Galerie de cartes mentales Maladies infectieuses-Maladies infectieuses virales-Fièvre hémorragique avec syndrome rénal
Carte mentale des maladies infectieuses, 02.3 Maladie infectieuse virale - fièvre hémorragique avec syndrome rénal/fièvre hémorragique épidémique, y compris son étiologie, son épidémiologie, ses manifestations cliniques, son diagnostic, son traitement, son pronostic et sa prévention.
Modifié à 2023-10-17 18:10:11Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
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Maladie infectieuse virale - Fièvre hémorragique avec syndrome rénal [HFRS]
Aperçu
définition
La fièvre hémorragique épidémique, également connue sous le nom de fièvre hémorragique épidémique, est une maladie naturelle causée par l'hantavirus (HV), les rongeurs étant la principale source d'infection.
Principaux changements pathologiques
Dommages importants aux petits vaisseaux sanguins et capillaires dans tout le corps
Principales manifestations cliniques
Fièvre, choc hypotenseur, congestion, hémorragie et lésions rénales
étiologie
espèces
L'EHFV appartient à la famille des Bunyaviridae et au genre Hantavirus.
Forme structurelle
Capsule ronde ou ovale, à double couche, avec processus fibreux sur la membrane externe
Virus à ARN simple brin négatif, trois segments génétiques
Petit-S
Code pour la protéine de la nucléocapside (y compris la nucléoprotéine NR), possède une forte immunogénicité et des déterminants antigéniques - les anticorps protéiques de la nucléocapside sont apparus pour la première fois
Moyen-M
Code pour les protéines membranaires, divisées en G1 et G2 ; contient des antigènes neutralisants et des antigènes d'hémagglutination ;
Les antigènes neutralisants incitent l'hôte à produire des anticorps neutralisants protecteurs
L'antigène d'hémagglutination facilite l'adsorption et l'entrée des particules virales dans le cytoplasme
Grand-L
polymérase génétiquement codée
sérotype
Au moins 20 sérotypes ou plus
Principalement populaire en Chine
Virus Hantaan de type I (HTNV), virus de Séoul de type II (SEOV)
résistance
Sensible à l'éther, au chloroforme, au désoxycholate
Ne résiste pas à la chaleur et aux acides
> 37 ℃, pH < 5 est facile à inactiver ; il peut être inactivé à 56 ℃ pendant 30 min ou 100 ℃ pendant 1 min.
Sensible aux désinfectants tels que les rayons ultraviolets, l'éthanol et l'iode
Épidémiologie
Source d'infection
Les humains ne sont pas la principale source d’infection
Les principaux animaux hôtes sont les rongeurs, les autres animaux comprennent les chats, les porcs, les chiens, les lapins, etc.
Dans notre pays, les principales espèces sont Apoderma agrarianus et Rattus norvegicus ; dans les zones forestières, les principales espèces sont Apoderma spp.
moyen de propagation
Transmission des voies respiratoires
Les excréments de rongeurs porteurs de virus forment des aérosols après avoir contaminé les poussières et infectent les humains par les voies respiratoires.
propagation des contacts
Morsures ou blessures de rats exposées à des polluants
communication verticale
placenta
Transmission de vecteurs d'insectes
Transmission des acariens dermatophytes, transmission des aoûtats
sensibilité de la population
La population est généralement sensible, principalement des hommes jeunes et d'âge moyen
Le taux d'infection latente dans les zones endémiques peut atteindre 3,5 à 4,3 %
Les anticorps spécifiques de type I durent de 1 à 30 ans et la plupart des anticorps spécifiques de type II disparaissent en 2 ans.
fonctionnalités populaires
Régional
foyers
Principalement en Asie, suivie de l'Europe et de l'Afrique, l'épidémie dans mon pays est la pire
Répartition des zones épidémiques
Les zones agricoles à forte teneur en eau, à forte teneur en eau et les zones de transition sont liées à la répartition des espèces de rats hôtes.
Saisonnalité et cyclicité
Apodemus agraire culmine de novembre à janvier et a un pic plus petit de mai à juillet; les souris domestiques culminent de mars à mai;
Répartition de la foule
Les jeunes agriculteurs et travailleurs de sexe masculin ont un taux d'incidence plus élevé
Pathogénèse
Pathogénèse
effet direct du virus
Infection pantropique pouvant causer des lésions à plusieurs organes
Tous les patients cliniques ont un stade de virémie et des symptômes d'empoisonnement correspondants
Les antigènes viraux peuvent être détectés dans presque tous les organes
Lorsque les cellules de la moelle osseuse et les cellules endothéliales vasculaires sont cultivées in vitro, outre les effets de l'immunité cellulaire et de l'immunité humorale, des dommages aux membranes cellulaires et aux organites se produisent après une infection par l'hantavirus.
effets néfastes sur le système immunitaire
Les quatre types de réponses immunitaires peuvent être déclenchés
Dommages causés par les complexes immuns (allergie de type III)
Le complément sérique précoce diminue et des complexes immuns spécifiques existent dans la circulation sanguine
Autres réactions immunitaires (réactions allergiques de type I, II, IV)
allergie
Anticorps IgE spécifiques précoces ↑, le niveau est positivement corrélé au taux positif de dégranulation des mastocytes, suggérant une réaction allergique de type I
Il existe des complexes immuns dans les plaquettes du patient et un dépôt linéaire d'IgG dans le tissu rénal et la membrane basale du tubule rénal sous microscopie électronique.
Observation au microscope électronique de lymphocytes attaquant les cellules épithéliales des tubes rénaux
réponse immunitaire cellulaire
La plupart des patients ont des CD8⁺ évidents dans le sang périphérique et le rapport CD4⁺/CD8⁺ diminue ou s'inverse. La fonction des lymphocytes T suppresseurs (Ts) est faible et les lymphocytes T cytotoxiques (CTL) sont évidents↑
Diverses cytokines et médiateurs
IL-1, TNF, endothéline plasmatique, thromboxane β₂, angiotensine II
Physiopathologie
choc
choc primaire
définition
Le choc hypotensif survient souvent dans les 3 à 7 jours suivant la maladie
raison
Dommages importants aux petits vaisseaux sanguins et capillaires dans tout le corps. Effet des substances vasoactives → vasodilatation, perméabilité ↑ → extravasation du plasma → volume sanguin ↓, concentration sanguine et obstruction de la circulation.
choc secondaire
définition
Choc qui survient après la période oligurique
raison
Supplémentation insuffisante en eau et en électrolytes en cas de saignement grave, d'infection secondaire et de polyurie → Volume sanguin circulant effectif insuffisant
Saignement
Dommages systémiques aux petits vaisseaux
Thrombocytopénie et dysfonctionnement
Génération réduite
Le VH endommage directement les mégacaryocytes de la moelle osseuse → trouble de la maturation plaquettaire
Consommation accrue
De grandes quantités de plaquettes sont consommées lors de la réparation de l'endothélium vasculaire
Destruction accrue
L'activation du complément par les complexes immuns augmente la destruction des plaquettes
dysfonctionnement
Les dommages viraux, les complexes immuns, les produits urémiques inhibent la libération du facteur plaquettaire 3, etc.
trouble de la coagulation
Augmentation des substances CIVD et héparine
insuffisance rénale aiguë
Volume sanguin circulant efficace↓, débit sanguin rénal insuffisant
Rénine-angiotensine↑, microthrombus glomérulaire, complexe antigène-anticorps → lésion de la membrane basale
→Débit de filtration glomérulaire↓
La dégénérescence et la nécrose des tubules rénaux, l'hémorragie interstitielle rénale, la compression de l'œdème, l'obstruction de la lumière des tubules rénaux par des cellules exfoliées rénales et des caillots protéiques, etc., aggravent l'oligurie
anatomie pathologique
Lésions basiques
Dommages importants aux petits vaisseaux sanguins et capillaires dans tout le corps, gonflement, dégénérescence et nécrose des cellules endothéliales vasculaires
Notamment au niveau des reins, de l'adénohypophyse, du cortex surrénalien, de l'oreillette subintima droite, de la peau et des muqueuses, etc.
point en commun
Dommages importants aux petits vaisseaux sanguins et capillaires dans tout le corps
hémorragies multiples
Épanchement sévère et œdème
Nécrose focale et infiltration cellulaire inflammatoire
microthrombose étendue
manifestations cliniques
Aperçu
période d'incubation
4-46D (généralement 7 à 14 jours), généralement plus de 2 semaines
Cinq numéros réussis
Phase de fièvre, phase de choc hypotenseur, phase oligurique, phase polyurique, phase de récupération
Trois symptômes majeurs
Symptômes de fièvre et d'empoisonnement, congestion, saignement, exsudation, lésions rénales
Stade clinique
période de fièvre
fièvre
Fièvre soudaine, frissons, fièvre persistante et fièvre relaxante. La fièvre dure généralement de 3 à 7 jours. Dans les cas graves, l'état s'aggrave après la disparition de la fièvre.
Symptômes d'empoisonnement systémique
"Trois douleurs" : maux de tête, douleurs lombaires et douleurs orbitaires
symptômes d'intoxication gastro-intestinale
Appétit, nausées, vomissements ou diarrhée, douleurs abdominales sévères peuvent inclure une sensibilité abdominale et une douleur de rebond
symptômes neuropsychiatriques
Somnolence, irritabilité, délire ou convulsions, etc.
signe de dommage capillaire
congestion
Peau congestionnée et rougie – « Trois rouges »/Apparence ivre : principalement visible sur le visage, le cou et la poitrine
Saignement
Fréquemment observé au niveau des aisselles, de la poitrine et du dos, avec des pétéchies irritantes et striées, des pétéchies et des saignements de la cavité
signe d'œdème d'épanchement
Se manifeste principalement par un œdème conjonctival bulbaire
lésions rénales
La protéinurie et la microscopie peuvent révéler des moulages, etc.
phase de choc hypotenseur
temps
Elle apparaît généralement entre le 4ème et le 6ème jour de la maladie et, dans les cas tardifs, entre le 8ème et le 9ème jour de la maladie.
Performance
Cela dure généralement 1 à 3 jours. Plus cela dure longtemps, plus la maladie sera grave.
Généralement à la fin de la fièvre ou en même temps que la tension artérielle (TA) et la fréquence cardiaque (FC)↓
Malperfusion périphérique
Visage pâle, membres froids, pouls faible ou impalpable, diminution du débit urinaire, etc.
autre
Symptômes psychiatriques et neurologiques, exacerbation, hémoconcentration, CIVD, SDRA, insuffisance rénale aiguë, etc.
phase oligurique
temps
5 à 8 jours de maladie, généralement de 2 à 5 jours
Critères d'oligurie
Débit urinaire sur 24h <1000mL - tendance à l'oligurie
Débit urinaire 24h <400mL - oligurie
Débit urinaire sur 24h <50mL - anurie
Performance
Urémie
Tractus gastro-intestinal, lésion du SNC, saignement
acidose
Respiration rapide ou respiration Kussmaul
Déséquilibre hydrique et électrolytique
rétention d'eau et de sodium
ascite
syndrome hypervolémique
Les veines à la surface du corps sont remplies, la pression artérielle systolique et la pression pulsée augmentent, le pouls est fort, le visage est plein et la fréquence cardiaque augmente.
un déséquilibre électrolytique
Riche en potassium, faible en sodium et faible en calcium
Dans les cas graves, un syndrome d'hypervolémie et un œdème pulmonaire peuvent survenir.
période de polyurie
temps
L'évolution de la maladie est de 9 à 14 jours et la durée varie de 1 jour à plusieurs mois.
Physiopathologie
La fonction de réabsorption tubulaire rénale n'est pas encore parfaite et des substances latentes telles que l'azote uréique provoquent une diurèse hypertonique.
Versement
Période de transition
Le débit urinaire est passé de 400 mL à 2 000 mL, mais l’azote uréique (BUN) et la créatinine ont augmenté↑
Polyurie précoce
Débit urinaire quotidien > 2 000 mL, l'azotémie ne s'est pas améliorée
Polyurie tardive
Les symptômes s’améliorent souvent si le débit urinaire quotidien est > 3 000 ml
Période de récupération
Le débit urinaire est restauré à moins de 2 000 ml, et le mental et l'appétit sont essentiellement restaurés. Il faut généralement 1 à 3 mois pour que la force physique soit complètement restaurée.
Classification clinique
Poids léger
Température corporelle < 39 °C, légers symptômes d'empoisonnement, pas de saignement à l'exception des points de saignement, légères lésions rénales, pas de choc ni d'oligurie.
taille moyenne
La température corporelle est de 39 ~ 40 ℃, les symptômes d'empoisonnement sont graves, il existe un œdème conjonctival bulbaire évident, la pression artérielle systolique est <90 mmHg ou la pression pulsée est inférieure à 30 mmHg au cours de la maladie, il y a un saignement évident et période d'oligurie et protéinurie ( )
à toute épreuve
Température corporelle > 40 °C, les symptômes d'empoisonnement et les signes d'infiltration sont graves, des symptômes mentaux toxiques peuvent survenir et un choc peut survenir, avec des ecchymoses cutanées et des saignements de cavité, un choc et des lésions rénales sont graves, une oligurie dure moins de 5 jours, ou l'anurie dure 2 jours dans les
Critique
Sur une fondation lourde et l'une des conditions suivantes se produit
Choc réfractaire ; saignement d'organes importants ; oligurie pendant plus de 5 jours ou anurie pendant plus de 2 jours, BUN dépassant 42,84 mmol/L (120 mg/dl) ; insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire, hémorragie cérébrale ou infarctus cérébral ; complications systémiques telles qu'une hernie; infection secondaire grave;
atypique
Fièvre < 38 °C, saignements épars sur la peau et les muqueuses, protéines urinaires (±), antigène spécifique dans le sang et dans les urines ou anticorps positifs
tests de laboratoire
Routine de sang
Les globules blancs augmentent, les lymphocytes atypiques augmentent ; les globules rouges et le HGB augmentent, le PLT diminue ;
Routine urinaire
Protéine dans l'urine, l'examen microscopique révèle des globules rouges, des globules blancs et des cylindres
test de biochimie sanguine
BUN, créatinine
Période de choc hypotensif ↑, pic à la fin de la période de transition et après la période de polyurie ↓
Troubles de l’équilibre électrolytique et acido-basique
test de la fonction de coagulation
Pendant la période de fièvre, les plaquettes commencent à diminuer et leurs fonctions d'adhésion, d'agrégation et de libération↓
Examen pathologique
Examen immunologique
Détection d'antigène spécifique
Normes d'inspection
Anticorps IgM-1:20 ( ), peuvent être détectés le 2ème jour de l'évolution de la maladie
Anticorps IgG-1:40 ( )
Une augmentation de 4 fois du titre du sérum double/une augmentation de 4 fois ou plus du titre 1 semaine plus tard a une valeur diagnostique.
Méthodes courantes
Immunofluorescence indirecte, capture d'anticorps IgM ELISA (MacELISA)
immunité cellulaire
Diminution ou inversion du rapport CD4⁺/CD8⁺ des sous-populations de lymphocytes du sang périphérique
Immunité humorale
Les IgM, IgG, IgA et IgE sériques sont courantes, le complément total et le complément partiel C3 et C4 sont détectables et des complexes immuns circulants spécifiques peuvent être détectés.
méthodes de biologie moléculaire
La RT-PCR imbriquée peut détecter les hantavirus avec une sensibilité élevée
Isolement du virus
Le virus EHF peut être isolé en inoculant du sérum, des cellules sanguines et de l'urine dans des cellules Vero-E6/A549.
Autres tests
électrocardiogramme
Des arythmies telles qu'une bradycardie sinusale et un bloc de conduction ainsi que des lésions myocardiques peuvent survenir ;
examen des yeux
Pression intraoculaire partielle ↑ ; œdème du disque optique chez les patients présentant un œdème cérébral
Radiographie pulmonaire
Œdème pulmonaire, épanchement pleural, réaction pleurale, etc.
complication
Hémorragie interne
Les vomissements de sang et le sang dans les selles sont les plus courants.
complications du système nerveux central
L'hantavirus envahit le système nerveux central → encéphalite, méningite
Choc, coagulopathie, déséquilibre électrolytique → œdème cérébral, encéphalopathie hypertensive, hémorragie intracrânienne
Œdème pulmonaire
syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire
autre
Y compris infection secondaire, rupture rénale spontanée, lésions myocardiques et hépatiques, etc.
diagnostic clinique
Symptômes et signes cliniques caractéristiques Tests de laboratoire Données épidémiologiques
Données épidémiologiques
Saison, zone épidémique, historique de contact avec des rongeurs ou autres animaux hôtes
Caractéristiques cliniques
Trois signes principaux, cinq phases passées
Diagnostic précoce
Fièvre aiguë, degré élevé de fatigue, symptômes gastro-intestinaux évidents
Fièvre accompagnée de « trois douleurs », de douleurs de percussion au niveau des reins et de douleurs générales
Fièvre accompagnée de « trois rouges », congestion et rougeur de la conjonctive et du pharynx, et œdème de la conjonctive bulbaire
Fièvre avec saignement
Examen sanguin, thrombocytopénie, davantage de cellules en forme de bâtonnet et de lymphocytes atypiques
Fièvre, protéines urinaires positives et augmentant rapidement
Fièvre accompagnée d'ALT élevée, qui ne peut être expliquée par d'autres raisons
Diagnostic différentiel
période de fièvre
Infection des voies respiratoires supérieures/grippe
Antécédents : Symptômes importants des voies respiratoires supérieures, fièvre diminuée, symptômes soulagés, à l'exception de la rougeur pharyngée, les symptômes positifs sont rares.
méningite à méningocoque
Plus fréquent en hiver et au printemps, plus d'enfants. Symptômes particuliers de la méningite (vomissements par projectile, irritation méningée). Symptômes et signes : pétéchies cutanées principalement sur le bas du corps, sang présentant une infection bactérienne, liquide céphalo-rachidien présentant une méningite purulente.
typhus épidémique
La fièvre accompagnée de maux de tête est la réaction de Waifei la plus importante (le titre d'OX₁₉ est supérieur à 1:160 ou le titre sérique double est augmenté de plus de 4 fois) Anticorps IgM (-)
La fièvre typhoïde
Le diagnostic peut être confirmé par la culture de bacilles typhoïdes à partir de sang ou de moelle osseuse
leptospirose
Été et automne, antécédents d'exposition à l'eau épidémique, forte fièvre et fatigue, microscopie sanguine pour leptospira ou culture ( )
septicémie
Il existe souvent des lésions primaires, des frissons et une forte fièvre, des symptômes d'intoxication systémique et aucun signe d'épanchement. Tableau sanguin : phase d'infection bactérienne ( ).
phase de choc hypotenseur
dysenterie bacillaire toxique aiguë
L'été et l'automne sont fréquents, les enfants sont plus susceptibles d'avoir des antécédents de régime alimentaire impur, et les prélèvements anaux ou la collecte d'échantillons de selles par lavement diagnostique sont utiles pour le diagnostic.
pneumonie de choc
Antécédents de rhume, symptômes respiratoires, aucun signe évident d'infiltration, radiographie pulmonaire utile au diagnostic
Personnes présentant des saignements évidents
Leucémie aiguë, purpura allergique et thrombocytopénique, ulcère gastroduodénal, CIVD, etc.
Les personnes souffrant d'insuffisance rénale
Maladies rénales telles que la glomérulonéphrite aiguë primaire, la néphrite aiguë, etc.
Les personnes souffrant de douleurs abdominales sévères
Éliminer la chirurgie abdominale aiguë
traiter
Principes de traitement
Un traitement complet est le pilier, un traitement antiviral est appliqué à un stade précoce et un traitement symptomatique est effectué selon la physiopathologie aux stades intermédiaire et avancé.
Trois heures du matin et une heure du matin
Détection précoce, repos précoce, traitement précoce et traitement à proximité
Prévention et contrôle des trois passages
choc, saignement, insuffisance rénale
période de fièvre
en principe
Antiviral, réduit l'extravasation, améliore les symptômes d'empoisonnement et prévient la CIVD
mesure
traitement antiviral
Ribavirine, 1 g/j, pendant 3 à 5 jours, appliquée dans les 4 jours suivant le début
Réduire l'extravasation
VitC, colloïde donné plus tard
Améliorer les symptômes d’empoisonnement
Forte fièvre - refroidissement physique ; symptômes d'intoxication sévères - injection intraveineuse de dexaméthasone vomissements fréquents - métoclopramide ;
Prévenir la CIVD
En bas à droite, Salvia miltiorrhiza, et héparine si nécessaire
thérapie fluidique
Reconstituer de manière appropriée le volume sanguin pour éviter un choc
Traitement général
Repos au lit et alimentation nutritive et facile à digérer
phase de choc hypotenseur
en principe
Reconstitue activement le volume sanguin, corrige l'acidose et améliore la microcirculation
mesure
Reconstituer le volume sanguin
Quantité précoce, rapide et appropriée, combinée à de la colle cristalline, principalement du sel équilibré, évitez de simplement injecter une solution de glucose
Colloïdes : en bas à droite, mannitol, plasma, albumine
corriger l'acidose
5% de bicarbonate de soude
Médicaments vasoactifs et corticostéroïdes surrénaliens
phase oligurique
en principe
"Stabiliser, favoriser, guider et pénétrer" : Stabiliser le milieu interne de l'organisme, favoriser la diurèse, la catharsis et le traitement de dialyse
mesure
environnement interne stable
Contrôler strictement l'apport, maintenir l'eau, les électrolytes, l'équilibre acido-basique et réduire la décomposition des protéines
Favoriser la diurèse
L'une des causes de l'oligurie est un œdème interstitiel rénal comprimant les tubules rénaux.
Furosémide, mélange diurétique
thérapie par dialyse
méthode
Hémodialyse, thérapie de remplacement rénal continu (CRRT) ou dialyse péritonéale
Les indications
Oligurie pendant > 4 jours ou anurie pendant > 24 heures, la diurèse est inefficace
Azotémie évidente, BUN> 28,56 mmol/L, urémie sévère
État très décomposé, le BUN monte trop vite (>7,14 mmol/L/jour)
Potassium sérique > 6 mmol/L, l'ECG montre un taux élevé de potassium avec une onde T imposante
Syndrome d'hypervolémie qui échoue au traitement conservateur et s'accompagne d'un œdème pulmonaire, d'un œdème cérébral, de troubles graves de la conscience et de convulsions
catharsis
Mannitol, pour prévenir le syndrome d'hypervolémie et l'hyperkaliémie
période de polyurie
Le traitement de la phase transitionnelle et de la polyurie précoce est le même que celui de la phase oligurique.
Au stade ultérieur de la polyurie, il s'agit principalement de maintenir l'équilibre hydrique et électrolytique et de prévenir et traiter les infections secondaires.
Période de récupération
Complétez votre alimentation, reposez-vous et vérifiez régulièrement
Traitement des complications
saignement gastro-intestinal
Causer un traitement
complications du système nerveux central
Convulsions - injection intraveineuse de diazépam ou de pentobarbital sodique ; hypertension intracrânienne provoquée par un œdème cérébral ou une hémorragie intracrânienne - injection intraveineuse de mannitol
SDRA
De fortes doses d'hormones corticosurrénales, en limitant la consommation d'eau et la ventilation à haute fréquence, ou en utilisant un ventilateur pour la respiration artificielle terminale à pression positive
Insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire
Cardiotonique, sédatif, diurétique et peut également être utilisé pour la catharsis et la dialyse
rupture rénale spontanée
Suture chirurgicale
la prévention
Surveillance épidémique
Anti-rongeur et exterminateur
Peut mieux contrôler le virus de type Ⅱ
Hygiène alimentaire et hygiène personnelle
Vaccination