Galerie de cartes mentales système immunitaire rhumatismal
L'examen Western Comprehensive Postgraduate Entry Examination 301 est un résumé des maladies du système rhumatismal, couvrant un large éventail de types de maladies et de mécanismes pathologiques complexes. Résume systématiquement le contenu de base des maladies du système rhumatismal pour aider les candidats à établir un système de connaissances complet.
Modifié à 2024-11-29 17:11:34이것은 곤충학에 대한 마인드 맵으로, 곤충의 생태와 형태, 생식 및 발달, 곤충과 인간의 관계를 연구하는 과학입니다. 그것의 연구 대상은 곤충으로, 가장 다양하고 가장 많은 수의 동물이며 생물학적 세계에서 가장 널리 분포되어 있습니다.
이것은 어린이의 내부 동기를 육성하는 방법에 대한 마인드 맵입니다. 기업가를위한 실용적인 가이드, 주요 내용 : 요약, 7. 정서적 연결에주의를 기울이고, 과도한 스트레스를 피하십시오.
이것은 자동화 프로젝트 관리 템플릿, 주요 내용에 대한 마인드 맵입니다. 메모, 시나리오 예제, 템플릿 사용 지침, 프로젝트 설정 검토 단계 (What-Why-How), 디자인 검토 단계 (What-Why-How), 수요 분석 단계 (What-Why-How)에 대한 마인드 맵입니다.
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système immunitaire rhumatismal
Semblable à un risque
Médecine interne
Diagnostic suspect
Microarthrite symétrique des deux mains (gonflement et douleur des poignets, des articulations métacarpophalangiennes et proximales, raideur matinale >1 heure) Nodules sous-cutanés Radiographie des deux mains (ostéoporose, interligne articulaire étroit, destruction osseuse et fusion osseuse, etc.) Facteur rhumatoïde ( RF) ou anti-peptide citrulliné cyclique (CCP), taux de sédimentation érythrocytaire positif augmenté
Confirmé
Les anticorps anti-CCP et les radiographies des deux mains sont préférables
Classement
D'après la radiographie
je
Gonflement et ombre des tissus mous autour des articulations, ostéoporose aux extrémités des articulations
II
rétrécissement de l'espace articulaire
III
Modifications ressemblant à des papillons de nuit sur la surface articulaire
IV
Ankylose fibreuse et osseuse suite à une subluxation et une destruction articulaires
traiter
douleurs de l'accouchement
médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens
médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie
Méthotrexate
chirurgical
Cause
Lié à HLA-DR4
Plus fréquent chez les femmes âgées de 20 à 40 ans
Zones prédisposées
Petites articulations telles que les poignets et les pieds (articulations métacarpophalangiennes, articulations interphalangiennes proximales)
Changements pathologiques
Inflammation chronique spécifique de la synoviale articulaire
manifestations cliniques
Gonflement récurrent de 3 articulations, symétrie (gonflement >6 semaines), petites articulations multiples, raideur matinale (>1h), déformation en col de cygne Douleurs musculaires sur tout le corps pendant l'effort, fièvre légère, engourdissements et picotements dans les mains et les pieds, déformation en forme de bouton
radiographie
Ostéoporose, élargissement de l'espace articulaire aux stades précoce et intermédiaire, disparition de l'espace articulaire à un stade avancé et ankylose osseuse
pathologie
définition
Maladie auto-immune systémique chronique caractérisée par une synovite proliférative multiple et symétrique
Pathogénèse
1. CD4 Th sécrète des cytokines - cellules B activées, macrophages - facteurs inflammatoires, facteurs de dégradation des tissus -Prolifération des cellules synoviales et des fibroblastes articulaires -Stimulation des cellules synoviales osseuses et des chondrocytes pour sécréter des protéases et des enzymes dégradant la matrice --Destruction des articulations synoviales
2. Le facteur rhumatoïde RF et les auto-anticorps dirigés contre le fragment Fc des molécules d'IgG existent dans le sérum et le liquide synovial. C'est un indicateur diagnostique et pronostique
Changements pathologiques
1. Arthropathie (synovite proliférative non suppurée, inflammation proliférative chronique) :
Les cellules synoviales prolifèrent et s'hypertrophient, formant des villosités.
Infiltration massive de cellules inflammatoires : lymphocytes, lymphocytes T CD4, macrophages, plasmocytes
nouveaux vaisseaux sanguins massifs
Les cellules inflammatoires, la fibrine organisée, les vaisseaux sanguins proliférés et la membrane synoviale recouvrent la surface du cartilage articulaire, formant un pannus de la surface articulaire et la calcification conduisent finalement à une ankylose articulaire permanente.
2. Maladies autres que les articulations
Nodule rhumatoïde (nécrose fibrinoïde centrale et tissu épithélioïde environnant (palissades ou disposition rayonnante) Tissu de granulation périphérique), qui appartient à l'inflammation granulomateuse et présente une certaine spécificité pour cette maladie.
sle
Médecine interne
Diagnostic suspect
Fièvre, gonflement et douleur dans plusieurs articulations, ulcères buccaux, lésions de plusieurs systèmes (tels que les reins, le sang), anticorps antinucléaire (ANA) ou anti-ADN double brin (ADNdb) ou anticorps anti-sm positif
mécanisme de lésion tissulaire
La plupart des lésions viscérales sont des réactions d'hypersensibilité de type III médiées par des complexes immuns, parmi lesquels les principaux Pathologie vasculaire et glomérulaire provoquée par des complexes ADN-anti-ADN
Deuxièmement, il existe des auto-anticorps spécifiques contre les globules rouges, les granulocytes et les plaquettes, qui provoquent des dommages et la dissolution des cellules sanguines correspondantes par le biais de réactions d'hypersensibilité de type II, provoquant une pancytopénie.
Anticorps antinucléaires + noyaux cellulaires
Corps lupiques (corps d'hématoxyline)
Changements pathologiques
artérite nécrosante aiguë
Artérite
Lésions basiques
période active
nécrose fibrinoïde
Performance
50 % d'érythème en forme de papillon sur le visage
L'immunofluorescence montre une zone lupique à la jonction du derme et de l'épiderme
Confirmé
Dépistage des anticorps en premier
anticorps antinucléaires
Haute sensibilité mais faible spécificité
anticorps anti-sm
Haute spécificité mais faible sensibilité
anticorps ADNdb
le plus précieux
indicateur d'activité
anticorps marqués
Il y a des minuscules
ADNdb
Anticorps SM
anticorps anti-ARNr
anticorps actifs
Il existe des anticorps minuscules qui leur correspondent
ADNdb
Anticorps ARNr
Classement
Non clé
traiter
Glucocorticoïdes de choix
Lorsque les hormones sont inefficaces, ajoutez un médicament cytotoxique : le cyclophosphamide
La maladie de Behçet
Diagnostic suspect
Ulcères buccaux ou vulvaires récidivants, ophtalmie (uvéite), lésions cutanées (érythème noueux, etc.), test d'acupuncture positif, indicateurs sérologiques négatifs (ANA, ANCA, anticorps antiphospholipides), maladie de Hechett (maladie de Behcet).
syndrome de Gougerot-Sjögren
Médecine interne
Le syndrome de Sjögren est une maladie diffuse du tissu conjonctif caractérisée par une invasion des glandes lacrymales, des glandes salivaires et d'autres glandes exocrines, une prolifération anormale des lymphocytes B et une infiltration lymphocytaire dans les tissus. Les principales manifestations cliniques sont la kératoconjonctivite sèche et la xérostomie, qui peuvent également concerner les organes internes.
Diagnostic suspect
Xérostomie (bouche sèche, carie dentaire, gonflement et douleur de la glande parotide), kératite sèche (yeux secs, sensation de corps étranger), éruption cutanée de type purpura, anticorps anti-SSA ou anti-SSB positifs, infiltration lymphocytaire focale des glandes labiales = syndrome de Sjögren .
Inspection auxiliaire
Anticorps
SSA/SSB
Greffe d'organes et de moelle osseuse
rejet suraigu
Pathogénèse
Le receveur possède déjà des anticorps HLA (anticorps anti-greffe) spécifiques du donneur ou les groupes sanguins ABO du receveur et du donneur ne correspondent pas
allergie
Type III
Caractéristiques pathologiques
L'inflammation artériolaire aiguë (2014N54A) se manifeste par une nécrose fibrinoïde des parois des vaisseaux sanguins (artériolaires) (2008N46A)
Principes de prévention et de contrôle
La prévention peut être réalisée par une correspondance préopératoire du groupe sanguin ABO, un test de lymphocytotoxicité, la détection des anticorps anti-HLA et d'autres moyens : une fois qu'il devient incurable, le greffon ne peut être retiré et retransplanté.
Le rejet aigu est le plus courant
Pathogénèse
La réponse immunitaire cellulaire et la réponse immunitaire humorale jouent toutes deux un rôle important
allergie
Type II (type vasculaire), type IV (type cellulaire)
Caractéristiques pathologiques
Type cellulaire : Un grand nombre de lymphocytes infiltrent l'interstitium rénal Type vasculaire : Épaississement de l'intima des vaisseaux sanguins (artérioles)
Principes de prévention et de contrôle
Choc hormonal massif ou ajustement du régime immunosuppresseur
rejet chronique
Pathogénèse
Pas encore clair
sous-thème
allergie
Différents types d'allergies
Caractéristiques pathologiques
Fibrose intimale des vaisseaux sanguins (artérioles)
Principes de prévention et de contrôle
L’un des plus grands obstacles à la transplantation d’organes à l’heure actuelle
réaction du greffon contre l'hôte
Causée par la reconnaissance des antigènes de l'hôte par des lymphocytes spécifiques du greffon
Prévention et contrôle
La maladie inhibiteur contre hôte peut provoquer un MODS
À l’heure actuelle, le plus grand obstacle à la xénotransplantation est le rejet suraigu, et le plus grand obstacle à la transplantation homologue est le rejet chronique.
greffe d'organe
greffe du rein
L'effet curatif le plus stable et le plus significatif parmi les greffes d'organes
greffe de foie
Le moyen le plus efficace de traiter une maladie hépatique irréversible en phase terminale
greffe d'intestin grêle
L'incidence du rejet est élevée, il est facile de se compliquer d'une infection grave, la récupération de la fonction intestinale est lente et une maladie du greffon contre l'hôte peut survenir.
Transplantation pulmonaire (questions à choix multiples)
L'infection postopératoire précoce, le dysfonctionnement primaire du greffon et la bronchiolite oblitérante à long terme sont les principales raisons affectant le taux de survie.
transplantation cardiaque
L'artériosclérose coronarienne est la principale raison affectant la survie à long terme après une intervention chirurgicale
VIH
virus à ARN
Voie de transmission
Pathogénèse
Infecter
Cellules T CD4 Cellules Th
macrophages
Cellules dendritiques folliculaires dans les centres germinaux des ganglions lymphatiques
Changements pathologiques
Les premiers jours
Ganglions lymphatiques enflés. Au microscope, les follicules lymphoïdes proliféraient de manière significative et il y avait de nombreux plasmocytes dans la moelle.
Stade avancé
Les ganglions lymphatiques semblent désolés, presque tous les lymphocytes disparaissant et il ne reste que quelques macrophages et plasmocytes.
infection secondaire
sentiment de tuberculose
Infection à Pneumocystis jiroveci,
Infection par le virus vacuolant du cytomégalovirus et du papillome
Le sarcome de Kaposi survient chez 30 % des patients
Source : vaisseaux sanguins lymphoépithélium
cellules fusiformes vaisseaux sanguins
Des organes vitaux peuvent être impliqués (mal défini)
polyangéite microscopique
La polyangéite microscopique (MPA) est une vascularite systémique qui touche principalement les petits vaisseaux sanguins (artérioles, artérioles, veinules, capillaires), impliquant souvent les reins et les poumons, avec peu ou pas de dépôt de complexes immuns dans la paroi des vaisseaux sanguins.
Diagnostic suspect
Fièvre, hémoptysie (atteinte pulmonaire), protéinurie, insuffisance rénale (atteinte rénale), dépôt minime ou nul de complexe immun dans les parois vasculaires, anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA) positifs = polyangéite microscopique (MPA).
examiner
Le test d’anticorps ANCA est préférable
traiter
Glucocorticoïdes
cyclophosphamide
Rhumatisme
Médecine interne
Une réaction allergique associée à une infection streptococcique bêta-hémolytique du groupe A est une maladie inflammatoire auto-immune.
Cause : Infection de la gorge à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A
Organes concernés : le tissu conjonctif et les vaisseaux sanguins dans tout le corps. Parmi eux, les lésions cardiaques et articulaires sont le plus souvent affectées par les maladies cardiaques, avec les conséquences les plus graves.
Caractéristiques pathologiques : granulome rhumatismal (corps d'Aschoff, corps rhumatismaux, nodules rhumatismaux, cellules antischkow), qui ont une signification diagnostique pour cette maladie
pathologie
Période de détérioration et d'exsudation (dure un mois)
Dégénérescence myxoïde et nécrose fibrinoïde du tissu conjonctif
La phase proliférative est aussi appelée phase granulomateuse (dure 2 à 3 mois)
Des corps d'Aschauer caractéristiques apparaissent dans l'interstitium myocardique, le sous-endocarde et le tissu nodulaire sous-cutané. (Cellules d'Ashov, nécrose de la fibrine, lymphocytes (principalement lymphocytes T), plasmocytes)
La phase de fibrose est aussi appelée phase de sclérose (dure 2 à 3 mois)
Les cellules Asov se transforment en fibroblastes, formant de petites cicatrices en forme de fuseau
Cellules Asov (cellules rhumatoïdes)
Macrophages, engloutissant le matériel nécrotique de type fibrine pour former La plupart d'entre eux sont adjacents à de petits vaisseaux sanguins dans l'interstitium du myocarde, qui ressemble à un œil de hibou en coupe transversale. La section longitudinale est en forme de chenille et peut fusionner pour former des cellules géantes d'Asauf.
formation du corps rhumatoïde
Il est composé de groupes de cellules rhumatoïdes regroupées en foyers de nécrose fibrinoïde, avec un petit nombre de lymphocytes (principalement des lymphocytes T) et des plasmocytes. Les cellules rhumatoïdes, également connues sous le nom de cellules Asov, sont transformées à partir de macrophages en prolifération qui engloutissent du matériel nécrotique semblable à la fibrine.
place
érythème discoïde, érythème papillon
sle
érythème noueux
behcet
Éruption cutanée ressemblant à un purpura
syndrome de Gougerot-Sjögren
érythème annulaire
rhumatisme articulaire aigu