Il existe trois formes de particules dans le sérum des patients infectés par le VHB, les grosses particules sphériques, les petites particules sphériques (erreur A), les particules filamenteuses ou nucléaires (erreur CE), Parmi elles, les particules complètes du virus de l'hépatite B sont de grosses particules sphériques (particules Dane) (paire B). Les particules tubulaires (Faux D) ne sont pas liées au virus de l’hépatite B.

Les anticorps de type IgM sont produits peu après l’infection par le VHA. Dure généralement de 8 à 12 semaines. Quelques-uns peuvent durer environ 6 mois. Par conséquent, le moment où les IgM anti-VHA peuvent être détectées dans le sérum se situe dans les 6 mois suivant le début de la maladie (paire C).

N'oubliez pas : parmi les maladies infectieuses, si vous avez une forte fièvre pendant une semaine, vous ne devez pas vous débarrasser de la fièvre typhoïde.

Comprenez-vous que si l'expression est indifférente et que la numération blanche diminue, l'hépatite ne changera pas ? En plus de la fièvre Jiji, selon le diagnostic médical du travail, la fièvre Jiji peut être observée dans les grandes feuilles et la fièvre typhoïde.

, les symptômes cliniques et les données de laboratoire montrent que le patient présente une fièvre persistante, une expression apathique, une sensibilité du quadrant inférieur droit, une leucopénie et d'autres symptômes. La présence d'une jaunisse aiguë, d'une hépatite B est rare. antécédents de positivité pour l'Ag HBs, hépatite B aiguë. La possibilité d'une positivité des IgG anti-VHA est un signe d'une infection ou d'une vaccination antérieure par le VHA. Elle peut exister depuis longtemps et ne peut pas être utilisée comme base pour le diagnostic de l'hépatite A. Compte tenu du diagnostic le plus probable de ce patient, il s’agit d’un porteur de la fièvre typhoïde ou de l’antigène de surface de l’hépatite B.

Pour confirmer le diagnostic de fièvre typhoïde, le test de premier choix est l'hémoculture (paire C). Le patient n'a aucune cause de fièvre il y a 10 jours. Dans les 1 à 2 semaines suivant la maladie, le taux d'hémoculture positive est le plus élevé. qui peut atteindre 80 à 90 %.

. La réaction de Feida (erreur D) apparaît positive chez la plupart des patients dès la deuxième semaine de maladie.

La roséole, le visage sans expression et l'hépatosplénomégalie suggèrent une fièvre typhoïde. Diagnostiquez tôt avec une hémoculture, utilisez le test de Feida plus tard et traitez avec de la quinolone.

. Les complications de la fièvre typhoïde comprennent : ① saignements intestinaux ; ② perforation intestinale ; ③ myocardite toxique (A) ; ⑤ autres complications, telles qu'une encéphalopathie toxique, une cholécystite aiguë (B), une bronchopneumonie (D) Incorrect), un coma hépatique ( E faux), etc. La complication la plus grave est la perforation intestinale et la complication la plus fréquente est l’hémorragie intestinale (paire C).

La femme à la longue langue (négatif)

Écrivez un long poème avec une attitude correcte (court ~ positif, long ~ négatif)

La longue est la chaîne négative, la courte est la chaîne positive

Apprenez du résumé précédent du grand maître : G passé M présent

VHA virus à ARN hépatotrope Hépadnavirus du VHB VHC Flaviviridae Genre du virus de l'hépatite C Virus HDV défectif mélangé avec HBV Sous-groupe des alphavirus du VHE

Flaviviridae : hépatite C, encéphalite japonaise

Je n'ai pas vu clairement cette question. Veuillez faire attention. C'est après que l'AgHBs soit devenu négatif, pas après que c soit devenu négatif.

L'AgHBs (A paire) apparaît pour la première fois dans le sang au plus tôt 1 à 2 semaines et au plus tard 11 à 12 semaines après l'infection d'un adulte par le VHB. Dans le cas d’une infection aiguë spontanément résolutive par le VHB, l’AgHBs dans le sang dure généralement de 1 à 6 semaines et peut durer jusqu’à 20 semaines (paire B). Chez les porteurs asymptomatiques et les patients chroniques, l’AgHBs peut persister de nombreuses années (paire C), voire toute la vie. L’AgHBs lui-même est uniquement antigénique et non infectieux. Il atteint progressivement son maximum en 6 à 12 mois et peut durer de nombreuses années, mais le titre diminuera progressivement ; Dans environ la moitié des cas, les anticorps anti-HBs ne peuvent être détectés que plusieurs mois après que l’AgHBs soit devenu négatif ; La positivité des anticorps anti-HBs indique une immunité contre le VHB et est observée pendant la période de guérison de l’hépatite B, une infection antérieure et après la vaccination contre l’hépatite B » (D a tort, ce qui est la bonne réponse à cette question). (P25) & "Les types B, C et D sont pour la plupart des infections chroniques, et quelques cas peuvent évoluer vers une cirrhose du foie ou un carcinome hépatocellulaire. Ils sont principalement transmis par voie parentérale telle que le sang et les liquides organiques (paire E)."

région codante s : HBsAg Préc—AgHBe c—AgHBc (s correspond à s, c correspond à c, et le premier c est e)

Tests de laboratoire : ALT500U (valeur de référence normale d'ALT 5-40U/L, ALT élevée), bilirubine sérique totale 85 μmol/L (la valeur de référence normale de la bilirubine sérique totale chez l'adulte est de 3,4 à 17,1 μmol/L, bilirubine sérique totale élevée), IgM anti-VHA ( ) (infection récente par le virus de l'hépatite A),

) & "(3) AgHBe et anti-HBe... La disparition de l'AgHBe et la production d'anti-HBe sont appelées séroconversion en antigène e... Après une conversion positive en anti-HBe, la réplication du virus est principalement dans un état de repos et l'infectivité est réduite. Certains patients ont encore une réplication virale, une activité hépatique » (P39) & « (4) ADN du VHB : un marqueur direct de la réplication virale et de l'infectivité » (paire B).

L'hépatite C, l'hépatite A, l'hépatite E et l'hépatite D sont tous des virus à ARN. Lors des tests, ils détectent l'ARN, etc.

Seule l'hépatite B est de l'ADN

Ma Liu fait le ménage (hépatite A, hépatite E, rougeole et grippe, presque aucun état porteur d'agent pathogène)

Les hépatites virales pouvant être transmises de la mère à l'enfant comprennent les virus B, C et D. Parmi elles, l'hépatite B est le plus souvent transmise de la mère à l'enfant (B est vrai, CD est faux), et plus de 30 % des porteurs du VHB AgHBs positifs dans la population sont accumulés par sa transmission ; La source d’infection et la voie de transmission de l’hépatite D sont similaires à celles de l’hépatite B ; La principale voie de transmission de l'hépatite C est la transfusion sanguine. Plus de 70 % des hépatites post-transfusionnelles sont des hépatites C ; les hépatites A et E (erreur AE) sont transmises par voie fécale-orale.

La jaunisse est évidemment active, pas de jaunisse ni de maladie chronique, pas d'encéphalopathie hépatique + PLT ≤ 40, une maladie grave est exclue

Le PLT est une plaquette, il devrait être PTA <40 %

Facteur rhumatoïde hépatite chronique active

La compréhension de cette phrase dans le livre de Lao He est évidemment erronée. La phrase originale du manuel est « L'infection récessive est plus courante et l'infection manifeste survient principalement chez les adultes ». également principalement récessive). C’est juste que plus d’adultes que d’enfants sont ouvertement infectés.

Je voudrais demander si l'hépatite D est la plus chronique ?

Dans mon pays, l'hépatite A est principalement contractée chez les nourrissons, les enfants (paires C) et les adolescents.

Les caractéristiques épidémiques de l’hépatite B n’ont pas de saisonnalité évidente (D

Notre professeur a dit : Plus vous êtes jeune, plus il est facile pour l’hépatite B de devenir chronique Plus on vieillit, plus il est facile pour l’hépatite C de devenir chronique

) & « Après une infection par le VHC, 50 à 80 % des patients deviennent chroniques (Paire A). Les mécanismes possibles de chronicité incluent principalement ① la forte variabilité du VHC (Paire B)... ② Le VHC a un pantropisme pour les cellules extrahépatiques (paire C)... ③ Le VHC a de faibles titres dans le sang et une faible immunogénicité du corps, et même une tolérance immunitaire peut se développer, entraînant une infection virale persistante (. E paire). (D est faux et est la bonne réponse à cette question).

A et B sont auto-limités, et ils savent que leur durée de vie n'est pas longue, alors ils se battent toujours jusqu'à la mort !

Parmi eux, les types A et E se manifestent principalement par une hépatite aiguë (paire B), et les types B, C et D se manifestent principalement par une hépatite chronique et peuvent évoluer en cirrhose et en carcinome hépatocellulaire (paire C).

Virus de l'hépatite C - Flaviviridae - Graisse jaune

La pathologie est utilisée, changement gras C, changement aqueux B, nécrose lytique, etc.

Hépatite A et E, crise aiguë, davantage de plasmocytes dans la zone porte

) & "Hépatite A et E, davantage de plasmocytes sont visibles dans la zone porte (E faux), Dans l’hépatite B, l’inflammation de la zone porte n’est pas évidente ; L'hépatite C présente une agrégation folliculaire des lymphocytes et une stéatose évidente (paire A)." (P32-P33) & "Les changements pathologiques fondamentaux de divers types d'hépatite sont la dégénérescence des cellules hépatiques (erreur C) et la nécrose, accompagnées de divers degrés d'infiltration de cellules inflammatoires (erreur D), de prolifération interstitielle (erreur B) et de régénération des hépatocytes" .

La rétention de sodium (paire D) est la principale cause d'ascite précoce." (P35) & "L'hypertension portale (erreur A), l'hypoalbuminémie (erreur B) et l'augmentation de la production de liquide lymphatique hépatique (erreur C) sont les principales causes d'ascite tardive."

Des taux élevés d'alanine aminotransférase et de bilirubine totale évoquent généralement une maladie hépatobiliaire, choisissez donc une hépatite virale en fonction des options.

Un homme de 28 ans souffrait de fièvre, de gêne abdominale, de fatigue, de nausées, d'anorexie et d'urines jaunes depuis 5 jours. L'examen physique a révélé une légère jaunisse de la sclère et un foie palpable 1 cm sous les côtes (symptômes et signes typiques d'une hépatite aiguë). ). Sang périphérique RBC4,2×10¹²/L (la valeur normale pour les hommes est de 4,0～5,5×10¹²/L), WBC 8,5×10⁹/L (la valeur normale de référence pour les adultes est de 4～10×10⁹/L), Hb145g/L ( la valeur normale est de 120 ~ 160 g/L), l'alanine aminotransférase sérique 860 u/L (valeur normale 5-40 U/L), la bilirubine totale 58 umol/L (valeur normale 3,4-17,1 umol/L), le diagnostic de ce cas est le plus probable hépatite virale (paire D).

L'hépatite biliaire provoquera des démangeaisons cutanées et l'ALT et l'AST ne seront pas significativement élevées. En cas d'hépatite sévère, vérifiez d'abord si le PTA est inférieur à 40 %

, Routine sanguine : WBC5,2×10⁹/L (valeur normale 4~10×10⁹/L), N0,48 (valeur normale 0,5~0,75), L0,52 (valeur normale 0,2~0,4), Hb130g/L (homme Valeur normale 120~160 g/L), bilirubine totale sérique 124,8 μmol/L (valeur normale 3,4~17,1 umol/L), bilirubine directe 70,4 μmol/L (valeur de référence normale 0~6,8 μmol/L), ALT320U/L ( valeur normale 5 ~ 40 U/L), AKP64U/L (le niveau de phosphatase alcaline chez l'adulte est de 40 ~ 110 U/L), sur la base de ce qui précède, une hépatite ictère aiguë (paire B) doit être envisagée. L'hépatite cholestatique (erreur C) (P36) présente des manifestations cliniques d'ictère obstructif : démangeaisons cutanées, selles plus claires et hépatomégalie. Les tests de la fonction hépatique ont montré une augmentation significative de la bilirubine totale sérique. La bilirubine directe, la γ-glutamyl transpeptidase (γ-GT ou GGT), la phosphatase alcaline (ALP ou AKP), l'acide biliaire total (TBA), le cholestérol (CHO), etc. sont principalement augmentées. Il y avait un ictère profond, de légers symptômes gastro-intestinaux, aucune augmentation significative des taux d'ALT et d'AST, aucune prolongation significative du PT et une PTA> 60 %. L'hépatite aiguë sévère (erreur D) (P36) est caractérisée par un début aigu, avec un syndrome d'insuffisance hépatique caractérisé par une encéphalopathie hépatique de degré 1I ou plus survenant dans les 2 semaines suivant le début. Il existe de nombreuses causes à la maladie. Ce type de maladie a un taux de mortalité élevé et la durée de la maladie ne dépasse pas 3 semaines. L'hépatite chronique (Faux E) (P35) fait référence aux personnes qui présentent à nouveau des symptômes, des signes et une fonction hépatique anormale après l'évolution d'une hépatite aiguë pendant plus de six mois ou la crise aiguë initiale d'hépatite B, C ou D.

Selon la gravité de la maladie, elle peut être divisée en trois grades : légère, modérée et sévère. Selon que l'AgHBe est positif ou non, elle peut être divisée en hépatite B chronique AgHBe positive ou négative. pronostic et guider le traitement antiviral. (1) Légère : la maladie est bénigne et peut inclure une fatigue répétée, des étourdissements, une perte d'appétit, une sensation grasse, une urine jaune, un inconfort hépatique, un mauvais sommeil, une légère hypertrophie du foie avec une légère sensibilité et une légère splénomégalie. Les symptômes et les signes manquent dans certains cas. Seuls 1 ou 2 indicateurs de la fonction hépatique étaient légèrement anormaux. ( 2) Modéré : Les symptômes, les signes et les tests de laboratoire varient entre légers et graves. (3) Sévère : il existe des symptômes évidents ou persistants de l'hépatite, tels que fatigue, manque d'appétit, distension abdominale, urine jaune, selles molles, etc., accompagnés d'une maladie du foie, des paumes du foie, des hémorroïdes en araignée, de la splénomégalie et de répétitions ou L'ALT et/ou l'AST persistante ont augmenté, l'albumine a diminué et les immunoglobulines ont augmenté de manière significative. Si l'ALT et l'AST augmentent de manière significative et que la bilirubine totale sérique dépasse la valeur normale, cela indique une tendance sévère et la maladie peut rapidement évoluer vers une insuffisance hépatique. (P38-P39) & "Si le titre d'IgG anti-VHA du sérum double en phase aiguë et en phase de convalescence augmente plus de 4 fois, c'est également la base du diagnostic de l'hépatite A... La positivité de l'AgHBs reflète l'infection actuelle par le VHB. .. Un titre élevé d'IgG anti-VHA -HBc indique une infection en cours et coexiste souvent avec l'AgHBs » (paire E).

Premièrement, l’alanine aminotransférase et l’aspartate aminotransférase. Moins de 3 fois la valeur normale est considérée comme légère ; plus de 3 fois la valeur normale est considérée comme modérée ou sévère. Deuxièmement, si la bilirubine totale est inférieure à 2 fois la valeur normale, elle est légère ; si elle est comprise entre 2 fois et 5 fois, elle est modérée si elle est supérieure à 5 fois la limite supérieure de la valeur normale ; grave. Troisièmement, l'albumine. Des niveaux d'albumine supérieurs à 35 grammes par litre sont considérés comme légers ; des niveaux d'albumine compris entre 32 et 35 grammes par litre sont modérés ; des niveaux d'albumine inférieurs à 32 grammes par litre sont graves. Quatrièmement, l'activité prothrombique. Plus de 70 % sont considérés comme légers ; 60 % à 70 % sont modérés ; 40 % à 60 % sont graves. Cinquièmement, une cholinestérase supérieure à 5 400 est considérée comme légère ; une valeur comprise entre 5 400 et 4 500 est modérée ; une valeur inférieure à 4 500 est sévère ;

), un mois avant la maladie, il s’est rendu dîner chez un proche en banlieue et s’est avéré avoir une hépatite (transmission fécale-orale, hépatite A).

Les manifestations cliniques de l'hépatite C aiguë sont généralement bénignes (B est faux, ce qui est la bonne réponse à cette question). La plupart d'entre eux ne présentent aucun symptôme évident. Quelques cas présentent une fièvre légère et une élévation légère à modérée de l'ALT sérique. Le type ictère représente plus des 2/3, même s'il est aigu. Dans les cas de type ictère, l'ictère est également léger. La transfusion sanguine et les produits sanguins (paire A) sont les principales voies de transmission de l'hépatite C. Après une infection par le VHC, 50 à 80 % des patients développent une hépatite chronique (paire C). L'interféron (E paire) peut être utilisé pour le traitement antiviral de l'hépatite B chronique et de l'hépatite C. Il n’existe toujours pas de vaccin idéal (paire D) capable de prévenir l’hépatite C.

Vous venez généralement consulter un médecin uniquement si vous présentez des symptômes, n’est-ce pas ? Les symptômes de la cirrhose du foie sont plus graves que cela, notamment des vomissements de sang, des selles sanglantes, une ascite, une jaunisse et des naevus d'araignée.

Regardez l'activité prothrombique si elle est inférieure à 40, c'est grave.

Il bat des ailes, tremble et se transforme en petit oiseau. Il doit être lourd.

Tapez d'abord 1 Léger PTA＞40 ALT＜170 Pas d'encéphalopathie hépatique, d'ascite et d'autres symptômes de décompensation 2 PTA sévère < 4 ALT > 170 Encéphalopathie hépatique, ascite, etc. Redivision 1 lumière 1-1 Aigu en moins de six mois ictère non-jaunisse 1-2 Chronique depuis plus de six mois 1-2-1 Léger, aucun symptôme 1-2-2 Modéré 1-2-3 Palmiers hépatiques sévères, naevus araignées, splénomégalie 2 hépatites sévères 2-1 aigu en deux semaines 2-2 Subaigu, deux semaines à six mois 2-3 Chronique depuis plus de six mois Début, milieu et fin Les PTA sont 40-30 30-20 <20 Notez qu’une hépatite grave subaiguë peut également survenir sur la base d’une hépatite chronique. L’hépatite grave chronique doit en fait être classée comme hépatite aiguë sur chronique, mais elle peut ne pas être incluse dans les options.

Dans mon pays, le taux d'infection aiguë par l'hépatite A est le plus élevé et elle se transmet principalement par voie fécale-orale.

L’hépatite A p29 est principalement contractée chez les nourrissons, les enfants et les adolescents.

L'infection latente par l'hépatite E p30 est courante et l'infection manifeste survient principalement chez les adultes.

Nécrose hépatocytaire sévère, rétrécissement progressif de la zone de matité hépatique, dans les maladies infectieuses P36

Concernant les symptômes graves et graves, cela dépend s'il existe des symptômes mentaux. Certains sont graves et aucun n'est grave.

Le meilleur est le PTA, la bilirubine x10 est également acceptable, mais elle n'est pas fiable pour les symptômes mentaux.

En effet, une bilirubine totale ≥ 171 constitue un diagnostic d’hépatite sévère.

TB 480 umol/L (valeur normale 3,4 ~ 17,1 umol/L),

Un patient de 25 ans a souffert de fatigue, de perte d'appétit, d'urines jaune foncé pendant 3 jours et est resté inconscient pendant 1 jour. Examen physique : température corporelle 36,7°C, pouls 80 battements/. min, irritabilité, manque de coopération lors de l'examen (symptômes d'encéphalopathie hépatique), sclérotique Hyperjaunisse (jaunisse) et la zone de matité du foie est considérablement réduite. Le diagnostic le plus probable est une hépatite aiguë sévère. Actuellement, il est principalement utilisé pour le traitement de l'encéphalopathie hépatique. La perfusion intraveineuse de Gannaoqing 500 ml (paire B) est une injection d'acides aminés qui peut être utilisée pour maintenir l'équilibre des acides aminés à chaîne ramifiée/aromatiques. 20 % de mannitol 100 mL par voie intraveineuse (paire C) est utilisé pour les patients présentant un œdème cérébral ; La lévodopa 400 mg par voie intraveineuse (paire D) peut remplacer les pseudoneurotransmetteurs tels que l'octopamine après que le cerveau l'a converti en dopamine ; La perfusion intraveineuse de glutamate de sodium 23 g 10 % de glucose 500 ml (paire E) a un certain effet sur la réduction de l'ammoniac dans le sang ; La chlorpromazine (A est faux, est la bonne réponse à cette question) n’est pas utilisée pour traiter l’encéphalopathie hépatique.

Dans les cas graves de séparation des enzymes biliaires, la bilirubine peut être très élevée mais l'enzyme peut ne pas l'être.

) Stade intermédiaire : sur la base des premières manifestations de l'insuffisance hépatique, la maladie progresse davantage, l'ALT et/ou l'AST diminuent rapidement (D est faux, la bonne réponse à cette question) et la bilirubine totale continue d'augmenter (séparation des enzymes biliaires phénomène) (

Une thrombocytopénie est présente mais un purpura thrombocytopénique est rare

Un patient d'âge moyen en bonne santé dans le passé Examen physique : le foie est 2 cm en dessous des côtes droites (hépatomégalie, le foie normal est < 1 cm en dessous des côtes), dur et non sensible (caractéristiques de palpation de la cirrhose) et le foie est en bonne santé. la rate est palpable (veine porte). Pression élevée), sur la base des antécédents médicaux et de l'examen physique, le diagnostic le plus probable de ce patient est une cirrhose compensée (paire C)

Les manifestations cliniques de l'hépatite sont divisées en aiguës, chroniques, sévères, etc. Ensuite, la maladie chronique est divisée en trois niveaux : légère, moyenne et sévère, et la maladie grave est divisée en aiguë, subaiguë et chronique.

Distinguer sévère et grave L'hépatite sévère est la forme la plus grave d'hépatite chronique, avec des symptômes cliniques tels que des varicosités et des paumes hépatiques. Le type sévère est un type d'hépatite chronique, caractérisé par un syndrome d'insuffisance hépatique - temps de prothrombine prolongé, encéphalopathie hépatique, séparation des enzymes biliaires, etc. Ci-joint la photo du matériel pédagogique ~

Usage intensif : pta<40 Bilirubine totale >171 C'est dix fois

Hépatite chronique → cirrhose → insuffisance hépatique (hépatite sévère)

Evolution de la maladie > 6 mois → chronique Bilirubine totale ≥171 μmol/L → hépatite sévère (insuffisance hépatique) Bilirubine totale < 171 μmol/L → hépatite sévère (pas d'insuffisance hépatique)

, avec des antécédents de cirrhose du foie depuis 3 ans (cirrhose basique depuis 3 ans),

L'hépatite subaiguë sévère (nécrose hépatique subaiguë) peut entraîner des complications réfractaires telles qu'une encéphalopathie hépatique à un stade avancé (D est faux, ce qui est la bonne réponse à cette question). L'hépatite ictérique subaiguë débute plus de 10 jours (paire A), avec trois pics (fatigue élevée, distension abdominale élevée et perte d'appétit importante) (paire B) et trois protubérances (jaunisse, ascite et tendance hémorragique importante) (paire C). Peut se transformer en hépatite sévère subaiguë (nécrose hépatique subaiguë). Ce type de maladie a une évolution longue, durant souvent de plus de 3 semaines à plusieurs mois, et se transforme facilement en hépatite chronique ou en cirrhose (paire E).

Un homme de 40 ans souffrait d'une perte d'appétit, de fatigue et d'une peau jaunâtre depuis 1 mois (subaigu).

DBil/TBil＝307/427=0,71897 Un rapport <0,2 correspond à une anémie hémolytique Un rapport de 0,2 à 0,5 correspond à un ictère hépatocellulaire Un rapport > 0,5 correspond à une stase biliaire/un ictère obstructif.

Trois caractéristiques de l’ictère cholestatique : 1. La jaunisse dure plus de trois semaines ; 2. Caractéristiques de l'ictère obstructif : démangeaisons cutanées, couleur des selles devenant plus claire, DBil (bilirubine directe) : TBil (bilirubine totale sérique) >0,5 3. Trois caractéristiques distinctes de la jaunisse : une jaunisse profonde et de légers symptômes gastro-intestinaux L'augmentation de alt et ast n'est pas évidente L'allongement du PT n'est pas évident, PTA>60 % Hépatite cholestatique 333 : trois caractéristiques, trois semaines, trois caractéristiques de séparation

Caractéristiques de l'hépatite cholestatique aiguë : la jaunisse est profonde et dure plus de 3 semaines. Elle présente les caractéristiques de « trois séparations », c'est-à-dire une jaunisse sévère et de légers symptômes gastro-intestinaux. La jaunisse est sévère mais l’augmentation de l’ALT est faible. Cependant, l'ALT peut augmenter de manière significative au début de la maladie, puis un ictère profond peut apparaître, l'ALT peut diminuer et la jaunisse peut devenir sévère, mais le PT et le PTA peuvent ne pas diminuer de manière significative.

. L'hépatite aiguë chez l'enfant est principalement de type ictère (erreur C), principalement l'hépatite A.

L'hépatite chronique chez les personnes âgées est plus fréquente que l'hépatite aiguë, caractérisée par un ictère plus profond et de plus longue durée (paire D), sujette à la cholestase et à davantage de complications.

L’apparition de l’hépatite cholestatique aiguë est similaire à celle de l’hépatite ictérique aiguë (Faux E) et la plupart des patients peuvent guérir.

Il devrait faire référence au phénomène de « séparation des enzymes biliaires », n'est-ce pas ? De plus, en termes de spécificité, l'ALT est inférieure à l'AST (avis personnel)

) & "Actuellement, il y a un manque de mesures immunitaires préventives spécifiques pour les hépatites C et D" (B a tort). (

) & "Le traitement antiviral n'est généralement pas utilisé, sauf pour l'hépatite C aiguë (A est faux),

) & "Les changements pathologiques fondamentaux de divers types d'hépatite sont la dégénérescence et la nécrose des cellules hépatiques, accompagnées de degrés variables d'infiltration cellulaire inflammatoire, de prolifération interstitielle et de régénération des cellules hépatiques" (C faux). (

Traitement aigu ~ symptomatique Chronique ~ antiviral

Quoi qu’il en soit, l’interféron n’est généralement pas une option.

L'examen physique d'un enfant de 3 ans à son entrée à la maternelle a révélé qu'il était positif pour l'AgHBs, l'AgHBe et les anti-HBc (les trois grands positifs), mais sa fonction hépatique était normale. ne présentait aucun dommage à la fonction hépatique, le diagnostic le plus probable était donc qu'il était porteur asymptomatique de l'AgHBs (A a raison).

Les IgM anti-VHC p39 durent généralement 1 à 3 mois, et leur détection est affectée par de nombreux facteurs et n'est pas aussi stable que les IgG anti-VHC. C'est peut-être la raison.

Bien que l'acyclovir soit un médicament antiviral purique nucléoside, son mécanisme d'action consiste à interférer avec l'ADN polymérase virale et à inhiber la réplication virale (il est donc efficace contre le virus de l'herpès simplex, le virus varicelle-zona, le cytomégalovirus, les virus, etc. ont des effets inhibiteurs) , et le génome du VHC est constitué d’ARN simple brin positif.

Pourquoi l'acyclovir ne peut-il pas être utilisé pour le traitement de l'hépatite C ?

Seules une positivité anti-HBc et une petite taille du foie indiquent une infection antérieure

Les symptômes cliniques de l’hépatite C aiguë sont légers et pour la plupart asymptomatiques

L'hépatite aiguë présentera des symptômes de fatigue, d'anorexie et de nausée (D est faux, ce qui est la bonne réponse à cette question). L'évolution de l'hépatite chronique dure plus de six mois (paire A), avec des signes tels qu'un teint terne, des paumes hépatiques, des naevi (paire B), une télangiectasie sur la poitrine, un foie volumineux et dur et une splénomégalie (paire C). .

Je pense que si vous êtes positif aux anti-HBc, vous devez indiquer clairement s'il s'agit d'IgM ou d'IgG.

Oui, les igG de l’hépatite A indiquent une infection antérieure, les anticorps anti-hBcAg de l’hépatite B indiquent une infection antérieure et les anticorps de l’hépatite C indiquent une infection actuelle.

Chrysanthème B-entécavir (nucléoside, antiviral) C-ribavirine chronique

p43 : Le traitement antiviral n’est généralement pas utilisé pour l’hépatite aiguë, sauf pour l’hépatite C aiguë.

Interféron - hépatite chronique B et C

La voie de transmission de l'hépatite E est similaire à celle de l'hépatite A. Elle se transmet par voie fécale-orale. Les épidémies sont causées par la contamination fécale des sources d'eau et sont transmises par des aliments et de l'eau contaminés (paire A). Chez les femmes ayant un taux de mortalité élevé (paire B), l'hépatite aiguë est généralement spontanément résolutive et ne nécessite pas de traitement antiviral (C est faux, ce qui est la bonne réponse à cette question). L'hépatite C aiguë est une exception. le test ARN VHC étant positif, le traitement antiviral peut être guéri dans les plus brefs délais.

Les hépatites A et E sont seulement aiguës Les hépatites B, C et D peuvent être aiguës ou chroniques L'hépatite aiguë ne nécessite généralement pas de traitement antiviral (sauf l'hépatite C aiguë)

Les indications générales du traitement antiviral comprennent : ① ADN du VHB ≥ 10⁵ copies/ml (paire B) (AgHBe négatif ≥ 10⁴ copies/ml) ② ALT ≥ 2 × limite supérieure de la normale (LSN) ; En cas de traitement par interféron, l'ALT doit être ≤ 10 × LSN (paire D) et la TBil sanguine doit être ≤ 2 × LSN (paire D).

La cirrhose décompensée (paire D) est une contre-indication au traitement par interféron et la bilirubine sérique est ≥ 2 fois la limite supérieure de la normale ; ou il existe des lésions organiques importantes (maladies cardiaques et rénales graves, diabète, hyperthyroïdie ou hypothyroïdie et troubles neuropsychiatriques, etc.) ne doivent pas utiliser d’interféron.

Hépatite B chronique depuis 20 ans. . . . .

Option A : Le syndrome hépato-rénal est une insuffisance rénale prérénale causée par une ascite excessive due à une cirrhose du foie et à un volume sanguin insuffisant. L'hémodialyse aggravera le volume sanguin insuffisant, elle ne peut donc pas être utilisée ! Le traitement repose sur l'expansion de l'albumine et la diurèse

Les céphalosporines sont les antibiotiques préférés pour les infections des voies biliaires (E

Gamma globuline - pour prévenir l'hépatite infectieuse, il s'agit de prévenir l'hépatite B, mais elle ne peut pas traiter l'hépatite B. Pour traiter l'hépatite B, l'HBIG (immunoglobuline contre l'hépatite B) est utilisée.

Tout d'abord, la gamma globuline est un agent biologique spécial. Elle provient de deux sources principales, l'une est la protéine du sang humain et l'autre est la protéine gamma du placenta, car la gamma globuline contient de nombreux anticorps. Les personnes injectées avec des gammaglobulines commencent à s'améliorer rapidement et peuvent produire certains anticorps contre de nombreuses maladies, de sorte que l'importance des gammaglobulines est très large. Examinons également le rôle des immunoglobulines. Bien que les fonctions des immunoglobulines et des gammaglobulines soient fondamentalement similaires, elles amènent toutes deux le corps humain à produire certains anticorps pour immuniser contre de nombreuses maladies. Cependant, les fonctions des immunoglobulines sont différentes. Elle est particulièrement spécifique, comme les immunoglobulines contre l'hépatite B, les immunoglobulines contre le tétanos, etc., donc si vous souhaitez produire des anticorps contre une certaine maladie, vous devez injecter des immunoglobulines.

L'agent causal de l'herpangine est le virus Coxsackie (paire B) et parfois d'autres entérovirus. Le virus de la grippe (P55) (erreur B) est l'agent causal de la grippe. Le virus parainfluenza (C) est un agent pathogène qui provoque des infections des voies respiratoires inférieures chez les enfants, et l'herpangine est une infection des voies respiratoires supérieures. L'adénovirus (erreur D) est l'un des agents pathogènes des infections des voies respiratoires. Il se manifeste principalement par de la toux, une congestion nasale et une pharyngite, accompagnées de fièvre, de frissons, de maux de tête et de douleurs musculaires à l'adénovirus, etc., mais il ne provoque pas d'angine herpétique. Le virus de l'herpès simplex (E) peut provoquer l'herpès dans de nombreuses localisations, telles que l'herpès oral, la kératite herpétique, la dermatite herpétique, l'herpès génital, etc., mais il ne provoque pas l'herpangine.

La propagation fait référence au nombre normal de personnes infectées Une épidémie fait référence à une épidémie collective ou unitaire, telle qu'une intoxication alimentaire. L’épidémie est un taux d’infection supérieur à un taux d’infection sporadique Une pandémie signifie qu’elle se propage à travers le pays, voire dans le monde.

Caractéristiques de l'herpès pieds-mains-bouche : pas de douleur, pas de démangeaisons, pas de croûtes, pas de cicatrices (C

Xia Yi et Dong Liu, Xia Li et Qiu Lun (Été - adapté à la croissance bactérienne Automne et hiver - propices à la propagation du virus)

! ! ! Xia Yidongliu Les moustiques propagent l'encéphalite japonaise en été Propagation des voies respiratoires de la méningite en hiver

C’est l’automne (rotavirus) et il est temps de boire de la soupe aux œufs (les selles ressemblent à de la soupe aux œufs)

Pneumonie virale, symptômes légers

Le type de virus grippal le plus susceptible de muter est le virus grippal A (paire B). D'autres types de virus grippaux peuvent également muter, mais le type A est le plus susceptible à la mutation. Les mutations antigéniques virales se produisent rapidement, ce qui empêche les humains d'acquérir une immunité durable contre les virus de la grippe.

Il n’y a pas de saisonnalité évidente lors des pandémies de grippe. Dans les régions tempérées ou tempérées froides de mon pays, des épidémies sporadiques de grippe surviennent généralement en hiver et au printemps (paire C), tandis que dans les zones subtropicales ou tropicales, la grippe est plus répandue en été.

1. Fièvre, grippe, papules sur tout le corps, taches de masque buccal contre la rougeole (taches de Koplik : points gris-blancs sur la muqueuse buccale) = rougeole facilement compliquée par une carence en vitamine A ; 2. Fièvre légère, sens supérieur, papules rouges, ganglions lymphatiques enflés et sensibles derrière les oreilles = rubéole ; 3. Forte fièvre soudaine, la fièvre diminue et une éruption cutanée apparaît = éruption cutanée aiguë chez les jeunes enfants (virus de l'herpès humain de type 6) ; 4. Antécédents de contact : fièvre légère, cloques qui démangent « Quatre générations vivant sous un même toit » = varicelle (varicelle-zona (VZV)) 5. Fièvre, éruption maculopapuleuse et herpès sur les mains, les pieds, la bouche et les fesses chez les enfants d'âge préscolaire = maladie pieds-mains-bouche ; 6. Fièvre, mal de gorge, langue de baie, "rides de Paaschein (l'éruption cutanée est dense et même ou violette en raison de la friction et du saignement)" = scarlatine de type B streptocoque hémolytique.

) & « La population est généralement sensible au virus de la rougeole (paire A). Si des personnes qui ne sont pas immunisées contre le virus de la rougeole sont exposées au virus, plus de 90 % des personnes développeront la maladie (paire B), et ils peuvent acquérir une immunité durable après la maladie (Paire C) . Les nourrissons de moins de 6 mois peuvent acquérir des anticorps de leur mère et tomber rarement malades (D est faux, la bonne réponse à cette question). La maladie est principalement répandue chez les enfants entre 6 ans. mois et 5 ans. Ces dernières années, elle est également devenue populaire chez les enfants plus âgés et les adultes. On peut constater qu'il existe des cas bénins de rougeole (paire E). La raison principale est que les nourrissons et les jeunes enfants n'ont pas été vaccinés. rougeole ou n'ont pas été vaccinés à nouveau, ce qui a réduit le niveau d'anticorps dans le corps et les a rendus sensibles."

) & "1. Stade prodromique : Le stade prodromique va de la fièvre à l'éruption cutanée, durant généralement 3 à 4 jours" (P82) & "2. Stade prodromique : Commençant du 3ème au 4ème jour de l'évolution de la maladie et durant pendant environ 1 semaine." (Paire B).

Vent dans l'oreille, ne le prends pas au sérieux ~ Les symptômes sont légers Je me sens engourdi et de mauvaise humeur ~ les symptômes sont graves

) & "L'éruption cutanée apparaît d'abord derrière les oreilles et la racine des cheveux (paire A), puis sur le front, le visage et le cou, de haut en bas jusqu'à la poitrine, l'abdomen, le dos et les membres. Elle se propage dans tout le corps en 2 à 3 jours, et atteint finalement la paume et la plante des pieds. L'éruption apparaît initialement comme une éruption maculopapuleuse rouge clair (paire B), de taille variable, de 2 à 5 mm de diamètre, qui s'estompe lorsqu'on appuie dessus (C est faux, la bonne réponse à cette question), et la peau entre les éruptions cutanées devient normale (paire D). Plus tard, l'éruption cutanée peut se fondre en plaques, la couleur devient plus foncée et, dans certains cas, il peut y avoir une éruption hémorragique, ce qui n'est pas le cas. s'estompe même si on appuie dessus."

La rougeole grave est classée en rougeole toxique, rougeole de choc, rougeole hémorragique et rougeole herpétique.

Les complications les plus courantes de la rougeole, de l'encéphalite japonaise et des cardiopathies congénitales de gauche à droite sont la bronchopneumonie.

) & "La rougeole atypique survient généralement 4 à 6 ans après la vaccination avec le vaccin antirougeoleux inactivé (paire A). Elle se manifeste par une forte fièvre soudaine, des maux de tête, des myalgies ou des douleurs abdominales (à droite B), mais les symptômes catarrhales des voies respiratoires supérieures ne sont pas évidents et il n'y a pas de taches sur les muqueuses de la rougeole (faux C, la bonne réponse à cette question). apparaît 2 à 3 jours après la maladie, à partir des membres. Elle débute distalement et s'étend progressivement au tronc (paire D). L'éruption cutanée est polymorphe, souvent accompagnée d'un œdème des membres, et le foie et la rate peuvent être hypertrophiés. La rougeole atypique est plus grave (E paire), mais généralement spontanément résolutive. »

Éruption cutanée due à la rougeole avec une fièvre plus élevée Éruption cutanée aiguë chez les jeunes enfants, la chaleur diminue et une éruption cutanée apparaît

Si l'éruption cutanée apparaît dans les 1 à 2 jours, pensez au Feng Shui Red. Il n'y a pas de desquamation dans la rubéole ou la varicelle, il s'agit donc de la scarlatine.

Les patients atteints de rougeole sont mis en quarantaine pendant 5 jours après l'apparition de l'éruption cutanée, 10 jours en cas de complications respiratoires et 21 jours en cas d'exposition.

5 Le vent ne peut pas arrêter les vagues

Les enfants présentant une éruption cutanée aiguë sont également mis en quarantaine jusqu'à 5 jours après l'apparition de l'éruption cutanée.

La vaccination passive doit être effectuée dans les 5 jours suivant le contact avec un patient atteint de rougeole pour « prévenir la rougeole », mais après 5 jours, elle ne peut que « réduire les symptômes »

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal. Saisissez trois points. Syndrome rénal (oligurie, protéinurie), saignements (taches de saignement sur la peau et les muqueuses, ecchymoses), chaleur (fièvre).

) & "Fièvre hémorragique avec syndrome rénal, également connue sous le nom de fièvre hémorragique épidémique (paire B)... Le principal changement pathologique de cette maladie est des lésions importantes des petits vaisseaux sanguins et des capillaires dans tout le corps. Cliniquement, elle se caractérise par de la fièvre, le choc hypotensif, la congestion et l'hémorragie, et l'insuffisance rénale en sont la principale manifestation » (P95) & « De plus, en raison de l'extravasation du plasma, le sang est concentré et la viscosité du sang est augmentée, ce qui favorise l'apparition d'une CIVD et entraîne à la stase de la circulation sanguine.

L'agent causal de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est l'hantavirus (paire C).

Lymphocytes atypiques observés dans le syndrome rénal, la fièvre hémorragique et la leucémie lymphoblastique aiguë

Trois douleurs, trois rouges, aspect ivre, saignements, fièvre et protéinurie.

Source de contamination : ① Syndrome hémorragique rénal : rat ②JE : cochon ③Leptospira : rats et porcs

C’est ce que je pense. La transmission par le sang est principalement causée par les transfusions sanguines et les produits sanguins, et non par les humains et les souris, n’est-ce pas ?

Les voies de transmission de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprennent la transmission par voie respiratoire (paire A), la transmission par voie gastro-intestinale (paire B), la transmission par contact (paire D) et la transmission par les insectes (paire E). La transmission sanguine (C est faux, la bonne réponse à cette question) n'est pas la voie de transmission de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal.

Les virus de la fièvre hémorragique épidémique appartiennent à la famille des Nyamiviridae (paire D). Le virus de l'encéphalite japonaise appartient à la famille des Flaviviridae (A est faux). Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) appartient à la famille des Retroviridae (erreur E).

(1) Pourquoi « le sel d’abord, puis le sucre » ? Complétez d'abord le sucre : le sucre sera métabolisé, car après le métabolisme, le sucre formera un liquide hypotonique et son expansion volumique est relativement faible, affectant ainsi son absorption. Une infusion rapide d’eau sucrée peut également facilement conduire à une hypoglycémie de stress, avec des conséquences pires. Reconstituez d'abord le sel : l'eau salée peut augmenter le volume pendant le processus de réhydratation, vous pouvez choisir une méthode de perfusion intraveineuse plus rapide, et vous pouvez également utiliser plusieurs canaux intraveineux pour le réapprovisionnement en même temps, afin que la réhydratation puisse être complètement étendue et absorbée. rapidement. Vous devez d’abord reconstituer les électrolytes. Transfuser du glucose en premier peut facilement provoquer un déséquilibre électrolytique. Si le sucre vient en premier, suivi du sel, une fois le sucre absorbé et utilisé par les cellules, la pression osmotique plasmatique chutera rapidement, conduisant à une intoxication hydrique. (2) Pourquoi « cristalliser d'abord puis coller » ? Les solutions cristalloïdes peuvent corriger efficacement l’équilibre hydrique et électrolytique du corps, tandis que les solutions colloïdales augmentent le volume sanguin, améliorent la microcirculation et augmentent la pression artérielle. Commencez par les colloïdes : à mesure que votre volume sanguin augmente, vos électrolytes deviennent encore plus déséquilibrés. Cela ressemble au dicton « le sel d’abord, le sucre ensuite ». Cristalloïde : En plus de reconstituer le volume sanguin, le cristalloïde peut également restaurer et bloquer le liquide interstitiel car il s'échappe facilement de la paroi des vaisseaux sanguins ; il peut également réduire la viscosité du sang, clarifier la microcirculation et est bénéfique pour le transport de l'oxygène et le métabolisme cellulaire. Il est difficile pour les colloïdes de traverser la membrane cellulaire, ce qui entraînera une différence de pression osmotique entre l'intérieur et l'extérieur des cellules. Si les colloïdes se gélifient puis cristallisent, cela entraînera une déshydratation des globules rouges, etc. Si le cristalloïde est reconstitué en premier, il sera réparti uniformément à l’intérieur et à l’extérieur des cellules. (3) Pourquoi « vite d’abord, puis lentement » ? Le liquide doit être perfusé rapidement pour observer la réponse du corps au liquide perfusé, mais il est nécessaire d'éviter de provoquer un œdème pulmonaire trop rapidement. Généralement, 300 à 500 ml sont utilisés et le liquide est perfusé dans les 20 à 30 minutes, d'abord rapidement. puis lentement (choc cardiogénique (sauf pour les patients).

La fièvre hémorragique épidémique arrive.

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (fièvre hémorragique épidémique), hantavirus Trois douleurs (maux de tête, lombalgie, douleur orbitaire), trois rougeurs (visage, cou, poitrine) aspect ivre rouge, blanc, taches, douleur Les œdèmes pulmonaires et cérébraux sont susceptibles de survenir pendant la période oligurique Pour confirmer le diagnostic, rendez-vous sur IGG ou IGM Lymphocytes atypiques Traitement : reconstituer le flux sanguin

Le type de rizière et le type de pluie sont la leptospirose !

Les caractéristiques épidémiques de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprennent les caractéristiques régionales (paire A), saisonnières (paire B), cycliques (paire C) et de répartition de la population (paire D), mais il n'y a pas de type de rizière ou de type de pluie (E Faux). , est la bonne réponse à cette question).

La pathogenèse de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal n'est pas encore entièrement élucidée (paire A). Tous les patients présentent une virémie, un effet direct du virus (paire B), des dommages causés par des complexes immuns (paire C) et d'autres réponses immunitaires. Les effets (D a raison) tels que les réactions allergiques et les réactions immunitaires cellulaires, il existe diverses cytokines et médiateurs (E a ​​tort, la bonne réponse à cette question), provoquant des symptômes cliniques et des lésions tissulaires.

Le choc précoce est une extravasation de plasma et le choc tardif est une hémorragie. Cependant, le professeur Damiao a déclaré que le stade avancé est un choc secondaire causé par la rétention d'eau et de sodium.

Plasma précoce, perte de sang tardive

Syndrome d'hypervolémie : Au cours de la phase oligurique de la fièvre hémorragique épidémique, la rétention d'eau et de sodium provoque une augmentation du volume sanguin, se manifestant par des palpitations, des maux de tête, une augmentation de la pression artérielle, une augmentation de la pression différentielle et des bruits cardiaques hyperactifs. les maladies cardiaques sont susceptibles de survenir. Échec, œdème cérébral, etc. Est une complication grave de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal n'est généralement pas compliquée par une anémie aplasique (D est faux, ce qui est la bonne réponse à cette question). Les principales causes d'hémorragie massive dans la fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprennent des lésions de la paroi des vaisseaux sanguins (paire C), la thrombocytopénie, une morphologie et un dysfonctionnement anormaux (paire A), une augmentation des substances hépariniques (paire B) et une CIVD et une fibrinolyse secondaire ( paire E).

La pathogenèse est une lésion des petits vaisseaux sanguins et des capillaires dans tout le corps.

Phase de fièvre, phase d'hypotension, phase d'oligurie, phase de polyurie, phase de récupération

Je suis sans urine depuis deux jours. Si je ne suis pas dialysé, j'ai peur de mourir.

Un patient de 37 ans a été admis à l'hôpital avec de la fièvre et des lombalgies depuis 5 jours et une anurie depuis 2 jours (période oligurique). Le patient est actuellement agité, ses paupières sont œdémateuses, les veines de la surface du corps sont pleines et sa fréquence cardiaque est de 120 battements/min (la valeur normale est de 60 à 100 battements/min). Tension artérielle de 160/100 mmHg (pression normale basse de 60 à 90 mmHg, pression élevée de 80 à 120 mmHg, augmentation de la pression pulsée, syndrome d'hypervolémie) ; selles, volume moyen (hémorragie gastro-intestinale), le diagnostic le plus probable est le syndrome rénal, la fièvre hémorragique et le syndrome d'hypervolémie, l'hémodialyse (paire D) est donc le traitement le plus efficace. Le patient a des selles goudronneuses, ce qui indique un saignement gastro-intestinal et ne convient pas à la catharsis.

Après la période de fièvre, il y a une période de choc hypotenseur, qui s'aggrave donc une fois la fièvre diminuée.

). En raison de la gravité différente de la maladie et de l'état physique du patient, la durée de la maladie (erreur A), l'hématurie (erreur C), l'anémie (erreur D) et la pression intracrânienne (erreur E) peuvent varier et ne constituent pas des changements caractéristiques.

C'est un virus après tout

hantavirus

) & « Potassium sérique > 6 mmol/L, l'ECG montre des performances élevées en potassium avec une onde T imposante » (B est faux, cette question est correcte

T pointe élevée → teneur élevée en potassium Onde U évidente → faible potassium

) & "Une congestion muqueuse est observée dans la conjonctive (paire A)... Le signe de l'œdème exsudatif se manifeste principalement par un œdème conjonctival bulbaire (paire B, donc

La conjonctive de la leptospirose présente uniquement des saignements mais pas d'œdème. Pensez à l'identifier.

) & "Syndrome d'hypervolémie, ce dernier se manifeste par un remplissage des veines de la surface du corps, une augmentation de la pression artérielle systolique, une augmentation de la pression différentielle entraînant un pouls fort, une plénitude du visage et une augmentation de la fréquence cardiaque" (paire D).

Phase de polyurie de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal : Étape de migration——400～2000ml/jour Polyurie précoce——>2000ml/jour Polyurie tardive——>3000ml/jour

Il suffit de regarder la température corporelle. Elle est douce si elle est inférieure à 39°C, elle est modérée si elle est entre 39-40°C, elle est sévère si elle est supérieure à 40°C et la fièvre atypique est inférieure à 38°C.

Fièvre hémorragique → production de plaquettes (sauf les plaquettes, tout le reste est augmenté)

Le déséquilibre électrolytique provoque un œdème des cellules cérébrales et des symptômes mentaux.

Le diagnostic de fièvre hémorragique syndromique repose sur les anticorps IgM spécifiques 1:20 ou plus (paire E).

Complications de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal : ① Les saignements cavaliers, les saignements gastro-intestinaux (une paire) sont les plus courants, tels que des vomissements de sang et du sang dans les selles ; ② Complications du système nerveux central : notamment encéphalite et méningite causées par une invasion du système nerveux central par un hantavirus, œdème cérébral provoqué par un choc, mécanisme de coagulation anormal, déséquilibre électrolytique et syndrome d'hypervolémie (paire B), hypertension, encéphalopathie et hémorragie intracrânienne, etc. ; ③ Œdème pulmonaire : (1) Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (D est faux, la bonne réponse à cette question), pas SIDA (2) œdème pulmonaire d'insuffisance cardiaque (C est vrai) ; ④Autres : y compris infection secondaire, rupture rénale spontanée (paire E), lésions myocardiques et hépatiques, etc.

Le traitement antiviral de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal doit être effectué précocement et un traitement antiviral peut être utilisé dans les 4 jours suivant la maladie (à droite E) ; le refroidissement physique est la principale méthode en cas de forte fièvre, et les médicaments diaphorétiques et antipyrétiques puissants doivent être évités. (faux A) pour éviter une perte supplémentaire due à la transpiration Volume sanguin ; principes de traitement pour le stade de choc hypotenseur : reconstituer activement le volume sanguin (erreur B), faire attention à corriger l'acidose et améliorer la microcirculation. Après la réhydratation et la correction de l'acide, l'hémoglobine est revenue à la normale. , mais la pression artérielle est encore instable, un traitement vasoactif peut être utilisé Traitement médicamenteux ; Généralement, une anticoagulation à l'héparine à faible dose (erreur C) peut être administrée pendant la période fébrile (3 à 7 jours) lorsque l'on est dans un état hypercoagulable ; En cas d'oligurie, 125 ml de mannitol à 20 % (erreur D) peuvent être injectés par voie intraveineuse pour soulager les reins. Pour l'œdème interstitiel, si l'effet diurétique est évident après utilisation, l'application peut être répétée une fois. Si l'effet n'est pas évident, l'application doit être répétée. arrêté.

La diurèse osmotique du mannitol n'est utilisée qu'à un stade précoce, car si la fonction rénale est bonne, c'est-à-dire l'oligurie prérénale, il n'y a pas de gros problème à utiliser le mannitol pour réduire l'œdème interstitiel rénal. , vous ne pouvez pas utiliser l'hypertonie. Cela aggravera le syndrome d'hypervolémie. Généralement, le furosémide est utilisé pour favoriser la miction.

Les patients atteints de fièvre hémorragique doivent subir un traitement de dialyse (paire D) lorsqu'ils développent un syndrome hypervolémique. L'hémodialyse, un traitement de remplacement rénal continu ou une dialyse péritonéale peuvent être utilisés pour le traitement de dialyse. De plus, les patients atteints de fièvre hémorragique peuvent d'abord stabiliser l'environnement interne pendant la période oligurique et peuvent recevoir un régime riche en glucides, en vitamines et en protéines, qui peut également favoriser la diurèse et réduire l'œdème interstitiel rénal.

Le principe du traitement de la phase oligurique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est « la stabilisation, la promotion, la conduction et la pénétration » pour stabiliser l'environnement interne. Un régime riche en glucides, en vitamines et pauvre en protéines peut être administré (E est). faux, ce qui est la bonne réponse à cette question). La quantité de perfusion = Lorsque le volume des urines et des vomissements et de la diarrhée est de 500 à 700 mL (Paire A), la diurèse est favorisée (Paire D), et il n'y a pas d'hémorragie gastro-intestinale, une thérapie cathartique (Paire B) et une hémodialyse péritonéale (Paire C) peuvent être réalisées. Le régime doit être nutritif et facile à digérer (E est faux, c'est la bonne réponse à cette question).

Contrôlez l'azotémie, les régimes riches en glucides, riches en vitamines et faibles en protéines !

L'encéphalite japonaise et la méningite à méningocoques sont toutes deux des infections latentes

Hépatite E invisible

Le virus de l'encéphalite japonaise est un arbovirus (paire A), son gène est un ARN simple brin positif (mauvais B, bonne réponse à cette question), c'est un virus neurotrope (paire E), et son antigénicité est stable (paire D), moins mutée, avec une meilleure immunogénicité, provoquée par ce virus, est une maladie focale naturelle (paire C).

Flaviviridae : hépatite C, encéphalite japonaise

La source de l'infection est le porc et la voie de transmission est le moustique.

l'encéphalite japonaise Source d'infection : porcs Voie de transmission : moustiques (été et automne) Le chlorure de glucose est normal. Envahit principalement le parenchyme cérébral, le liquide céphalo-rachidien n'est pas affecté. Diagnostic : anticorps IgM spécifique. méningite Source d'infection : Humains Voie de transmission : gouttelettes (hiver et printemps) Diminution du chlorure de glucose et invasion de l'espace sous-arachnoïdien (impliquant le liquide céphalo-rachidien entre la pie-mère et l'arachnoïde) Diagnostic : examen du liquide céphalo-rachidien Fièvre hémorragique avec syndrome rénal : rat

L'âge d'apparition de l'encéphalite japonaise se situe principalement chez les enfants de moins de 10 ans (paire D), avec le taux d'incidence le plus élevé dans le groupe des 2-6 ans. La plupart des adultes (Faux A) acquièrent une immunité en raison d’une infection latente, et les nourrissons (Faux C) peuvent acquérir des anticorps de leur mère et avoir un effet protecteur (Faux E). Ces dernières années, en raison de la vaccination généralisée des enfants et des adolescents, le taux d'incidence chez les adultes et les personnes âgées (erreur B) a relativement augmenté.

Les lésions des nerfs crâniens causées par l'inflammation et l'adhésion (E est faux, la bonne réponse à cette question) ne sont pas une lésion du tissu cérébral causée par l'anatomie pathologique de l'encéphalite japonaise. Les lésions du tissu cérébral dans l'anatomie pathologique de l'encéphalite japonaise comprennent la dégénérescence et la nécrose des cellules nerveuses (paire A), la formation de lésions ramollies (paire B), les modifications vasculaires et les réactions inflammatoires (paire C) et la gliose (paire D).

) & "1. Il y a une dégénérescence et une nécrose des cellules nerveuses (Paire A)...2. Il y a formation de lésions ramollies (Paire B)...3. Il y a des changements vasculaires et des réactions inflammatoires (Paire C). ..4. Il y a une gliose (Paire D))" (E a ​​tort et est la bonne réponse à cette question).

L'inflammation provoquée par la méningite et l'adhésion des tissus autour du cerveau provoquent des lésions des nerfs crâniens, qui constituent la base pathologique des séquelles de la méningite à méningocoque.

L'encéphalite japonaise envahit le parenchyme cérébral et le liquide céphalo-rachidien est normal

Syndrome rénal : phase fébrile, phase de choc hypotenseur, phase oligurique, phase polyurique, phase de récupération Encéphalite japonaise : stade initial, stade extrême, stade de récupération, stade de séquelles Fièvre typhoïde : stade précoce, stade extrême, stade de rémission, stade de récupération Méningocoque vulgaire : stade prodromique, stade sepsis, stade méningite, stade de récupération

Les manifestations cliniques typiques de l'encéphalite japonaise comprennent un début aigu (paire A) et une forte fièvre. Plus la fièvre est élevée, plus la fièvre dure longtemps et plus l'affection est grave (paire B). Une confusion peut apparaître dès le premier jour de la maladie (C est correct), et de nouvelles manifestations neurologiques apparaissent rarement après 2 semaines de maladie (E est incorrect, ce qui est la bonne réponse à cette question). L’insuffisance respiratoire est souvent centrale (paire D).

L'hémiplégie japonaise est plus fréquente que la monoplégie Hémiplégie : paralysie d'un membre, y compris les membres supérieurs et inférieurs d'un côté Monoplégie : Paralysie d'un seul membre, comme le membre supérieur des quatre membres

Les manifestations cliniques du stade le plus avancé de l'encéphalite japonaise doivent exclure une paralysie symétrique avec perte sensorielle (D est faux, ce qui est la bonne réponse à cette question), car elle se manifeste souvent par une hémiplégie ou une monoplégie. Une forte fièvre et des symptômes d'intoxication systémique (paire A) sont des symptômes typiques de l'encéphalite japonaise précoce, qui s'aggravent au stade extrême : convulsions, insuffisance respiratoire (paire B), troubles de la conscience et hypertension intracrânienne (paire C), signes d'irritation méningée et positifs ; les signes pathologiques (Paire C) E (paire) sont autant de performances extrêmement typiques.

La paralysie chez les patients présentant des stades extrêmes d'encéphalite japonaise doit être caractérisée par des troubles de la conscience (paire A), se manifestant par une somnolence, un coma, une désorientation, etc. Les réflexes superficiels disparaissent ou s'affaiblissent souvent (paire D), les réflexes profonds deviennent d'abord hyperactifs puis disparaissent (paire E), les signes pathologiques sont positifs et des signes d'irritation méningée peuvent également survenir. En raison de l'implication des nerfs autonomes, les patients dans un coma profond peuvent présenter une paralysie vésicale et rectale, se manifestant par une incontinence ou une rétention urinaire. Les patients comateux peuvent encore présenter une paralysie tonique des membres (à droite B), avec une hémiplégie plus fréquente que la monoplégie, ou une paralysie totale avec une augmentation du tonus musculaire (mauvais C, qui est la bonne réponse à cette question).

L'insuffisance respiratoire centrale se manifeste par un rythme respiratoire irrégulier et une amplitude inégale (D est faux pour B), comme une respiration superficielle, une double inspiration, une respiration soupirante, une respiration de marée, une respiration sanglotante, etc., et finalement la respiration s'arrête.

Des convulsions répétées et un coma surviennent, généralement à un niveau sévère ou supérieur.

Léger, pas de contractions Type ordinaire avec convulsions et aucun symptôme de récupération Convulsions sévères et répétées avec symptômes de guérison Le type fulminant implique des convulsions sévères répétées et soutenues, conduisant souvent à la mort au stade extrême. Les survivants ont de graves séquelles Pendant les épidémies, les types bénins et ordinaires sont plus courants

Pas de partenaire mais plus fort (aucun npy n'est plus fort) Lumière : pas de contractions Type ordinaire : contractions Sévère : convulsions répétées et persistantes Extrêmement sévère : convulsions sévères

dépliants Rage l'encéphalite japonaise fièvre hémorragique avec syndrome rénal Quatre maladies infectieuses virales avec globules blancs élevés

Le nombre de cellules du liquide céphalo-rachidien dans l'encéphalite japonaise est de 50 à 500 × 10⁶/L, principalement des lymphocytes, la protéine est légèrement augmentée et le sucre et le chlorure sont normaux (paire C).

J'utilise la méthode d'élimination : la fièvre hémorragique rénale aura trois rouges et trois douleurs. Éliminez-la. La fièvre tuberculeuse aura une faible fièvre lors du frottement. Éliminez-la. dehors. Identification de la méningite à méningocoque et de l'encéphalite japonaise, le méningocoque présente des pétéchies cutanées et des ecchymoses.

Valeur normale du sucre de ponction lombaire : 2,5-4,5 mmol/L Valeur normale de protéine de ponction lombaire : 0,2-0,45 g/L Valeur normale du chlorure de ponction lombaire : 120-130 mmol/L

Encéphalite japonaise : été et automne Méningococcie : hiver et printemps La principale différence entre les deux est : les ecchymoses méningococciques et les pétéchies.

Simple et clair, la fatigue rechute. Expliquer la présence du virus de l'herpès simplex caché dans les ganglions

Vous l’attrapez lorsque vous êtes fatigué : l’herpès simplex de type 2 est plus fréquent sur les organes génitaux et le type 1 est plus fréquent aux coins de la bouche.

En cas de suspicion d'infection du système nerveux central, les résultats de l'examen du liquide céphalo-rachidien étaient : pression 220 mmH₂O (pression du liquide céphalo-rachidien augmentée), leucocytes 200 × 10⁶/L (valeur normale 0 ~ 15 × 10⁶/L), sucre 2,8 mmol/L (ponction lombaire normale valeur 2,5 ~ 4,5 mmol/L, sucre normal), protéines 1,0 g/L (valeur normale pour la ponction lombaire : 0,2 ~ 0,45 g/L, augmentation des protéines), chlorure 120 mmol/L (valeur normale pour la ponction lombaire : 120 ~ 130 mmol/ L, chlorure normal), une encéphalite virale (encéphalite japonaise) doit être envisagée (paire A). Dans la méningite tuberculeuse (erreur B), la protéine du liquide céphalorachidien est significativement augmentée, le chlorure est significativement diminué et le sucre peut être détecté dans un frottis ou une culture.

Les pétéchies et les ecchymoses cutanées sont des manifestations courantes de la méningite à méningocoque (D est faux, ce qui est la bonne réponse à cette question). Les manifestations cliniques du stade le plus avancé de l'encéphalite japonaise comprennent une forte fièvre et des troubles de la conscience. Plus la durée est longue, plus l'état est grave (paire A). Certains patients présentent des convulsions et des troubles de la conscience (paire C). hernie cérébrale (paire B). Il y a une augmentation de la pression intracrânienne et l'examen montre des signes d'irritation méningée (paire E) et une insuffisance circulatoire.

Les virus, le sel et le sucre n'entreront pas Tuberculose, moins de sel et plus de sucre Méningite à méningocoque, le sel et le sucre emportent tout

La différence entre la méningite à méningocoque et l'encéphalite japonaise (1) Différents pathogènes : 1. L'agent causal de la méningite à méningocoque est une bactérie (Neisseria meningitidis). 2. L'agent pathogène de l'encéphalite japonaise est un virus (virus de l'encéphalite japonaise). (2) Différentes parties parasites : 1. La méningite céphalo-rachidienne épidémique est parasitaire dans le nasopharynx des patients et des porteurs. 2. L'encéphalite japonaise est parasitaire dans le système nerveux central du patient. (3) Différentes voies de transmission et sources d’infection : 1. La source d'infection de la méningite céphalo-rachidienne épidémique sont les patients et les porteurs, et la voie de transmission est la transmission respiratoire directe (transmission par gouttelettes). 2. L'encéphalite japonaise se transmet par les patients, les hôtes intermédiaires, le bétail et la volaille, ainsi que par les vecteurs (moustiques). (4) Différentes manifestations cliniques : Regardez principalement les ecchymoses sur tout le corps. La méningite à méningocoque a des ecchymoses, mais pas l'encéphalite japonaise.

Changements granulomateux, une sœur orpheline va à l'école syphilis rougeole tuberculose sarcoïdose La fièvre typhoïde Schistosome

Méningite tuberculeuse ~ De multiples nodules miliaires gris-blanc sont observés et des lésions ressemblant à des granulomes peuvent être observées au microscope. La maladie la plus probable est la méningite tuberculeuse Méningite purulente ~ Fréquemment observée en hiver et au printemps, principalement accompagnée de pétéchies sur la peau et les muqueuses et de liquide céphalo-rachidien purulent. L'encéphalite japonaise ~ est plus fréquente en été et en automne, avec de multiples lésions parenchymateuses cérébrales et un liquide céphalo-rachidien clair ou légèrement mélangé.

Fièvre typhoïde et encéphalite japonaise, les neutrophiles s'inversent

Les barbituriques préviennent les convulsions. Une fois les convulsions survenues, utilisez du diazépam.

Les convulsions causées par des lésions parenchymateuses cérébrales peuvent être traitées avec du diazépam Le barbiturique de sodium peut être utilisé pour prévenir les convulsions et non pour les traiter.

Le diazépam appartient aux benzodiazépines

5% de glucose n'est pas assez hypertonique, il devrait être à 50%

… ④ Les stimulants respiratoires (paire D) peuvent être utilisés en cas d'insuffisance respiratoire centrale. La théophylline Lobelia est le premier choix... Le nicotsamide peut également être utilisé... ⑤ Améliorer la microcirculation peut améliorer la microcirculation cérébrale et réduire l'œdème cérébral. Soulage le vasospasme cérébral et excite le centre respiratoire. L'atropine peut être utilisée... ou l'anisotine (paire B)... De plus, l'atropine peut également être utilisée...

La dopamine (E est faux, la bonne réponse à cette question) est un médicament vasoactif qui peut provoquer une insuffisance circulatoire due à l'encéphalite japonaise. Traitement de l'insuffisance respiratoire due à l'encéphalite japonaise : le stimulant respiratoire Lobelia théophylline (paire A) peut être utilisé, l'anisodamine (paire B) ou la phentolamine (paire D) peuvent être utilisées pour améliorer la microcirculation, et le mannitol à 20 % peut être utilisé pour réduire les troubles cérébraux. œdème (paire C).

Les médicaments bloquant les phentolamines α1 et 2 améliorent la microcirculation

La dopamine ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique, il faut au moins qu'elle soit de la lévodopa

① Insuffisance respiratoire : 1. Oxygénothérapie : Oxygène administré par canule nasale et masque 2. Déshydratation : Mannitol 3. Réducteurs de mucosités et glucocorticoïdes 4. Stimulants respiratoires : Lobelia théophylline, Nicotsamide, Ritalin, Huisulin 5. Améliorer la microcirculation : scopolamine, atropine, phentolamine ② Forte fièvre : refroidissement principalement physique, accompagné de convulsions isolées : chlorpromazine et prométhazine ③Convulsion : forte fièvre → refroidissement, œdème cérébral → mannitol, lésions parenchymateuses cérébrales → tranquillisant (diazépam)

Paludisme à Anophèle, dengue à Aedes, encéphalite japonaise Culex

Une fois que le virus de la rage a envahi les tissus, il peut rester localement pendant une courte période, puis envahir le tissu nerveux. La durée de séjour est de 3 jours ou plus (paire E).

Le virus se propage du système nerveux central aux nerfs périphériques, et non par le sang

Ex (3) : 0 7 28 Après (5) : 0 3 7 14 28 Sévère (10) : 1-6 10 14 30 90

Injection du vaccin antirabique : 3 fois avant l'exposition (A est correct et B est faux, la bonne réponse à cette question), 5 fois après l'exposition (C est correct), 2 ml à chaque fois, injection intramusculaire (E est correct), morsure grave , 10 injections dans tout le processus, 1 injection chacune du même jour au 6 et 1 injection chacune les 10, 14, 30 et 90 (paire D).

neuf cadres de lecture ouverts Trois gènes structurels : gag pol env Deux gènes régulateurs : tat rev Quatre gènes accessoires : nrf vif vpu vrp

Il s’agit de deux brins positifs, d’un simple brin double brin et non d’un ARN double brin.

Ligne 6 de la page 109 du livre des maladies infectieuses : Le VIH infecte principalement les lymphocytes T CD4, les phagocytes mononucléés, les lymphocytes B, les microglies et les cellules souches de la moelle osseuse.

Les cellules de Kupffer (C est faux, la bonne réponse à cette question) sont des macrophages hépatiques. Un grand nombre de cellules de Kupffer peuvent être observées dans l'hépatite.

À l’intérieur du virus VIH se trouve le noyau pyramidal

Le VIH est un virus à ARN simple brin, un rétrovirus, constitué d'un noyau et d'une enveloppe. La couche la plus externe du virus est l’enveloppe lipidique (paire B). Il existe deux types de VIH-1 et VIH-2 (une paire). Le VIH a une faible résistance au monde extérieur et est sensible à la chaleur (paire D). La transcriptase inverse du virus VIH n’ayant aucune fonction de correction, l’agent pathogène est sujet à la mutation (paire D). Le virus VIH n'a pas de noyau cylindrique (C est faux, cette question est correcte)

Les rayons UV à 0,1% de formaldéhyde sont inutiles

) & "Le VIH a une faible résistance au monde extérieur. Il est sensible à la chaleur (paire AD). Une température de 56°C pendant 30 minutes peut faire perdre au VIH son pouvoir infectieux pour les lymphocytes T humains in vitro, mais il ne peut pas inactiver complètement le VIH dans le sérum. ; 100°C pendant 20 minutes. Le VIH peut être complètement inactivé en quelques minutes. Il peut être inactivé par 75 % d'éthanol (paire B), 0,2 % d'hypochlorite de sodium (paire C) et de l'eau de Javel. Il ne peut pas être inactivé par 0,1 % de formaldéhyde, les rayons ultraviolets. (E est faux, la bonne réponse à cette question) et les rayons Y vivent le VIH ».

Gap120 est responsable du contact et gap41 est responsable de l'infection

La maladie du SIDA la plus courante : la pneumonie à Pneumocystis La tumeur maligne la plus courante est le sarcome de Kaposi.

Le muguet est un symptôme précoce du SIDA

phase aigüe période asymptomatique Stade SIDA (diverses infections opportunistes et tumeurs)

L'infection fongique buccale appartient au stade du SIDA

Dans la phase aiguë du VIH, la fièvre (paire A) est la plus fréquente, qui peut être accompagnée d'un malaise général, de maux de tête, de sueurs nocturnes, de nausées, de vomissements, de diarrhée, de maux de gorge (paire B), de myalgie, de douleurs articulaires, d'éruptions cutanées, et lymphadénopathie (paire C) et symptômes neurologiques.

Description du stade clinique de SIDA de l'infection par le VIH, des maladies constitutionnelles peuvent survenir et une lymphadénopathie généralisée persistante peut survenir

phase aigüe période asymptomatique Stade SIDA (diverses infections opportunistes et tumeurs)

Le dépistage initial ne peut pas confirmer le diagnostic.

Le test d'immunotransfert pour les anticorps anti-VIH (A paire) est un test de confirmation de l'infection par le VIH.

Un test pratique et spécifique pour exclure le SIDA est le sérum anti-VIH, qui constitue également la référence en matière de diagnostic de l'infection par le VIH.

L'AZT est-il un médicament contre le SIDA ?

Le premier choix pour la pneumonie à Pneumocystis (PCP) est le composé sulfaméthoxazole, qui est le composé sulfaméthoxazole (B

Nouveau coronavirus du SRAS

"Atypique"

Il reste controversé que le SRAS se transmette par le sang p133

Le mécanisme immunitaire peut être la principale raison

Manifestations cliniques du SRAS : La période d'incubation est généralement de 3 à 5 jours (paire B). Au stade précoce, la fièvre est le premier symptôme et, parfois, des frissons peuvent être accompagnés de symptômes tels que des maux de tête, des douleurs articulaires et musculaires. fatigue ; certains patients peuvent présenter une toux sèche, des douleurs thoraciques et de la diarrhée (A à droite) et d'autres symptômes ; il n'y a généralement pas de symptômes catarrhales des voies respiratoires supérieures (C est faux, la bonne réponse à cette question), mais il peut y avoir de la toux ; , toux généralement sèche avec peu d'expectorations (E à droite), et les signes pulmonaires ne sont pas évidents (D à droite).

Hépatite A 6 mois, SRAS 3 mois

Immunoglobuline : a une activité d'anticorps ou a une structure chimique similaire aux anticorps, comme la lg dans le BCR des cellules B.

Les anticorps sont tous des immunoglobulines, mais les immunoglobulines ne sont pas des anticorps.

L'hémoglobine de la fièvre hémorragique épidémique est augmentée, mais il n'y a pas de changement évident ici.

L'application d'un traitement hormonal est efficace pour soulager les symptômes d'intoxication. La dose générale pour adultes est équivalente à 80 à 320 mg de méthylprednisolone par jour. La dose peut être augmentée de manière appropriée si nécessaire, mais la durée d'application de fortes doses ne doit pas être trop longue. long (

Notez la différence entre la quarantaine et 14 jours

Les contacts étroits des patients atteints du SRAS après le début de la maladie doivent être observés médicalement pendant 14 jours à compter de la date du dernier contact avec le patient (

14 jours ou deux semaines La différence entre le SRAS et le COVID-19 1. Les personnes infectées par le virus du SRAS sont de jeunes adultes ; les personnes infectées par le nouveau coronavirus sont des personnes d'âge moyen et âgées souffrant de maladies sous-jacentes. 2. La période d’incubation du SRAS est de 2 à 3 jours ; celle du COVID-19 est de 1 à 14 jours. 3. Le taux d’infection du SRAS est de 1,4 à 1,5 ; le taux d’infection du COVID-19 est de 3 à 5.

Acide trichloroacétique (TCA) Le TCA est bon marché et détruit les verrues par coagulation chimique des protéines. En raison de leur capacité limitée à pénétrer dans la peau, le TCA est le mieux adapté au traitement des verrues génitales de petit volume. Des essais randomisés ont confirmé son taux de clairance thérapeutique de…

)). Le sang est actuellement dans un état hypercoagulable et le plasma frais contient un grand nombre de facteurs de coagulation, ce qui va aggraver l'hypercoagulation sanguine (C est incorrect, ce qui est la bonne réponse à cette question).

Test blanc à l'acide acétique positif (évoquant un diagnostic de verrues génitales)

cytomégalovirus du hibou Creuser les verrues génitales Macrophages hépatiques de Kufu Lymphome hodgkinien image miroir Cancer du poumon à petites cellules à l'avoine Corpuscules d'Aschaffe Corpuscules d'Aschaffe Corpuscules rhumatismaux Fièvre rhumatismale

Excroissances roses ressemblant à du chou-fleur sur la vulve, avec un test blanc à l'acide acétique positif, évocateurs de verrues génitales. L'imiquimod est un immunomodulateur aux effets antiviraux et est principalement utilisé pour traiter les verrues génitales (paire A).

Au cours de l'hépatite A, le stade le plus contagieux est le stade pré-jaunisse (paire B). Pendant la période d'incubation et le stade précédant la jaunisse de l'hépatite A, une grande quantité de virus de l'hépatite A peut être excrétée dans les selles. La majeure partie du virus est excrétée à partir de la fin de la période d'incubation (erreur A) jusqu'aux 10 jours d'apparition des symptômes de fièvre, qui constituent le stade le plus contagieux. Après l’apparition de la jaunisse (C est faux), le degré de désintoxication diminue. Vingt jours après le début de la jaunisse, le virus n’est plus excrété (erreur DE).

L'agent causal de la fièvre jonctionnelle pharyngée est l'adénovirus (D paire

Gouttes blanches de l'urètre : prostatite chronique Écoulement de pus de l'orifice urétral : gonorrhée (antécédents de rapports sexuels impurs) Liquide séreux de l'orifice urétral : Chlamydia (antécédents de rapports sexuels impurs)

À 56 degrés pendant 30 minutes, ne perd-il pas seulement son pouvoir infectieux mais ne l’inactive-t-il pas ?

Le VIH est sensible à la chaleur et peut perdre son pouvoir infectieux à des températures élevées

De grandes quantités d'ascite peuvent également induire une encéphalopathie hépatique (Faux D), c'est pourquoi un traitement actif par ascite ne doit pas être effectué.

, Les acides aminés à chaîne ramifiée réduite (erreur E) peuvent provoquer une encéphalopathie hépatique

Les gens sont généralement sensibles à la grippe

La fièvre hémorragique avec syndrome néphrotique, également appelée fièvre hémorragique épidémique, se transmet principalement à l'homme par l'intermédiaire de rats porteurs d'hantavirus. Outre les rats domestiques et les rats sauvages, d'autres rongeurs tels que les chats, les chiens, les porcs, etc. peuvent également être porteurs de virus. Les hantavirus sont principalement transmis à l'homme par les méthodes suivantes : 1. Voies respiratoires, inhalation des excréments de rats infectés par le virus. par les voies respiratoires ; Propagation de poussières contaminées par l’urine et la salive. 2. Sang infecté par des morsures ou des blessures de rats entrant en contact avec des excréments de rats. 3. Tube digestif, infection causée par la consommation d'aliments contaminés par des excréments de souris contaminés par des virus. Ce type de maladie survient en toutes saisons. La fièvre hémorragique de la souris domestique est principalement observée au printemps et en été, tandis que la fièvre hémorragique du rat sauvage est plus fréquente en automne. La prévention et l'éradication des rats sont la clé pour éliminer cette maladie. Faites attention à la nourriture, à l'environnement et à l'hygiène personnelle pour éviter l'infection.

En plus de la transmission sanguine et sexuelle

La fièvre est un symptôme, pas une physiopathologie !

La physiopathologie de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprend le choc (paire A), l'hémorragie (paire B) et l'insuffisance rénale aiguë (paire E). La fièvre (erreur C) est une manifestation clinique de la fièvre hémorragique. L'œdème (erreur D) est l'anatomie pathologique de la fièvre hémorragique.

); les personnes ne sont pas à l’origine de l’infection de la maladie, il n’est donc pas nécessaire de s’isoler sur place

L'Asie du Sud-Est et le Pacifique occidental sont les principales zones épidémiques d'encéphalite japonaise (erreur D). La maladie est endémique dans mon pays, à l'exception du nord-est de la Chine, du Qinghai, du Xinjiang et du Tibet (erreur E). 80 à 90 % des cas sont concentrés aux 7e, 8e et 9e trimestres (paire A). La maladie est moins concentrée et très sporadique. Il est rare que plusieurs membres de la famille soient atteints de la maladie en même temps.

La Nisslite disparaît et des corps d'inclusion apparaissent

Lorsque les cellules nerveuses ou les neurones sont endommagés, le nombre de corps de Nissl dans leur cytoplasme peut être réduit ou éliminé.

L'encéphalite japonaise typique peut être divisée en quatre étapes 1. Stade précoce : 1 à 3 jours après le début de la maladie. L'apparition est soudaine, la température corporelle atteignant 39-40°C en 1 à 2 jours, accompagnée de maux de tête, de nausées, de vomissements et éventuellement d'apathie ou de somnolence. 2. Stade extrême : Du 4ème au 10ème jour de l'évolution de la maladie, les symptômes ci-dessus s'aggravent. (1) Forte fièvre : La température corporelle peut atteindre plus de 40°C, durant généralement 4 à 10 jours, et dans les cas graves, elle peut durer jusqu'à 3 semaines. Plus la température corporelle est élevée, plus la durée de chaleur est longue et plus la condition est grave. (2) Trouble de la conscience : divers degrés, notamment somnolence, délire, coma, etc., peuvent survenir du 1er au 2ème jour, généralement du 3ème au 8ème jour, et durer environ une semaine, et dans les cas graves, cela peut durer plus de 4 semaines. Plus le coma est profond, plus il dure longtemps et plus la maladie est grave. (3) Convulsions ou convulsions : plus fréquentes du 2e au 5e jour de l'évolution de la maladie, il peut y avoir des contractions locales du visage, des lèvres, etc., suivies de contractions cloniques des membres, voire de contractions de tout le corps. , qui dure généralement plusieurs minutes et s'accompagne de troubles de la conscience. Les cas graves peuvent entraîner une cyanose et une insuffisance respiratoire. (4) Insuffisance respiratoire: plus fréquente chez les patients graves, principalement une insuffisance respiratoire centrale, se manifestant par un rythme respiratoire irrégulier, tel qu'une respiration superficielle, une double inhalation, une respiration soupirante, une respiration Teochew, etc., et enfin un arrêt respiratoire. Une insuffisance respiratoire périphérique peut également survenir, accompagnée de symptômes de respiration rapide d'abord, puis de lenteur, d'affaiblissement de la respiration thoracique ou abdominale, de cyanose et de rythme respiratoire régulier. Les patients sont souvent accompagnés d'un œdème cérébral et d'une hernie cérébrale, se manifestant par une aggravation des troubles de la conscience, des convulsions répétées et persistantes, des convulsions, des pupilles de tailles variables et une disparition du rayonnement lumineux. (5) Autres manifestations du système nerveux: les radiations superficielles peuvent être affaiblies ou disparaître, et les réflexes tendineux peuvent d'abord devenir hyperactifs puis disparaître. Des signes pyramidaux pathologiques tels qu'un signe Pap positif, une irritation méningée, une incontinence ou une rétention d'urine et de selles, ainsi qu'une augmentation du tonus musculaire et une paralysie tonique des membres peuvent survenir. La maladie est la plus grave à ce stade, avec une forte fièvre, des convulsions persistantes et une insuffisance respiratoire comme symptômes graves. 3. Période de récupération : La température corporelle baisse progressivement et les symptômes mentaux et neurologiques s'améliorent de jour en jour et se rétablissent progressivement en environ 2 semaines. Les symptômes tels que troubles mentaux, démence, aphasie, dysphagie, paralysie ou troubles mentaux dans les cas graves se rétablissent plus lentement. 4. Stade des séquelles : Si les symptômes mentaux et neurologiques mentionnés ci-dessus ne se sont pas rétablis depuis 6 mois, ils sont appelés séquelles. Le taux d'incidence est d'environ 5 à 20 %, et certains durent à vie.

Les manifestations cliniques du stade extrême de l'encéphalite japonaise comprennent une forte fièvre (paire A), des troubles de la conscience (paire D), des convulsions et des convulsions (paire B), une insuffisance respiratoire (paire E) et d'autres symptômes et signes neurologiques tels que des symptômes positifs. signes pathologiques (Paire C), insuffisance circulatoire.

) & "(4) Insuffisance respiratoire... se manifestant par un rythme respiratoire irrégulier et une amplitude inégale (Paire A), comme une respiration superficielle, une double inspiration, une respiration soupirante, une respiration de marée, une respiration sanglotante, etc., et enfin un arrêt respiratoire. En plus des anomalies respiratoires mentionnées ci-dessus, les patients présentant une hernie cérébrale présentent également d'autres manifestations cliniques : la pupille du côté affecté devient d'abord plus petite puis se dilate progressivement à mesure que la maladie progresse, la partie supérieure de l'œil et le visage du côté affecté sont tombants, le. le globe oculaire est exodévié et les lésions sont opposées. La force musculaire des membres latéraux est affaiblie ou paralysée et les signes pathologiques sont positifs en raison de la compression du tronc cérébral, les signes vitaux peuvent être anormaux (paire B). hernie (hernie amygdalienne cérébelleuse), le trouble des signes vitaux apparaît plus tôt et le trouble de la conscience apparaît tardivement (paire C). En raison de l'hypoxie du tronc cérébral, les pupilles peuvent être grandes et petites (paire D). le centre respiratoire situé dans la moelle oblongate, le patient peut subitement souffrir d'un arrêt respiratoire et mourir à un stade précoce.

Hernie cérébelleuse - la pupille du côté affecté devient d'abord plus petite

Les vaccins actuellement utilisés pour prévenir l’encéphalite japonaise comprennent le vaccin inactivé à base de cellules rénales de hamster (paire C) et le vaccin vivant atténué à cellules rénales de hamster (paire D).

seulement le rein de Gopher

Les enfants de moins de 10 ans et les personnes entrant dans les zones d’endémie sont éligibles à la vaccination !

Généralement, les nourrissons et les jeunes enfants âgés de 6 mois à 1 an sont vaccinés deux fois, à 7 à 10 jours d'intervalle, et un rappel est effectué la deuxième année. Après trois rappels consécutifs, aucune autre injection n'est nécessaire !

), généralement vaccinés 2 fois, à 7 à 10 jours d'intervalle (

Les seules sources d'infection par le SIDA sont les patients atteints du SIDA (paire A) et les patients infectés par le VIH (paire B). Singes, orangs-outans et babouins (erreur CDE), il n'existe actuellement aucune preuve qu'ils puissent provoquer la transmission, ils ne sont donc pas la source de l'infection par le SIDA.

Le VIH appartient au genre Lentivirus de la famille des Retroviridae. Pour les virus à ARN rétro-transcripteurs. La forme est ronde ou en forme de tige, avec un diamètre de 100 à 140 nm. Il existe trois gènes structurels : (1) Gène Gag (gène de l’antigène de groupe), codant pour la protéine centrale p24. (2) le gène pol (gène de la polymérase) et la polymérase centrale codante sont collectés et compilés sur le réseau d'éducation médicale. (3) gène env (gène de la protéine de la membrane externe), codant pour les protéines de la membrane externe gpl20 et gp41. Les gènes structurels codent principalement pour les protéines centrales, les polymérases et les protéines de la membrane externe. 3 gènes régulateurs : (1) Le gène Tat (transactivateur) joue un rôle régulateur positif dans les gènes du VIH. (2) le gène rev (régulateur de l'expression des protéines virales), augmente l'expression des protéines structurelles par les gènes gag et env. (3) le gène nef (facteur négatif) a pour effet d'inhiber la prolifération du VIH. Les gènes régulateurs agissent principalement sur une certaine séquence du génome viral ou sur son ARNm par l'intermédiaire de protéines régulatrices. Il y a 4 autres gènes : (1) Le gène vif (facteur d'infection virale), en coopération avec certaines cytokines, favorise la réplication du VIH dans les cellules. (2) Le gène vpr (protéine R) peut permettre au VIH de proliférer dans les macrophages. (3) le gène vpu (protéine u), favorise la libération du VIH-1 à partir de la membrane cellulaire, uniquement dans le VIH-1. (4) Le gène vpx (protéine X) est nécessaire à la prolifération du VIH-2 dans les lymphocytes et les macrophages et peut favoriser