Ein Bruch der Faserkappe auf der Plaqueoberfläche führt häufig zu atheromatösen Geschwüren und wird durch Thrombosen erschwert. Nekrotisches atherosklerotisches Material kann in den Blutkreislauf gelangen und eine Cholesterinembolie verursachen.

Durch oberflächliche oder tiefe Intimaschäden, die durch Plaque-Ruptur verursacht werden, wird Kollagen in der Arterienwand freigelegt, was zur Thrombozytenaggregation und zur Bildung eines Thrombus führt

Bei schweren atherosklerotischen Plaques ist die glatte Muskulatur der Media an der Basis komprimiert und dünner, ihre Elastizität ist geschwächt. Sie kann dem Druck des Blutflusses nicht standhalten und führt dazu, dass sich die Arterienwand nach außen ausdehnt und ein Aneurysma bildet.

Die übermäßige Ablagerung von Salz und Kalzium in der Faserkappe und den Atheromläsionen führt dazu, dass die Arterienwand spröde und hart wird und leicht reißt.

Ruptur neuer Kapillaren innerhalb der Plaque oder Ruptur der faserigen Kappe der Plaque

Faserkappe

Base

Lipiddomäne

Es handelt sich zunächst um eine grauweiße Plaque, die sich auf der Oberfläche der Intima erhebt. Während sich die Kollagenfasern auf der Oberfläche der Plaque weiter vermehren und eine Hyalinisierung auftritt, verwandelt sich die Plaque allmählich in eine porzellanweiße Form, die einem Wachstropfen ähnelt.

Schaumzellnekrose führt zur Bildung extrazellulärer Lipide und zu einer massiven SMC-Proliferation.

Oberfläche

Tief

Nachdem Schaumzellen eine Nekrose durchlaufen und kollabieren, werden die Lipide in ihrem Zytoplasma freigesetzt und Lysosomen werden freigesetzt, um die Nekrose und den Kollaps anderer Zellen zu fördern.

Oberfläche

Tief

Fettstreifen auf der Aorta finden sich häufig an der hinteren Wand und den Astöffnungen in Form von 1 bis 2 mm breiten Flecken oder gelben Streifen unterschiedlicher Länge.

Unter den Endothelzellen sammeln sich in Fettstreifen zahlreiche Schaumzellen an. Schaumzellen sind rund und groß, mit einer großen Anzahl kleiner Vakuolen im Zytoplasma. Schaumzellen in Fettstreifen stammen eher von Makrophagen als von SMCs, und es ist auch eine kleine Anzahl von Lymphozyten und Neutrophilen zu sehen.

Geschlecht

Alter

Fettleibigkeit

Infizieren

Eine Schädigung der Endothelzellen sowie eine erhöhte Kohlenmonoxidkonzentration im Blut und ein Anstieg des Carboxyhämoglobins stimulieren die Freisetzung von Wachstumsfaktoren durch die Endothelzellen und fördern die Migration und Proliferation medialer SMC in die Intima.

Die Inzidenz von AS ist bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie, familiärem Lipoprotein-Lipase-Mangel usw. hoch.

Der Blutfluss übt einen starken mechanischen Druck und Stoß auf die Blutgefäßwand aus

Hypothyreose und nephrotisches Syndrom

Hyperinsulinämie

Diabetes

Ungewöhnlich erhöhte Plasma-Gesamtcholesterinwerte oder Triacylglycerine

Monozyten haften an der beschädigten Endotheloberfläche durch adhäsive Moleküle, die auf der Oberfläche der Endothelzellen exprimiert werden, bewegen sich dann in den Endothelzellraum und lokalisieren sich in der Intima, wo sie sich in Makrophagen verwandeln. Vermittelt durch die Scavenger ShoutiW, CD36-Rezeptoren und Fc-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, verschlingen Makrophagen eine große Anzahl von Lipoproteinen, hauptsächlich Ochsen-LDL, und verwandeln sich in von Makrophagen abgeleitete Schaumzellen, die frühe Läsionen von AS darstellen und die Hauptbestandteile der Lipopoietinose sind

Die lokale Anreicherung von Lipiden in der Blutgefäßwand entsteht durch Plasma-Lipoproteine, die durch verschiedene Mechanismen (TC, TAG, LDL, IDL, sLDL) verursacht werden und das auslösende Glied in der Pathogenese von AS sind.

SMC in den arteriellen Medien wandern in die Intima, vermehren sich in der Intima und synthetisieren EMC, wodurch Fettstreifen in fibröse Plaques und atherosklerotische Plaques umgewandelt werden. Daher ist die SMC-Proliferation das Hauptglied bei der Bildung fortschreitender AS-Läsionen.

Die Permeabilität vaskulärer Endothelzellen nimmt zu und eine chronische oder wiederholte Schädigung der Endothelzellen ist die erste Läsion von AS.

Kommt häufig im rechten Hauptstamm vor, aber auch im linken Hauptstamm, im linken Zirkumflexast und im hinteren absteigenden Ast. Die linke vordere absteigende Koronararterie ist am schwerwiegendsten.

Die Läsionen sind oft segmental und treten meist auf der Herzwandseite der Blutgefäße auf. Die Plaques sind meist halbmondförmig und verursachen eine exzentrische Stenose des Lumens. Sie gehen häufig mit Koronararterienkrämpfen, Blutungen und Thrombosen einher.

Kommt häufig in der hinteren Wand der Aorta und den Öffnungen ihrer Äste vor, wobei die Bauchaorta die schwerwiegendste Erkrankung darstellt

Das Lumen der Blutgefäße wird dünner und der Blutdruck beeinträchtigt, wodurch sich leicht Aneurysmen bilden können. Der Bruch von Aneurysmen kann zu tödlichen Blutungen führen.

Tritt häufig am Ursprung der A. carotis interna, der A. cerebri media, der A. cerebri media und dem WILLIS-Kreis auf

Zerebrale Arteriosklerose verursacht Hirnatrophie

95 %, langer Verlauf, langsames Fortschreiten, häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen

dysfunktionale Periode

Arteriopathie-Stadium

Stadium der viszeralen Erkrankung

Bei jungen Erwachsenen kommt es häufiger vor, dass der Blutdruck deutlich ansteigt und die Krankheit schnell fortschreitet

Hyperplastische arterioläre Sklerose, konzentrische Schichtverdickung der Arteriolen, nekrotisierende Arteriitis, vorwiegend mit Beteiligung der Nieren

Schneller Blutdruckanstieg, anhaltende Proteinurie, Hirnblutung, Netzhautblutung und -ablösung, Herzversagen

Bluthochdruck hat eine klare erbliche Tendenz

Bei Menschen, die längere Zeit oder wiederholt psychisch belastet sind, kann es leicht zu Funktionsstörungen der Großhirnrinde kommen.

Es steht im umgekehrten Zusammenhang mit hohem Blutdruck. Menschen, denen es an körperlicher Aktivität mangelt, haben ein höheres Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken, als diejenigen, die körperlich aktiv sind.

Eine erhöhte Erregbarkeit sympathischer Nervenfasern in Arteriolen ist der wichtigste neurologische Faktor bei der Entstehung von Bluthochdruck

Regulierung des sympathischen Nervensystems

Regulierung des Renin-Angiotensin-Systems

Druckmindernde Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin

Die Rolle vasoaktiver Substanzen, die vom Gefäßendothel produziert werden

Natrium- und Wassereinlagerungen

funktionelle Vasokonstriktion

strukturelle Verdickung der Blutgefäßwand