Galerie de cartes mentales Carte mentale de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal
Il s'agit d'une carte mentale sur la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, comprenant les tests de laboratoire, la physiopathologie, les manifestations cliniques, etc. La portée est large, la situation est critique, le taux de mortalité est élevé et les dégâts sont importants. J'espère que cela t'aides!
Modifié à 2023-11-05 21:22:37Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
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Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS)
La portée est vaste, la situation est critique, le taux de mortalité est élevé et les dégâts sont importants. Mon pays est la région la plus durement touchée.
Hantavirus (virus à ARN)
Pathogénèse
Effet direct : Pénétration dans la circulation sanguine, causant des dommages aux fonctions et structures des tissus et des cellules dans tout le corps.
Dommages immunitaires : déclenchement de l’immunité entraînant des lésions tissulaires
Notre pays a principalement le type I et le type II
type de rat
Novembre à janvier/mai à juillet
Zones rurales et forestières
État grave
Virus de type I
Hybride
petites villes rurales
Prévalence mixte des types I et II
Type d'infection en laboratoire
Certains sont légers et d'autres sont graves, et les plus graves entraînent la mort.
Type de souris domestique
De mars à mai
Maladie légère
Virus de type II
Ville
Peur de l'acide, de la chaleur, des rayons ultraviolets et de l'iode
Les types I, II, III et IV sont reconnus par l'OMS
Peut être divisé en plus de 20 types
Apparition brutale, fièvre, congestion, hémorragie, choc hypotenseur et insuffisance rénale aiguë
Maladie vasculaire
Contraction et dilatation segmentaire ou asymétrique des petits vaisseaux sanguins dans tout le corps, nécrose et désintégration fibreuses
Les cellules endothéliales vasculaires deviennent enflées et lâches, entraînant une nécrose et un effondrement dans les cas graves.
Les capillaires sont dilatés et congestionnés et des microthrombus se forment dans la cavité officielle.
Lésions d'organes
œdème pulmonaire cardiogénique
Causée par des lésions des capillaires pulmonaires, de grandes quantités de liquide dans les alvéoles, un volume sanguin élevé, une perfusion excessive de liquide trop rapide ou des lésions du myocarde.
Insuffisance cardiaque gauche aiguë
La maladie rénale est la plus évidente
Tubules rénaux : dégénérescence et nécrose, compression, rétrécissement et occlusion
Médulla rénale : extrêmement encombrée avec hémorragie et œdème
Glomérule : congestion, épaississement de la membrane basale
Sac adipeux rénal : œdème, hémorragie
Interstitium rénal : congestion, œdème
lésions cérébrales
Hypertrophie hypophysaire, congestion marquée, hémorragie et nécrose coagulative du lobe antérieur
Œdème parenchymateux cérébral et hémorragie
Provoque une encéphalite et une méningite
dégénérescence des cellules nerveuses
gliose
maladie cardiaque
Endomètre auriculaire droit : saignement inférieur
Fibres myocardiques : Il existe différents degrés de dégénérescence et de nécrose, etc.
Une congestion et une hémorragie du cortex surrénalien et de la moelle épinière, une nécrose corticale et des microthrombus peuvent être observées.
Maladie splénique
Il existe un œdème gélatineux de la membrane postérieure et du médiastin.
Compression et atrophie du corps splénique
Congestion médullaire splénique
proliferation cellulaire
Splénomégalie
Maladie du foie
Hépatomégalie
Dégénérescence hépatocellulaire, nécrose focale et nécrose confluente
tests de laboratoire
Examen immunologique
Test d'anticorps spécifique
Une augmentation du titre de 4 fois ou plus après 1 semaine a une valeur diagnostique
L'anticorps spécifique | gM 1:20 est positif
L'anticorps IgG 1:40 est positif
Peut être détecté dès le deuxième jour de la maladie
Test d'antigène spécifique
L'ELISA, le test d'immunofluorescence (IFA) et la méthode de l'or colloïdal couramment utilisés sont plus sensibles
Stade précoce : les antigènes viraux peuvent être détectés dans le sang et l’urine
Examen d'urine de routine
(Quelques) Des objets membraneux (caillots sanguins, agrégats mixtes de grandes quantités de protéines urinaires et de cellules épithéliales exfoliées) apparaissent dans l'urine. Des globules rouges, des globules blancs et des cylindres peuvent être observés.
Les protéines urinaires atteignent souvent (-) les jours 4 à 6
Augmente généralement à mesure que la maladie progresse
La protéinurie est apparue au 2ème jour de la maladie
L'oligurie atteint son apogée
test de la fonction de coagulation
Phase d'hypocoagulation consommatrice : diminution du fibrinogène et allongement du temps de thrombine
Période de fièvre : thrombocytopénie, fonctions réduites d'adhésion, d'agrégation et de libération
Phase hyperfibrinolytique : augmentation des produits de dégradation de la fibrine (FDP)
Apparition d'une CIVD : stade d'hypercoagulabilité, temps de coagulation raccourci
Stade d'hypocoagulation : les plaquettes chutent considérablement
Test sanguin
leucocyte
(Patients graves) Des cellules bactériennes peuvent être observées montrant une réaction de type leucodermie.
Au stade précoce, les neutrophiles sont principalement augmentés
Le noyau est décalé vers la gauche et il y a des particules toxiques
L'évolution de la maladie est normale pendant 1 à 2 jours
Augmenté le jour 3
Hémoglobine et globules rouges
Augmentation de l'hémoconcentration due à l'extravasation plasmatique
plaquettes
Diminution des 2èmes jours de maladie
Des plaquettes atypiques peuvent être observées
Lymphocytes
augmenter
Des lymphocytes atypiques apparaissent
Autres tests
Électrocardiogramme : il peut y avoir une arythmie et des lésions myocardiques, une onde T de pointe élevée en cas d'hyperkaliémie et une onde U anormale en cas d'hypokaliémie.
Examen radiographique thoracique : œdème pulmonaire, épanchement pleural et autres manifestations
test de la fonction du foie
test de biochimie sanguine
Analyse des gaz du sang en période de fièvre
alcalose respiratoire
La phase de choc et la phase oligurique sont dominées par l'acidose métabolique.
BUN de sang, Scr
Augmentation du stade de choc hypotenseur (quelques-uns au stade avancé de la fièvre)
La migration atteint son apogée
la polyurie diminue plus tard
potassium sérique
Faibles niveaux pendant la phase fébrile et la phase de choc
Augmentation de l'oligurie
Diminution de la période de polyurie
Sodium sérique, chlorure, calcium
Surtout réduit
Phosphore, magnésium
augmenter
Isolement du virus
Le virus peut être isolé du sérum, des cellules sanguines, de l'urine, etc. après inoculation de cellules Vero-E6 ou de cellules A549.
Examen de biologie moléculaire
La méthode RT-PCR (réaction en chaîne par polymérase par transcription inverse) peut détecter l’ARN viral
Les rats sont la principale source d'infection (l'urine et le sang des premiers patients contenaient des virus infectieux, mais ils n'étaient pas la principale source d'infection)
Transmission par contact : sang, excréments et sécrétions des animaux hôtes, le virus peut envahir la peau et les muqueuses endommagées
Transmission des voies respiratoires : les aérosols formés par des poussières contaminées peuvent provoquer une infection des voies respiratoires
Transmission gastro-intestinale : transmission orale via des aliments contaminés
Transmission verticale : de la femme enceinte au fœtus en passant par le placenta
Transmission par les insectes : acariens dermestidés et aoûtats infectés
Physiopathologie
choc
choc primaire
La viscosité accrue du sang extravasé dans le plasma favorise l'apparition de DIV, entraînant une stase circulatoire et une obstruction du flux sanguin, et le volume sanguin effectif diminue encore.
Evolution de la maladie 3 à 7 jours
choc hypotensif
choc secondaire
Choc qui survient après la période oligurique
Saignement massif, infection secondaire, volume sanguin efficace insuffisant
insuffisance rénale aiguë
Dommages immunitaires aux membranes basales glomérulaires et tubulaires
Microthrombose glomérulaire et nécrose ischémique
La lumière des tubules rénaux est bloquée par des protéines, des plâtres, etc.
Activation de la rénine et de l'angiotensine II
Œdème interstitiel rénal et hémorragie
trouble du flux sanguin rénal
Saignement
Thrombocytopénie ou fonction anormale
La DIV provoque un mécanisme de coagulation anormal
Augmentation des substances héparinées
dommages à la paroi des vaisseaux sanguins
manifestations cliniques
La période d'incubation est de 4 à 46 jours, généralement de 1 à 2 semaines
période de fièvre
signe de dommage capillaire
Muqueuse « trois rouges » (congestion de la muqueuse) : conjonctive (saignement squameux), palais mou (points saignants en forme de pointe), pharynx
(Quelques patients) : saignements viscéraux, tels que vomissements de sang, méléna, hémoptysie (une hémoptysie massive peut provoquer une suffocation), hématurie
Peau « trois rouges » (congestion cutanée et rougeurs) : visage, cou, décolleté, aspect adulte sévère
Grandes plaques de peau ou saignement massif dans la cavité (symptômes graves, D|C peuvent être présents)
Caractéristiques : Les saignements cutanés surviennent principalement au niveau des aisselles, de la poitrine et du dos, sous forme de grattages et de stries.
Parties : paupières, œdème du visage, ascite
œdème conjonctival bulbaire
Symptômes d'empoisonnement systémique
Symptômes d'intoxication du tube digestif : perte d'appétit, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée (des douleurs abdominales sévères peuvent facilement être diagnostiquées à tort comme un abdomen aigu)
Symptômes du système nerveux : somnolence, excitation, délire, confusion, convulsions (la plupart sont graves)
Trois douleurs : maux de tête, lombalgies et douleurs orbitaires (causées par une congestion dans les parties correspondantes)
Courbatures
Faiblesse
fièvre
Plus la température corporelle est élevée, plus le temps est long et plus la condition est grave
Température corporelle 39-40 (fièvre résiduelle ou fièvre de relaxation)
Dure 3 à 7 jours, rarement plus de 10 jours
Frissons et fièvre
début aigu
lésions rénales
Protéinurie, hématurie, urine jetée
Décharge de matière semblable à une membrane dans l'urine
Douleur de percussion dans la région des reins
traiter
traitement antiviral
Les adultes peuvent utiliser la ribavirine (ribavirine), 1 g par jour, ajouter 500 ml de liquide pour perfusion intraveineuse et l'utiliser pendant 3 à 5 jours.
injection intramusculaire d'interféron alpha
Si nécessaire, utiliser une injection intramusculaire d’immunoglobulines à haute puissance ou une perfusion intraveineuse de plasma de convalescence à haute puissance.
Réduire l'extravasation
repos au lit tôt
Donner de la rutine, de la vitamine C (réduit la perméabilité vasculaire)
Perfusion quotidienne d'environ 1 000 ml de solution saline équilibrée ou de sérum physiologique de glucose (peut être augmentée de manière appropriée en cas de forte fièvre, de transpiration abondante, de vomissements et de diarrhée)
Améliorer les symptômes d’empoisonnement
Refroidissement principalement physique
Dans les cas graves, de la dexaméthasone 5 à 10 mg peut être utilisée.
Si les vomissements sont fréquents, du métoclopramide (métoclopramide) 10 mg par voie intramusculaire peut être administré
Prévenir la CIVD
Le stade hypercoagulable de la CIVD survient généralement du stade tardif de la fièvre au choc et au stade oligurique.
Au stade avancé de la fièvre, le temps de coagulation (méthode en éprouvette) n'augmente pas avec l'héparine dans les 3 minutes. Donnez une petite quantité d'héparine.
Traitement anticoagulant par injection de Dansan ou perfusion intraveineuse de dextrane de bas poids moléculaire
phase de choc hypotenseur
Dure généralement 1 à 3 jours
4 à 6 jours (la fièvre diminue à la fin et les taux sanguins baissent)
Principales manifestations : hypotension, choc
Cela peut ne pas survenir chez les patients bénins
Les patients gravement atteints peuvent souffrir d'un choc réfractaire
La cyanose est due à une mauvaise perfusion tissulaire
DC, hémorragie, insuffisance rénale aiguë, œdème cérébral (causé par un choc, un mécanisme de coagulation anormal, un déséquilibre électrolytique et un syndrome d'hypervolémie), (syndrome de détresse respiratoire aiguë) SDRA [causé par des lésions capillaires pulmonaires, perméabilité L'augmentation provoque une grande quantité de liquide interstitiel dans les poumons/en raison de la formation d'une thrombose microvasculaire dans les poumons et de la réduction de la production de surfactant alvéolaire// se manifeste par un essoufflement et une cyanose, des bruits respiratoires bronchiques et des râles secs et humides peuvent être entendus dans les poumons, et la ligne X montre des ombres bilatérales inégales ou squameuses, un aspect semblable à du verre dépoli, etc.
traiter
Reconstituer le volume sanguin
Basé sur le principe du montant précoce, rapide et approprié
Une fuite de plasma de 600 à 800 ml correspond à une hypotension, et une fuite de plasma de 800 à 1 200 ml correspond à un choc (l'expansion rapide en cas de choc est 1,5 à 2 fois supérieure à la fuite de plasma en cas de choc : mettez d'abord sous pression et perfusez rapidement à un débit de 800 à 1 200 ml par heure, généralement 30 minutes. la pression artérielle interne peut augmenter de 100/70 mmHg. Une fois la pression artérielle stabilisée, elle passera à une vitesse normale pendant 12 à 24 heures.)
Le liquide d'expansion est basé sur le principe de la liaison par colle cristalline et le cristalloïde est principalement une solution saline équilibrée.
Les liquides colloïdaux peuvent être du dextrane de faible poids moléculaire (l'apport quotidien ne doit pas dépasser 1 000 ml), du mannitol à 20 %, du plasma ou de l'albumine.
Bon chauffage des liquides en hiver
Ajuster l'équilibre acido-basique
Basé sur les résultats des tests dynamiques des gaz du sang
Pour l'acidose, utiliser 5 % de carbonate de sodium 5 ml/kg par voie intraveineuse ou intraveineuse.
cardiaque
Le volume sanguin est reconstitué et la fréquence cardiaque est supérieure à 140 battements/min.
Le médicament cardiotonique Trichoside C (Cedilan) ou Trichoside K peut être administré par voie intraveineuse
Médicaments vasoactifs et hormones corticosurrénales
Dopamine, métahydroxylamine en perfusion intraveineuse
L'anisodamine dilate les capillaires et soulage l'acné vasculaire.
Dexaméthasone 10-20 mg par voie intraveineuse
phase oligurique
Différents degrés de saignement viscéral : hémoptysie, hématémèse, hématochézie, hématurie, saignement vaginal, hémorragie intracrânienne (l'hémorragie intracrânienne peut provoquer des convulsions, le coma, voire la mort), lésions du myocarde et du foie, hémorragie intra-abdominale ou rupture et saignement rénaux spontanés (qui peut facilement provoquer un choc et une insuffisance rénale aiguë), encéphalopathie hypertensive
Caractéristiques : Oligurie ou anurie (généralement considérée comme oligurie lorsque le débit urinaire est <400 ml/j et anurie lorsqu'il est inférieur à 100 ml/j), urémie, troubles de l'eau, de l'électricité et de l'équilibre acido-basique.
Syndrome d'hypervolémie : œdème, remplissage veineux à la surface du corps, pouls fort, pression artérielle élevée, augmentation de la pression pulsée et augmentation de la fréquence cardiaque
Les troubles électrolytiques comprennent généralement une hyperkaliémie, une hyponatrémie et une hypocalcémie (dans quelques cas, une hypokaliémie et une hypermagnésémie peuvent survenir.
Symptômes psychiatriques : étourdissements, maux de tête, salivation, irritabilité, délire, coma, convulsions
Symptômes gastro-intestinaux : anorexie, nausées, vomissements, ballonnements, diarrhée, hoquet réfractaire
(Quelques) il existe une azotémie sans oligurie évidente, appelée insuffisance rénale
Une tachypnée ou une respiration de Kussmaul suggèrent une acidose métabolique
Dure 1 à 3 jours, plus de 10 jours chez les personnes âgées
Survient aux jours 5 à 8 de l'évolution de la maladie
Le stade ultime de la maladie
traiter
Stabiliser l'environnement interne du corps
Contrôler l'azotémie
Régime riche en sucre, riche en vitamines et pauvre en protéines
Pour ceux qui ne peuvent pas manger, l'injection intraveineuse quotidienne de glucose ne doit pas être inférieure à 200 g et une quantité appropriée d'insuline doit être ajoutée.
Maintenir l’équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique
Infusez rapidement 500 à 1 000 ml de solution électrolytique, et en même temps injectez par voie intraveineuse 100 à 125 ml de mannitol diurétique à 20 %, et observez la diurèse pendant 3 heures (si le débit urinaire ne dépasse pas 100 ml, cela signifie des lésions parenchymateuses rénales). la quantité peut être basée sur le volume d'urine et les vomissements et la diarrhée de la veille. Ajoutez 500 à 700 ml.
Limiter ou modérer la supplémentation en potassium
Selon l'examen co₂cp, administrer du bicarbonate de sodium à 5 % par voie intraveineuse.
Favoriser la diurèse
Au stade initial, utilisez 125 ml de mannitol à 20 % pour injection intraveineuse (répétez une fois si l'effet est évident et arrêtez s'il n'est pas évident)
Furosémide (furosémide), 40 à 100 ml à chaque fois, injection intraveineuse (si le débit urinaire n'augmente pas, la posologie peut être augmentée à 100 à 300 mg/heure, répétée toutes les 4 à 6 heures)
Phentolamine vasodilatatrice 10 mg ou anisodamine 10-20 mg par voie intraveineuse, 2 à 3 fois par jour
Catharsis et saignée
Pas de saignement gastro-intestinal
Mannitol 25g, 50% sulfate de magnésium 40mg, rhubarbe 10-30g bouillie dans l'eau par voie orale.
Le syndrome d'oligurie et d'hypervolémie provoque une insuffisance cardiaque aiguë et un œdème pulmonaire, phlébotomie 300-400 ml
Dialyse
hémodialyse ou dialyse péritonéale
Azotémie importante, BUN sanguin> 28,56 mmol/L, urémie sévère
Insuffisance rénale hautement catalytique, élévation quotidienne du BUN sanguin > 7,14 mmol/L
Hyperkaliémie > 6 mmol/L, l'ECG présente une onde T de pointe élevée
Acidose sévère difficile à corriger
syndrome hypervolémique
Irritabilité extrême ou œdème cérébral et absence d'urine pendant plus de 24 heures ou oligurie continue pendant plus de 4 jours
période de polyurie
Dure 7 à 14 jours
Jours 9 à 14 de l'évolution de la maladie
Un débit urinaire supérieur à 2 000 ml/j correspond au stade de polyurie.
La plupart d’entre eux entrent après la période oligurique, et quelques-uns entrent dans cette période à partir de la période de fièvre ou d’hypotension.
Phase de transition : le débit urinaire est de 400 à 2 000 ml/j. L'azote uréique du sang (BUN) et la créatinine (Scr) peuvent encore augmenter pendant cette période.
Polyurie précoce : le débit urinaire dépasse 2 000 ml/j, mais l'azotémie ne s'améliore pas et les symptômes restent sévères
Polyurie tardive : le débit urinaire dépasse 3 000 ml/j et augmente de jour en jour, l'azotémie diminue, une amélioration mentale se produit et le débit urinaire peut atteindre 4 000 à 8 000 ml/j (noter choc secondaire, infection secondaire, insuffisance rénale aiguë, déséquilibre électrolytique [hyponatrémie, hypokaliémie). ])
traiter
Principe : Le traitement de la phase transitionnelle et de la polyurie précoce est le même que celui de la phase oligurique de la polyurie, il est important de maintenir l'équilibre hydrique et électrolytique et de prévenir et traiter les infections secondaires.
Maintenir l'équilibre hydrique et électrolytique : fournir des aliments semi-liquides et contenant du potassium, ainsi que des quantités appropriées de liquides (principalement par voie orale) pour compléter correctement le sodium et le potassium.
Prévention et traitement des infections : prévention et traitement des infections secondaires du système respiratoire et urinaire
Période de récupération
(Quelques) hypertensions restantes, dysfonctionnement rénal, tension myocardique, hypopituitarisme, etc.
Le débit urinaire est de 2 000 ml/j ou moins
Dure 1 à 3 mois
traiter
Compléments alimentaires
Repos pendant 1 à 3 mois après la sortie de l'hôpital
Examen régulier de la fonction rénale, de la tension artérielle et de la fonction hypophysaire
identifier
Grippe : aucune tendance aux saignements, hypotension artérielle, routine urinaire normale, évolution de courte durée de la maladie, faible nombre de globules blancs
Méningite céphalo-rachidienne épidémique : plus fréquente chez les enfants de moins de 15 ans, sans congestion cutanée et muqueuse, sans extravasation ni lésion rénale évidente.
Sepsis : il existe une lésion primaire, pas d'œdème conjonctival, une extravasation, une tendance hémorragique et des lésions rénales ne sont pas évidentes, l'évolution de la maladie n'est pas stadifiée et il n'y a pas de lymphocytes atypiques
Glomérulonéphrite aiguë : plus fréquente chez les enfants, aucune anomalie dans l'analyse d'urine, aucun symptôme d'intoxication tel que fièvre et tendance hémorragique
Purpura thrombocytopénique : pas de fièvre, modifications caractéristiques du frottis médullaire
Traitement des complications
Saignement majeur du tube digestif ou des organes internes
Traitement pour cause de maladie, transfusion de sang frais
Transfusion de plaquettes fraîches si les plaquettes sont significativement réduites
Yunnan Baiyao, noradrénaline 4-5 mg ajoutée à 100 ml d'eau ou thrombine 4000 U ajoutée à 100 ml de solution saline normale par voie orale
Période d'hypocoagulation de consommation CIVD : compléter les facteurs de coagulation et les plaquettes
Hyperfibrinolyse secondaire : perfusion intraveineuse d'acide 6-aminocaproïque ou d'acide aminotoluique (p-carboxylamine)
Ceux qui présentent des taux élevés de substances hépariniques : injection intraveineuse de protamine ou de bleu de toluidine
La rupture rénale et les saignements doivent être traités chirurgicalement
complications du système nerveux central
Convulsions, spasmes : diazépam (valium), amobutal sodique et autres sédatifs
Hypertension intracrânienne causée par un œdème cérébral ou une hémorragie intracrânienne : injection intraveineuse de mannitol à 20 %, ou catharsis et dialyse pour déshydratation
syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
Glucocorticoïdes d'épinéphrine à forte dose tels que la dexaméthasone 20 à 30 mg, perfusés par voie intraveineuse toutes les huit heures
Limiter la consommation d’eau et effectuer une ventilation à haute fréquence
Ventilation à pression expiratoire positive à l'aide d'un ventilateur
Traiter l'œdème pulmonaire de manière agressive
insuffisance cardiaque et œdème pulmonaire
Arrêter ou contrôler la perfusion
Inhalation d'oxygène, position semi-allongée
Ajouter 10 mg de phentolamine vasodilatatrice dans le liquide et perfuser lentement par voie intraveineuse
Le trichoside C ou trichoside K, l'aminophylline, le furosémide sont cardiotoniques et diurétiques
Dans des cas précis, réduction de la tension artérielle, catharsis, saignée, dialyse, etc.
Prévenir l’infection secondaire
Faites attention à l'hygiène de la peau et des muqueuses
Circulation et désinfection de l’air intérieur
Utiliser des médicaments antibactériens qui ne sont pas nocifs pour les reins en cas de complication d'une infection bactérienne
la prévention
Anti-rongeur et anti-rongeur
Dispositifs et médicaments pour lutter contre les rongeurs
Empêcher les excréments de rats de contaminer les aliments et les ustensiles
Pour l'hébergement à l'extérieur, choisissez un emplacement en hauteur, avec des couchettes à au moins 0,6 mètre du sol et des tranchées creusées autour pour empêcher les rats.
Couper les voies de transmission
Plaies cutanées : pansez-les rapidement pour éviter toute contamination
Améliorer l’assainissement de l’environnement : éviter la pollution
estampillage alimentaire
Attachez bien vos vêtements et vos pantalons lorsque vous travaillez à l'extérieur dans des zones épidémiques
Portez plusieurs couches de masques lors du nettoyage des entrepôts de stockage de céréales
Expériences sur des animaux pour éviter d'être mordu par des rats expérimentaux
Tuer les acariens
Dans les zones endémiques, utilisez % de diméthoate ou 2 % de dichlorvos pour tuer les acariens tous les 7 à 10 jours.
La paille doit être séchée avant d'être introduite dans la maison
Protéger les populations sensibles (principalement vaccins)
Vaccin inactivé sur cellules rénales de gerbille (type |)
Vaccin inactivé sur cellules rénales de hamster (type ||)
Vaccin inactivé par le virus Han purifié provenant du cerveau de souris allaitantes (type |)