Il peut souffrir d'une insuffisance cardio-pulmonaire, qui met sa vie en danger.
Chronique
Sclérose brune des poumons (accumulation de cellules d'insuffisance cardiaque), fibrose pulmonaire
Congestion du foie
Diminution de la fonction hépatique
aigu
foie hypertrophié
Chronique
Cirrhose congestive
①
du sang s'écoule d'un vaisseau sanguin
Saignement
Classification
Selon s'il y a une cause
Saignement physiologique
Saignements endométriaux pendant la menstruation
saignement pathologique
Principalement causé par un traumatisme, une maladie vasculaire et des troubles du mécanisme de coagulation, etc.
Selon la cause
hémorragie rompue
Pathogénèse
Causée par des lésions du cœur ou des parois des vaisseaux sanguins, des saignements abondants
Cause
Dommages mécaniques aux vaisseaux sanguins
Coupures, coups de couteau, etc.
Paroi des vaisseaux sanguins ou maladie cardiaque
Anévrisme ventriculaire, anévrisme aortique ou rupture athéroscléreuse formée après un infarctus du myocarde, etc.
Érosion des lésions autour des parois des vaisseaux sanguins
Les tumeurs malignes envahissent les vaisseaux sanguins, les lésions tuberculeuses érodent les vaisseaux sanguins dans les parois des cavités pulmonaires et les ulcères gastroduodénaux érodent les vaisseaux sanguins à la base des ulcères.
Rupture veineuse
Varices œsophagiennes inférieures dans la cirrhose
capillaires rompus
lésions locales des tissus mous
saignement de fuite
Pathogénèse
La perméabilité des capillaires et des veines post-capillaires dans la microcirculation augmente et le sang s'échappe des vaisseaux sanguins à travers les interstices élargis des cellules endothéliales et la membrane basale contractée.
Cause
dommages aux parois des vaisseaux sanguins
Hypoxie, infection, empoisonnement, etc.
Sepsis méningococcique, infection à rickettsies, Fièvre hémorragique avec syndrome rénal, venin de serpent, intoxication aux organophosphorés, etc.
Perméabilité vasculaire accrue
Carence en vitamine C
Fragilité et perméabilité accrues de la paroi capillaire
purpura allergique
Dépôt de complexes immuns sur les parois des vaisseaux sanguins provoquant une vascularite allergique
Thrombocytopénie ou dysfonctionnement
Lorsque le nombre de plaquettes dans le sang est inférieur à 5×10⁹/L, il existe une tendance au saignement.
Réduction de synthèse
Anémie aplasique, leucémie, métastases tumorales étendues dans la moelle osseuse
Destruction accrue
Purpura thrombocytopénique
Les complexes immuns antigène-anticorps formés sont adsorbés à la surface des plaquettes, provoquant la phagocytose des plaquettes et des complexes immuns par les macrophages.
Empoisonné
Consommation accrue
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
déficit en facteur de coagulation
Hémophilie A
Manque de facteur VIII de coagulation
Hémophilie B
Manque de facteur IX de coagulation
Déficit congénital en facteurs de coagulation
Maladies du parenchyme hépatique (hépatite, cirrhose, cancer du foie)
Manque de facteurs de coagulation VII, IX, X
CIVD
Consommation excessive de facteurs de coagulation
Par partie
hémorragie interne
Hématocèle (accumulation de sang dans les cavités corporelles)
Tels que l'hémopéricarde, l'hémorragie hémopleurale, l'hémopéritoine et l'hémarthrose
Hématome (saignement massif localisé dans un tissu)
Tels que l'hématome sous-dural cérébral, l'hématome sous-cutané, l'hématome rétropéritonéal, etc.
petite quantité de saignement
Au microscope, des globules rouges ou hémosidérine peuvent être observés dans les tissus.
hémorragie externe
saignement des voies respiratoires
Saignements de nez
Saignement de la muqueuse nasale et écoulement du corps
Hémoptysie
Cavitation tuberculeuse ou bronchectasie, saignement hors du corps par la bouche
saignement gastro-intestinal
Vomir du sang
Le saignement des ulcères gastroduodénaux ou des varices œsophagiennes est expulsé du corps par la bouche.
Selles sanglantes
Les saignements du côlon et de l’estomac sont évacués par l’anus
saignement des voies urinaires
sang dans les urines
Saignement des voies urinaires excrété dans l'urine
Saignements cutanés, muqueux, séreux
Pétéchies : points de saignement de 1 à 2 mm de diamètre
Purpura : points de saignement de 3 à 5 mm de diamètre
Ecchymoses : points de saignement d'un diamètre supérieur à 1 à 2 cm
Changements pathologiques
Changements de couleur caractéristiques
Les globules rouges de ces lésions hémorragiques locales sont dégradés et engloutis par les macrophages. L'hémoglobine (rouge-bleu) est convertie par voie enzymatique en bilirubine (bleu-vert) et enfin en hémosidérine (marron).
en conséquence de
fin
petite quantité de saignement
S'arrêter tout seul
Plus de saignements
Absorption, élimination mécanique
Plus de saignements
Mécanisation, enrubannage de fibres
Effets sur le corps
Type de saignement
hémorragie rompue
Le processus de saignement est rapide et survient dans un court laps de temps
saignement de fuite
Peut survenir lorsque le saignement est répandu
Si la cirrhose est due à une hypertension portale Saignement gastro-intestinal étendu de la muqueuse
Choc hémorragique (peut survenir lorsque 20 à 25 % du volume sanguin circulant est perdu)
Site de saignement
Saignement des organes vitaux
coeur rompu
Provoque un hémopéricarde intrapéricardique, pouvant entraîner une insuffisance cardiaque aiguë due à une tamponnade cardiaque.
Hémorragie cérébrale (hémorragie du tronc cérébral)
La compression de centres nerveux importants peut entraîner la mort
Saignement des tissus ou organes locaux
hémorragie de kyste intracérébral
Provoque une hémiplégie du membre controlatéral
hémorragie rétinienne
Causer une perte de vision ou la cécité
taux de saignement
saignement chronique récurrent
déficience en fer
Œdème
Classification
par gamme
œdème généralisé, œdème localisé
Selon la cause
Œdème rénal, hépatique, cardiaque, dystrophique, lymphatique, inflammatoire et autre
Pathogénèse
Pression de filtration effective EFP>0
plasma → liquide tissulaire ↑
définition
La force pour filtrer le plasma (pression hydrostatique effective) > la force pour réabsorber le plasma (pression osmotique colloïdale effective)
= pression hydrostatique effective capillaire - pression osmotique colloïdale effective =(pression artérielle capillaire - pression hydrostatique du liquide interstitiel) - (pression osmotique colloïdale plasmatique - pression osmotique colloïdale du liquide interstitiel)
Pression hydrostatique, le plasma exerce une force allant de plus d'eau à moins d'eau, et si le liquide tissulaire est plus d'eau, le plasma sera réabsorbé. Pression osmotique, le plasma exerce une force allant de faible concentration à élevée, et la concentration de liquide tissulaire est élevée, le plasma se déplace vers le liquide tissulaire.
Cause
Pression hydrostatique effective↑
insuffisance cardiaque droite
Le retour veineux systémique est bloqué, tension artérielle veineuse↑
Débit cardiaque↓→débit sanguin rénal↓→activation du système RAAS→réabsorption de l'eau et du sodium→débit sanguin circulatoire↑
Pression artérielle capillaire↑
œdème généralisé
insuffisance cardiaque gauche
Obstruction du retour veineux pulmonaire, tension artérielle veineuse ↑, tension artérielle capillaire ↑
Œdème pulmonaire
Tumeur, utérus enceinte comprimant les veines
Pression artérielle veineuse ↑, pression artérielle capillaire ↑, entraînant une augmentation de la pression osmotique effective
œdème local
Dilatation des artérioles
Résistance↓→à pénétrer dans le sang capillaire↑→pression artérielle capillaire↑
Pression osmotique colloïdale efficace↓
Perméabilité de la paroi capillaire↑
Infection.Brûlure.Allergie
extravasation des protéines plasmatiques
Pression osmotique colloïdale plasmatique↓
Pression osmotique colloïdale du liquide interstitiel↑
Diminution de l'albumine plasmatique/hypoalbuminémie
Malnutrition. Maladies chroniques du foie et des reins.
Pression osmotique colloïdale plasmatique↓
Drainage lymphatique↓
Fluide tissulaire → Lymphe ↓
cancer du sein
Les cellules cancéreuses s'infiltrent et bloquent les vaisseaux lymphatiques superficiels de la peau du sein
Provoque un œdème du tissu sous-cutané (aspect peau d'orange)
Dissection des ganglions lymphatiques axillaires
Les ganglions lymphatiques axillaires ont été retirés et les vaisseaux lymphatiques ont également été coupés et ligaturés, bloquant ainsi le chemin de retour lymphatique et provoquant un trouble du retour lymphatique dans les membres supérieurs.
Radiothérapie axillaire
Il provoque une occlusion veineuse et une destruction des vaisseaux lymphatiques dans le champ de rayonnement. Il peut également comprimer les veines et les vaisseaux lymphatiques en raison d'une fibrose musculaire locale, affectant le flux de retour des membres supérieurs.
Filariose
Fibrose des vaisseaux lymphatiques inguinaux et des ganglions lymphatiques
Rétention d'eau dans les tissus des membres inférieurs, œdème des membres inférieurs et du scrotum affectés (éléphantiasis)
Changements pathologiques
commun
oeil nu
Le tissu est gonflé, pâle et mou, et la surface coupée ressemble parfois à de la gelée.
sous le miroir
Le liquide œdème s'accumule entre les cellules et le tissu conjonctif fibreux ou dans les espaces, et les composants de la matrice extracellulaire sont séparés par le liquide œdème
La coloration HE montre une zone vierge claire
Lorsque la teneur en protéines est élevée (œdème inflammatoire)
Tache particulaire rouge foncé homogène
Lorsque la teneur en protéines est faible (œdème cardiaque ou rénal)
couleur rougeâtre
Œdème commun
œdème sous-cutané
Caractéristiques
Œdème fréquent
La surface est tendue et pâle, laissant une entaille lorsqu'on la presse avec les doigts
Œdème d'insuffisance cardiaque droite
évidemment postural
Œdème des membres inférieurs en position debout prolongée et œdème sacré en position couchée au lit
œdème rénal
Affecte diverses parties du corps
Affecte d’abord le tissu conjonctif lâche, tel que l’œdème des paupières
Œdème pulmonaire
vu dans
Insuffisance cardiaque gauche, insuffisance rénale, SDRA, infections pulmonaires et allergies
Caractéristiques
Le liquide d'œdème s'accumule dans la cavité alvéolaire, provoquant le gonflement et l'élasticité des poumons, leur solidification, l'augmentation du rapport de poids et le suintement d'un liquide mousseux rouge clair sur la surface coupée.
Œdème cérébral
vu dans
Tissu cérébral localement endommagé
Autour des abcès et des tumeurs
œdème cérébral global
Tels que l'encéphalite, la crise hypertensive et l'obstruction de l'écoulement veineux cérébral
Caractéristiques
oeil nu
Gonflement du tissu cérébral, aplatissement des gyri cérébraux, rétrécissement des sillons cérébraux et augmentation du poids
sous le miroir
Tissu cérébral lâche et espaces périvasculaires élargis
Influence
Dépend de la localisation, du degré, de la fréquence d'apparition et de la durée de l'œdème
degré
œdème sous-cutané généralisé
Indique une insuffisance cardiaque et rénale, ou une malnutrition
utile dans le diagnostic
œdème cutané localisé
Affecte la cicatrisation des plaies et l’élimination de l’infection
les pièces
Œdème pulmonaire
Le liquide œdémateux ne s’accumule pas seulement autour des capillaires des parois alvéolaires, entravant ainsi l’échange d’oxygène.
S'accumuler dans la cavité alvéolaire, propice à l'infection bactérienne
Œdème cérébral
Provoquer une augmentation de la pression intracrânienne, une hernie cérébrale ou une compression de l'apport vasculaire du tronc cérébral, entraînant la mort rapide du patient
Œdème laryngé
Peut provoquer une obstruction trachéale, entraînant la suffocation et la mort