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Galerie de cartes mentales Carte mentale des maladies infectieuses bactériennes
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Carte mentale des maladies infectieuses bactériennes
Il s'agit d'une carte mentale sur les maladies infectieuses bactériennes, notamment la brucellose, la méningite à méningocoques, la fièvre typhoïde, la dysenterie bacillaire, etc. J'espère que cela t'aides!
Modifié à 2023-11-05 14:10:35
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
- Cent ans de solitude - Tableau des relations entre les personnages
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- Modèle de processus de gestion de projet
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Carte mentale des maladies infectieuses bactériennes
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Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
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maladies infectieuses bactériennes
choléra
Le choléra est une maladie infectieuse intestinale grave causée par Vibrio cholerae, une diarrhée sécrétoire et est une maladie infectieuse de classe A dans mon pays. Les manifestations cliniques typiques sont : une diarrhée sévère d'apparition brutale, souvent accompagnée de vomissements, et une déshydratation et des spasmes musculaires qui en résultent. Dans les cas graves, une insuffisance circulatoire et une insuffisance rénale aiguë peuvent survenir.
étiologie
caractéristiques biologiques
Bacilles à Gram négatif en forme d'arc ou en forme de virgule
Les cellules bactériennes sont actives et se déplacent comme des navettes sous la microscopie à gouttes suspendues en fond noir. Un frottis direct de matières fécales montre une apparence de « banc de poissons ».
C'est une bactérie anaérobie facultative qui se reproduit plus rapidement dans un environnement alcalin. Elle peut être cultivée en utilisant de l'eau peptonée alcaline à 1 % avec un pH de 8,4 à 8,6.
Pathogénicité
Motilité flagellaire, enzymes mucine-lytiques, adhésines, toxine synergique pili A, entérotoxine du choléra
résistance
Sensible à la sécheresse, à la chaleur, aux acides et aux désinfectants généraux
O139 survit plus longtemps que O1
Classification
Vibrio cholerae groupe O1 (principales bactéries pathogènes)
Vibrio cholerae non O1
Groupe O1 atypique Vibrio cholerae
Épidémiologie
Les sept pandémies mondiales
Source d'infection
patients et porteurs
moyen de propagation
Les sources d'eau et les aliments contaminés par Vibrio cholerae peuvent provoquer des épidémies et sont indirectement transmis par contact quotidien et par les mouches.
Groupes sensibles
Infections généralement sensibles, pour la plupart invisibles
La saison épidémique dans mon pays s'étend de l'été et de l'automne, de juillet à octobre ; il n'y a pas de réunions de famille et la maladie touche principalement les adultes, avec plus d'hommes que de femmes. Le vaccin contre le choléra existant n'a aucun effet protecteur contre l'O₁₃₉ ;
Pathogenèse et pathologie
Pathogénèse
Immunité
L'acide gastrique normal peut tuer certaines bactéries
Le nombre d'invasions de Vibrio
Pathogénicité
Physiopathologie
déséquilibre hydrique et électrolytique
Déshydratation ; le liquide perdu est un liquide isotonique, qui contient beaucoup de potassium.
Acidose métabolique (déséquilibre acido-basique)
Causé par la perte de grandes quantités de bicarbonate. Insuffisance circulatoire → hypoxie → production excessive d'acide lactique → acidose aggravée ;
pathologie
déshydratation sévère
manifestations cliniques
La période d'incubation est de 1 à 3 jours, pas plus de 5 jours
Versement
Période de diarrhée et de vomissements (quelques heures ou 1 à 2 jours)
diarrhée
Diarrhée sévère indolore sans ténesme ni fièvre
Jaune, semblable à du riz, semblable à de la viande lavée
Vomir
Diarrhée d'abord puis vomissements, pas de nausées, vomissements de projectiles
période de déshydratation
déshydratation
Réhydratation légère 3000~4000ml
Modéré 4000~8000ml
Lourd 8 000 ~ 12 000 ml
spasmes musculaires
Un faible taux de sodium provoque des spasmes musculaires du gastrocnémien et du droit de l'abdomen
Hypokaliémie
Urémie, acidose
Respiration rapide, conscience altérée
insuffisance circulatoire
Choc hypovolémique dû à une perte d'eau importante
période de récupération/période de réaction
sous-thème
choléra sec
Le choléra toxique apparaît de façon aiguë, sans diarrhée ni vomissements, et entre rapidement en état de choc toxique et entraîne la mort.
tests de laboratoire
Routine sanguine : hémoconcentration
Tests biochimiques sanguins : le potassium, le sodium et le chlorure sériques sont normaux ou diminués et le bicarbonate de sodium diminue ;
Routine urinaire : protéines, globules rouges, cylindres ;
Tests sérologiques : tests d'anticorps antibactériens et d'anticorps antiviraux
Technologie de biologie moléculaire : la méthode PCR permet de détecter les bactéries pathogènes
Culture de selles (de préférence)
complication
insuffisance rénale aiguë
Le choc hypovolémique n’est pas corrigé à temps
œdème pulmonaire aigu
L'acidose métabolique entraîne une hypertension pulmonaire et un œdème pulmonaire
diagnostic
Critères diagnostiques
Symptômes de diarrhée : culture de selles positive pour Vibrio cholerae
Pendant l'épidémie de choléra, des symptômes typiques sont apparus dans la zone épidémique. Bien que la culture des selles soit négative, le titre d'anticorps sérologiques a augmenté de plus de 4 fois.
Au cours de l'enquête épidémiologique, il a été constaté des symptômes de diarrhée et des antécédents de contact (léger choléra) dans les 5 jours précédant et suivant le test de selles positif.
Choisissez-en un
Critères de diagnostic suspectés
Premier cas présentant des symptômes typiques du choléra, mais l'étiologie est inconnue
Il y avait des antécédents clairs de contact pendant l'épidémie, et il y avait des symptômes de vomissements et de diarrhée, mais il n'y avait pas d'autre explication.
Nier le diagnostic suspecté
3 cultures de selles et 2 sérologies étaient négatives
identifier
La formation est la référence
traiter
Isolement strict
, isoler strictement et signaler en temps opportun selon les maladies infectieuses de classe A
Réhydratation en temps opportun
Précoce, rapide et suffisant
Salez d'abord, puis sucrez, d'abord rapidement puis lentement
Correction acide et supplémentation en calcium, supplémentation en potassium urinaire (dose : 0,1 ~ 0,3 g/kg, concentration ne dépassant pas 0,3 %)
Type de réhydratation : 541, solution 2:1, lotion de Ringer
Complété par un traitement antibactérien et symptomatique
Brucellose
La brucellose, également connue sous le nom de fièvre injustifiée, est une maladie naturelle causée par Brucella. Cliniquement, elle se caractérise par une fièvre prolongée, des sueurs, de la fatigue, des douleurs musculaires et articulaires, une hypertrophie du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques.
étiologie
Bacilles à Gram négatif, parasitisme intracellulaire facultatif ; brucellose la plus pathogène de melitensis
Croissance lente ; faible résistance, sensible aux désinfectants physiques et chimiques couramment utilisés, mourra après 20 minutes de chaleur humide à 60 °C ou de rayons ultraviolets.
Épidémiologie
Source d'infection
Plus de 60 espèces de bétail, de volailles et d'animaux sauvages sont connues pour être les hôtes de la brucellose, et les animaux infectés sont désormais transmis aux humains.
moyen de propagation
Infection par contact avec la peau et les muqueuses
Infections gastro-intestinales et respiratoires
Groupes sensibles
La population est généralement sensible et hautement contagieuse après une maladie
Les métiers spéciaux tels que bergers, vétérinaires et éleveurs sont faciles à obtenir
fonctionnalités populaires
Maladie mondiale ; répandue principalement dans les zones pastorales ; dans mon pays, les souches bovines et ovines sont les principaux agents pathogènes.
Pathogenèse et pathologie
Brucella envahit le corps humain à partir de la peau et des muqueuses, atteint les ganglions lymphatiques avec le liquide lymphatique, se développe et se reproduit à l'intérieur des cellules et forme des lésions primaires locales.
Les bactéries se multiplient en grand nombre dans les phagocytes, provoquant leur rupture et leur pénétration dans la lymphe et la circulation sanguine pour former une bactériémie.
Les germes se déplacent dans tout le corps avec le sang et forment de multiples lésions
Les bactéries pathogènes libèrent de petites endotoxines, qui peuvent provoquer une bactériémie, une toxémie et une septicémie.
Fibrose chronique, granulome des lymphocytes T
manifestations cliniques
La période d'incubation varie de 1 à 3 semaines, avec une moyenne de 2 semaines, et peut durer plusieurs mois ou plus d'un an.
Les types
Infection aiguë (évolution dans les 6 mois)
Apparition lente, fièvre (fièvre ondulatoire de 39 à 40 ℃), transpiration excessive, fatigue, douleurs musculaires et articulaires, gonflement et douleur des testicules, etc. L'hypertrophie du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques est courante, accompagnée de maux de tête, de névralgies, d'éruptions cutanées, etc.
Femme enceinte souffrant de maladie et de fausse couche
Infection chronique (plus de 6 mois)
Symptômes systémiques non spécifiques, similaires à la neuroinflammation et au syndrome de fatigue chronique
Les blessures organiques sont plus fréquentes dans le système musculo-squelettique, telles que des lésions articulaires importantes, des contractures tendineuses, etc.
Tests de laboratoire et autres tests
Image du sang périphérique
Nombre de globules blancs faible ou normal, augmentation relative ou absolue des lymphocytes
Examen pathologique
Culture cellulaire : prélevez du sang, de la moelle osseuse, des tissus, du liquide céphalo-rachidien, etc. pour la culture cellulaire. Le taux de positivité aiguë est élevé.
Examen immunologique (confirmation)
Test d'agglutination sur plaque pour le dépistage primaire
Test d'agglutination in vitro SAT : augmenté plus de quatre fois
Complications et séquelles
système sanguin
Anémie, leucopénie et thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique, anémie aplasique et syndrome hémophagocytaire
Œil
Névrite optique, lésions cornéennes, etc., souvent observées dans la brucellose chronique
Système nerveux et mental, système cardiovasculaire, système moteur
autre
Les femmes enceintes souffrant de brucellose qui ne reçoivent pas de traitement antimicrobien peuvent entraîner une fausse couche, une mort prématurée et une mortinatalité.
traiter
Infection aiguë
Traitement symptomatique et général
Traitement des agents pathogènes
Principe : Traitement précoce, combiné, en quantité adéquate et en durée suffisante
Adultes et enfants de plus de 8 ans : la Xicycline est le premier choix
Rifampicine et co-trimoxazole ou rifampicine associés à un aminoside pour les enfants de moins de 8 ans
Les femmes enceintes peuvent utiliser la rifampicine en association avec le cotrimoxazole
Complications : Envisagez d'utiliser trois traitements médicamenteux ou plus, et la durée du traitement doit être prolongée de manière appropriée.
Popularité méningite céphalo-rachidienne
C'est ce qu'on appelle la méningite en abrégé. , est une méningite purulente aiguë causée par Neisseria meningitidis. Ses principales manifestations cliniques sont une forte fièvre, des maux de tête fréquents, des vomissements, des pétéchies cutanées et muqueuses, des ecchymoses et une irritation et un gonflement méningés. Dans les cas graves, une septicémie, un choc et des lésions parenchymateuses cérébrales peuvent souvent mettre la vie en danger. la maladie peut survenir rapidement et être mortelle.
étiologie
Neisseria meningitidis, également connu sous le nom de méningocoque, est un diplocoque à Gram négatif en forme de rein qui est un aérobie obligatoire.
Cette bactérie a une faible résistance et est extrêmement sensible à la sécheresse, à la chaleur et à l’humidité, au froid, au soleil, aux rayons ultraviolets et aux désinfectants généraux. Elle s’autolyse facilement et meurt in vitro ; elle est très résistante aux sulfamides.
Épidémiologie
Source d'infection
Les porteurs et les patients atteints de méningite à méningocoque sont les principales sources d'infection, et les humains sont les seuls hôtes naturels de cette bactérie. L'importance des porteurs en tant que source d'infection est plus importante
moyen de propagation
Se propage principalement directement par les voies respiratoires par le biais de gouttelettes provenant de la toux et des éternuements.
Groupes sensibles
La population est généralement sensible et le taux d'infection silencieuse de cette maladie est élevé
fonctionnalités populaires
Il y aura un pic d'incidence en hiver et au printemps
Pathogenèse et pathologie
Pathogénèse
Envahissant le corps humain à partir du nasopharynx, l'endotoxine libérée par les bactéries est la principale cause de cette maladie. L'endotoxine provoque une réaction de Schwarzman dans tout le corps.
Les bactéries envahissent les méninges, pénètrent dans le liquide céphalo-rachidien et libèrent des endotoxines, provoquant une inflammation purulente des méninges et de la moelle épinière et une augmentation de la pression intracrânienne.
anatomie pathologique
La lésion principale au stade sepsis est une lésion endothéliale vasculaire (pétéchies).
Au stade méningite, les principales lésions se situent au niveau des leptoméninges et des arachnoïdes, et le liquide céphalo-rachidien est trouble.
sous-thème
manifestations cliniques
La période d'incubation est généralement de 1 à 2 jours, avec un maximum de 7 jours.
Les types
Type courant (représentant 90 % des patients)
Stade prodromique (stade d'infection des voies respiratoires supérieures)
Fièvre légère, congestion nasale, mal de gorge
stade de la septicémie
Forte fièvre, frissons, température corporelle s'élevant rapidement au-dessus de 40°C, accompagnée de symptômes évidents d'intoxication systémique.
Pétéchies sur la peau
stade de la méningite
En plus des symptômes de septicémie, de forte fièvre et d'empoisonnement, elle s'accompagne également de symptômes d'irritation méningée tels que de graves maux de tête, des vomissements de projectile, de l'agitation, une raideur de la nuque, un signe positif de Kellniger et un signe de Bruzinski.
Forte fièvre, symptômes d'infection et d'empoisonnement, symptômes du système nerveux central
Période de récupération
La température corporelle a chuté, la conscience s'est améliorée et les pétéchies cutanées et les ecchymoses ont guéri. Environ 10 % des patients développent un herpès périoral
type fulminant
type de choc
Les symptômes d'une intoxication grave comprennent l'apparition soudaine de frissons, une forte fièvre et, dans les cas graves, la température corporelle n'augmente pas, accompagnée de maux de tête, de vomissements et d'apparition de pétéchies et d'ecchymoses en peu de temps.
Apparition rapide d'un collapsus circulatoire dans les 24 heures, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Type de méningoencéphalite
Les principales manifestations sont des lésions des méninges et du parenchyme cérébral, avec des symptômes neurologiques sévères apparaissant en 1 à 2 jours ; une augmentation de la pression intracrânienne, des signes positifs d'irritation méningée, des convulsions possibles et des signes positifs du tractus pyramidal.
Hybride
Les symptômes de choc et de méningo-encéphalite surviennent successivement ou simultanément et le taux de mortalité est extrêmement élevé.
Poids léger
Plus fréquents aux stades ultérieurs, symptômes d'infection des voies respiratoires supérieures tels qu'une faible fièvre, de légers maux de tête et un mal de gorge.
type chronique
Elle est rare et plus fréquente chez les adultes. La maladie peut durer des semaines ou des mois et se manifeste souvent par des frissons indirects et de la fièvre. Après chaque crise, des éruptions cutanées ou des cicatrices apparaissent souvent par lots. leucocytose
Tests de laboratoire et autres
Sang
Le nombre total de globules blancs a augmenté de manière significative et le nombre de neutrophiles a augmenté de plus de 80 à 90 %. Thrombocytopénie chez les patients compliqués de CIVD
examen du liquide céphalo-rachidien
Il s'agit d'une méthode de diagnostic importante. Les échantillons doivent être envoyés pour examen à temps, conservés au chaud et vérifiés à temps.
Augmentation de la pression, aspect semblable à une soupe de riz ou à du pus, augmentation des globules blancs, principalement des cellules multinucléées, réduction significative du sucre et du chlorure, et augmentation de la teneur en protéines ;
culture de cellules
Complications et séquelles
complication
Otite moyenne, arthrite septique, endocardite, péricardite, pneumonie, maladie oculaire, etc. causées par une infection secondaire ou une migration de lésion
séquelles
L'hydrocéphalie, l'épanchement sous-dural, la nécrose des extrémités, etc. provoqués par l'adhésion du cerveau et des tissus environnants, peuvent également provoquer une paralysie, une épilepsie, des troubles mentaux, etc.
diagnostic
La méningite céphalo-rachidienne épidémique est une inflammation purulente et l'encéphalite japonaise est une inflammation dégénérative.
L'encéphalite japonaise est plus fréquente chez les enfants plus âgés, en été et en automne, avec des lésions parenchymateuses cérébrales sévères (fréquentes dans le coma et le choc), sans pétéchies et un aspect clair du liquide céphalo-rachidien, sucre =/pièce, chlorure =
Cas pathologiques confirmés
Sur la base du diagnostic clinique, les tests immunologiques sérologiques bactériologiques ou spécifiques à la méningite sont positifs
traiter
type normal
La pénicilline, la céphalosporine ou le chloramphénicol sont préférés
Traitement de l'hypertension intracrânienne et de la déshydratation
type de choc fulminant
Correction de la CIVD : Héparine
la prévention
Prophylaxie médicamenteuse au sulfaméthoxazole
La fièvre typhoïde
La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse intestinale aiguë causée par Salmonella typhi. Les caractéristiques cliniques comprennent une fièvre persistante, une expression apathique, un malaise relatif, une éruption cutanée rosée, une hépatosplénomégalie et un faible nombre de globules blancs (réaction proliférative du système phagocytaire mononucléaire systémique).
étiologie
Salmonella typhi, Gram négatif, peut se développer dans des milieux ordinaires, mais se développe mieux dans des milieux contenant de la bile
Ne produit pas d'exotoxines. Les endotoxines jouent un rôle important dans la pathogenèse. Elles durent plus longtemps dans la nature et résistent aux basses températures.
Épidémiologie
Source d'infection
Le porteur ou le patient est la seule source d’infection
moyen de propagation
transmission fécale-orale
Les sources d’eau contaminées constituent la voie de transmission la plus importante de cette maladie et peuvent souvent provoquer des épidémies.
La contamination alimentaire est la principale voie de transmission
Les contacts étroits dans la vie quotidienne constituent la voie de transmission des épidémies sporadiques. Des vecteurs tels que les mouches et les blattes peuvent mécaniquement transporter des bacilles typhoïdes et provoquer des épidémies sporadiques.
Groupes sensibles
Les personnes qui n’ont jamais eu la fièvre typhoïde et qui n’ont pas été vaccinées sont généralement sensibles. Elles peuvent acquérir une immunité relativement stable après le début de la maladie, et une deuxième crise est rare.
Pathogenèse et pathologie
Le développement ou non de la maladie dépend de la quantité de bactéries ingérées, de leur pathogénicité et des défenses de l'hôte. Les bacilles typhoïdes sont rapidement tués lorsque le pH de l'acide gastrique est <2
Les macrophages activés jouent un rôle important dans le mécanisme de destruction intracellulaire de Salmonella typhi.
Les macrophages phagocytent les bacilles typhoïdes, les globules rouges, les lymphocytes et les débris cellulaires appelés cellules typhoïdes. Les cellules typhoïdes se regroupent en amas et forment des nodules, qui deviennent des nodules typhoïdes ou des granulomes typhoïdes.
Salmonella typhi qui n'a pas été tuée par l'acide gastrique envahit la muqueuse intestinale et une partie pénètre dans la circulation sanguine par les vaisseaux lymphatiques, provoquant le stade de bactériémie primaire (pas de symptômes cliniques) → les bactéries se multiplient dans le foie, la rate et d'autres organes, puis pénètrent à nouveau dans la circulation sanguine, provoquant une seconde bactériémie Hyperémie (fièvre, hépatosplénomégalie, roséole ; hémoculture positive) → Les bactéries se multiplient dans les voies biliaires puis pénètrent dans l'intestin pour provoquer une réaction d'Arthus (nécrose, ulcère, perforation) dont une partie est excrétée dans les urines → puis récupère progressivement
pathologie
Réaction proliférative systémique du système mononucléaire-macrophage (en particulier collections/follicules lymphoïdes isolés dans l'iléon terminal)
manifestations cliniques
période d'incubation
Habituellement 7 à 14 jours
Manifestations cliniques typiques de la fièvre typhoïde
Stade précoce (première semaine)
L'apparition est lente, les symptômes de fièvre apparaissant au plus tôt. La fièvre est précédée de frissons, et les frissons sont rares. La fièvre augmente progressivement, atteignant un pic en 3 à 7 jours, atteignant 39 à 40°C. accompagné d'une faiblesse générale, de maux de tête, d'une toux sèche et d'une perte d'appétit, de nausées, de douleurs abdominales, etc. Légère sensibilité dans le bas-ventre droit, hypertrophie du foie et de la rate
Période de pointe (2ème à 3ème semaine)
Fièvre persistante : type de fièvre principalement résiduelle, durant 1 à 2 semaines
Symptômes d'intoxication du système nerveux (visage typhoïde) : expression indifférente, lenteur, absence de réponse, acouphènes, perte auditive, délire, raideur de la nuque (manifestation d'une méningite asthénique) voire coma dans les cas graves
Symptômes du système circulatoire (pouls relativement lent) : La fréquence cardiaque n'augmente pas avec l'augmentation de la température corporelle, mais ce n'est pas évident lorsqu'elle se complique d'une myocardite.
Symptômes du système digestif : la moitié des patients peuvent ressentir des douleurs abdominales sourdes, localisées du côté droit ou diffuses, la constipation est fréquente et il peut y avoir une sensibilité profonde dans le bas-ventre droit.
Hépatosplénomégalie : réaction proliférative du système monocytes-macrophages.
Roséole : De petites éruptions maculopapuleuses rouge clair apparaissent du 7ème au 14ème jour de la maladie, d'un diamètre de 2 à 4 mm, et s'estompent lorsqu'on les appuie. Il y a plus de 10 éruptions cutanées, réparties sur la poitrine, l'abdomen, les épaules et le dos. . Il s'assombrit et disparaît généralement en 2 à 4 jours et apparaît par lots.
Période de rémission (semaine 4)
La température corporelle baisse progressivement et les symptômes neurologiques et digestifs s'affaiblissent
Période de récupération (semaine 5)
La température corporelle est normale, les symptômes neurologiques et digestifs disparaissent et le foie et la rate reviennent à la normale.
Autres types
Poids léger
Les symptômes d'une intoxication systémique sont légers, l'évolution de la maladie est courte et les symptômes peuvent revenir à la normale en 1 à 2 semaines. Plus fréquent chez les enfants ou aux premiers stades de la maladie
type fulminant
Apparition brutale, symptômes sévères de toxémie, forte fièvre ou absence d'augmentation de la température corporelle, compliqués d'encéphalopathie toxique, de myocardite, de choc, etc.
prolongé
La fièvre dure de plus de 5 semaines à plusieurs mois, avec une fièvre flasque ou intermittente et une hépatosplénomégalie évidente.
Type insouciant
dans des contextes cliniques spéciaux
Fièvre typhoïde chez les enfants
fièvre typhoïde sénile
raviver
Pendant la période de rémission, la température corporelle ne redescend pas à la normale mais remonte ensuite et la fièvre diminue au bout de 5 à 7 jours.
rechute
Certains patients traités par chloramphénicol voient les symptômes cliniques réapparaître 1 à 3 semaines après la disparition de la fièvre ; cela est lié au fait que les bactéries présentes dans les lésions ne sont pas complètement éliminées et envahissent à nouveau la circulation sanguine.
Laboratoire et examen
Routine de sang
WBC↓avec neutrophiles et éosinophiles↓ ; le nombre absolu d'éosinophiles a une valeur de référence pour le diagnostic et le pronostic de la fièvre typhoïde.
Culture bactérienne
culture sanguine
La base du diagnostic est qu'il peut être positif à un stade précoce et que le taux de positivité est élevé en 1 à 2 semaines. Des résultats positifs peuvent survenir lors d'une rechute et d'une rechute
culture de moelle osseuse
Le taux de positivité est plus élevé, particulièrement adapté à ceux qui ont été traités avec des médicaments antibactériens, qui ont une longue évolution de la maladie et qui ont des hémocultures négatives ;
Culture de selles
Le taux de positivité est élevé dans la période ultérieure et l'intérêt principal est de trouver des porteurs.
Test sérique (test immunologique)
test large
Principes et méthodes
Le titre d'agglutination des anticorps correspondants dans le sérum du patient est déterminé à l'aide de l'antigène 0 et de l'antigène H de Salmonella typhi, et des antigènes H de Paratyphi A, B et C (5 types au total) ; Les anticorps anti-O sont de type IgM, apparaissent précocement et durent peu de temps ; les anticorps anti-H sont de type IgG, apparaissent tardivement et durent longtemps ;
résultat
Il est positif lorsque le titre d'anticorps est O≥1:80 et H≥1:160 (le titre d'anticorps sérique double est plus de 4 fois supérieur à celui ayant une valeur de référence supérieure)
Complications et séquelles
Saignement intestinal
Perforation intestinale
complication la plus grave
Hépatite toxique, myocardite, autres complications bronchite et pneumonie
diagnostic
Base de laboratoire
Les cultures de sang et de moelle osseuse ont une importance diagnostique, les leucocytes périphériques sont réduits, les lymphocytes sont relativement augmentés et le test de Feida est positif pour faciliter le diagnostic.
traiter
Traitement général
Le tube digestif est isolé jusqu'à disparition des symptômes et des examens hebdomadaires des selles ainsi que 2 cultures de selles négatives consécutives sont effectués.
traitement médical
Fluoroquinolones (médicament à privilégier) : La durée du traitement est de 10 à 14 jours cependant, il ne convient pas aux femmes enceintes, aux enfants et aux femmes allaitantes ;
Céphalosporines : La troisième génération convient aux femmes enceintes, aux enfants, aux femmes allaitantes et à la résistance aux fluoroquinolones
la prévention
Les contacts étroits seront sous observation médicale pendant 15 jours
scarlatine
La scarlatine est une maladie infectieuse respiratoire aiguë causée par les streptocoques bêta du groupe A. Ses caractéristiques cliniques sont de la fièvre, de l'angine de poitrine, une éruption cutanée rouge vif diffuse sur tout le corps et une desquamation évidente après l'éruption cutanée.
étiologie
Streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A, également appelés Streptococcus pyogenes, coloration de Gram positive
L'acide lipotéichoïque LTA a une grande affinité pour les biofilms et aide les streptocoques à adhérer aux cellules épithéliales humaines.
Le pouvoir pathogène vient des bactéries elles-mêmes et des toxines et protéases qu’elles produisent.
toxines produites
Exotoxines pyrogènes, hémolysines
Protéase produite
Streptokinase (fibrinolytique protéase), hyaluronidase (facteur de diffusion), streptokinase (désoxyribonucléase), nicotinamide adénine dinucléotidase, facteur de turbidité sérique (une alpha protéase)
Épidémiologie
Source d'infection
Les patients et les porteurs sont les principales sources d'infection (en particulier les patients atteints d'anginosite à streptocoques)
moyen de propagation
Se propage principalement par les gouttelettes d'air, mais aussi la scarlatine chirurgicale ou obstétricale causée par un traumatisme cutané et le canal génital maternel
Groupes sensibles
généralement sensible
fonctionnalités populaires
Plus fréquent dans les zones tempérées et peut survenir tout au long de l’année
Pathogenèse et pathologie
lésions purulentes
Les streptocoques adhèrent aux cellules épithéliales de la muqueuse à l'aide du LTA, envahissent les tissus et provoquent une inflammation.
lésions toxiques
Les toxines produites par Streptococcus pénètrent dans la circulation sanguine et provoquent une toxémie systémique
maladie allergique
manifestations cliniques
La période d'incubation est de 1 à 7 jours, généralement de 2 à 3 jours
Les types
type normal
La plupart des patients appartiennent à ce type
Fièvre, généralement persistante, la température corporelle peut atteindre 39°C, accompagnée de symptômes d'intoxication systémique tels que maux de tête, malaise général, etc.
Angine : se manifeste par un mal de gorge, une odynophagie, une congestion locale avec un exsudat purulent et des modifications inflammatoires non purulentes des ganglions lymphatiques sous-maxillaires et cervicaux.
Éruption cutanée : L'éruption cutanée commence 24 heures après la fièvre, commençant derrière les oreilles, le cou et le haut de la poitrine, puis se propage rapidement dans tout le corps ; l'éruption cutanée typique est une éruption cutanée congestive diffuse de la taille d'une petite pointe uniformément répartie sur la peau, qui s'estompe sous la pression et s'accompagne de démangeaisons. Certains patients présentent une éruption cutanée appelée « milia » avec des têtes de pus blanc jaunâtre difficiles à briser. Certains cas incluent une éruption cutanée linéaire (lignes de Paaskin), une langue de fraise et une langue de baie.
Une fois l’éruption cutanée disparue, la desquamation commence, l’éruption miliaire étant la plus grave.
type septique
Rarement, des enfants malnutris. Inflammation purulente dans l'angine de poitrine
Type d'empoisonnement
La toxémie est évidente et le taux de mortalité est élevé et rare. Forte fièvre, maux de tête, vomissements sévères, confusion, myocardite toxique et choc septique
Chirurgical/Obstétrical
Les agents pathogènes envahissent les plaies ou les voies génitales. Il n’y a pas d’angine de poitrine. Les symptômes sont généralement légers et le pronostic est bon.
Tests de laboratoire et autres
Sang
Leucocytose (10~20×10⁹/L), neutrophiles supérieurs à 80 %, éosinophilie après une éruption cutanée peut représenter 5 % ou 10 %
test sérologique
Détection par fluorescence des frottis de gorge
Examen pathologique
Culture de prélèvements de gorge ou de sécrétions d'autres lésions pour détecter les streptocoques hémolytiques
diagnostic
traiter
Traitement général
isolement respiratoire
Traitement des agents pathogènes
Pénicilline, érythromycine ou composé sulfaméthoxazole pour les allergies
Traitement symptomatique
En cas de choc toxique septique, reconstituer activement le volume sanguin, corriger l'acidose et administrer des médicaments vasoactifs
Pour les lésions suppurées, incision et drainage opportuns ou intervention chirurgicale
dysenterie bacillaire
La dysenterie bacillaire, appelée dysenterie bacillaire, est une maladie infectieuse intestinale causée par la bactérie Shigella. Il se propage principalement par le tube digestif et est populaire en été et en automne. Les changements pathologiques comprennent une inflammation et une ulcération du rectum et du côlon sigmoïde. Les principales manifestations sont des douleurs abdominales, de la diarrhée, du mucus, du pus et du sang dans les selles, et du ténesme. Ils peuvent être accompagnés de fièvre et de symptômes de toxémie systémique. un choc peut survenir.
étiologie
Shigella, communément appelée Shigella dysenteriae, un bacille à Gram négatif
Structure de l'antigène
Les bactéries Shigella sont divisées en 4 sérotypes ou sous-types. Dans mon pays, Shigella flexneri et Shigella sonnei sont dominantes
résistance
Existe dans les selles des patients et des porteurs et présente une faible résistance
toxine
Endotoxines et exotoxines (toxines Shigella)
Épidémiologie
Source d'infection
Y compris les patients atteints de dysenterie bacillaire aiguë et chronique et les porteurs
moyen de propagation
Principalement transmis par les selles-orales
sensibilité de la population
généralement sensible
fonctionnalités populaires
Pays en developpement
Pathogenèse et pathologie
Pathogénèse
Nombre de bactéries
Pathogénicité
résistance du corps