Galería de mapas mentales Pediatría
Incluye principalmente enfermedades inmunes, enfermedades neonatales y neonatales, enfermedades del sistema cardiovascular, enfermedades del sistema respiratorio, enfermedades del sistema sanguíneo, enfermedades del sistema urinario, etc.
Editado a las 2024-01-12 09:21:06,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
¿Cuáles son los métodos de fijación de precios para los subcontratos de proyectos bajo el modelo de contratación general EPC? EPC (Ingeniería, Adquisiciones, Construcción) significa que el contratista general es responsable de todo el proceso de diseño, adquisición, construcción e instalación del proyecto, y es responsable de los servicios de operación de prueba.
Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
Pediatría
introducción
Puesta en escena de la edad de los niños.
periodo fetal
Último período menstrual de la madre hasta el nacimiento.
periodo neonatal
Ligadura del cordón umbilical hasta los 28 días después del nacimiento.
Alta morbilidad y mortalidad
infancia
Desde el nacimiento hasta 1 año
Crecimiento y desarrollo más rápidos
Tracto digestivo propenso a sufrir trastornos.
Propenso a infecciones y enfermedades infecciosas (después de 5 meses, período de vacío inmunológico)
NIñez temprana
1 año a 3 años
Comienza el desarrollo intelectual
Los accidentes son comunes, los trastornos nutricionales son comunes y la diarrea es común.
periodo preescolar
3 años a 6 o 7 años
El desarrollo intelectual es más rápido
Período crítico de formación del carácter.
edad escolar
(6~7) hasta la prepubertad
Aumento de enfermedades inmunes.
pubertad
Los caracteres sexuales secundarios comienzan a aparecer hasta que la función reproductiva está básicamente madura.
Desarrollo acelerado de los caracteres sexuales primarios.
Crecimiento y desarrollo
Patrones de desarrollo de los niños.
continuidad, etapa
desequilibrado
Nervio: Rápido al principio y luego lento (antes de los 2 años)
Reproducción: lenta al principio y luego rápida
Físico: Rápido-Lento-Rápido
Linfa: pico prepuberal
Ley General
de arriba a abajo
de cerca a lejos
De grueso a fino
Del nivel bajo al nivel alto
De lo simple a lo complejo
Diferencias individuales
crecimiento fisico
peso
Nacimiento: 3,25 kg
Marzo: 6,5 kg
1 año: 10 kg
2 años: 12kg
fórmula
1~6 años: edad✖️2➕8
altura
Nacimiento: 50cm
Junio: 65 cm.
1 año: 75cm
2 años: 87cm
fórmula
2~6 años: edad✖️7➕75
7~12 años: edad✖️6➕80
circunferencia craneal
Nacimiento: 32cm
1 año: 46cm
circunferencia del torax
Nacimiento: 34cm
1 año: 46cm
circunferencia del brazo superior
espesor de grasa
Otros sistemas
esqueleto
cráneo
Fontanela posterior: febrero
Fontanela anterior: 2 años
Suturas craneales: abril
columna vertebral
Abultamiento del cuello: marzo
Abultamiento mamario: 6 meses
Protrusión lumbar: 1 año
hueso largo
Bebés: Rodillas, 1+ años: Muñecas
Centros de osificación de la mano y muñeca izquierdas (hasta 10)
Edad➕1
dientes
No brota en diciembre - Anormal
Adorable antes de los 3 años.
Primer molar permanente: 6 años
Segundos molares permanentes: 12 años
desarrollo neuropsicológico
desarrollo del sistema nervioso
Marzo
Pérdida del reflejo de prensión.
marzo a abril
Tono muscular elevado y signo de Kellniger positivo.
1 año
Los reflejos tendinosos, los reflejos de la pared abdominal y los reflejos cremastéricos son estables.
Menores de 2 años
Signo de Babinski positivo
4 años
Mielinización y desarrollo nervioso.
Presente al nacer y presente durante toda la vida.
reflejo del tendón de la rodilla
Evaluación del desarrollo neuropsicológico infantil.
evaluación de detección
Prueba de detección del desarrollo de Denver (DDST)
Menores de 6 años
Cuestionario de edad y progreso del desarrolloASQ
Enero hasta los 5 años y medio.
prueba de dibujo
5~9,5 años
Juego de vocabulario con imágenes PPVT
4 a 9 años
Adecuado para personas con discapacidad motora o del habla.
evaluación diagnóstica
Escala de desarrollo infantil de Bayley
febrero a 30 meses
Diagnóstico psicológico del neurodesarrollo infantil
Escala de desarrollo de Geisel
4 semanas a 3 años
Escala de inteligencia de Wechsler para niños de preescolar y primaria
6~12 años
Escala Standford-Binet
2~18 años
Comportamiento del desarrollo y anomalías psicológicas
Común en niños
Común en la adolescencia
síndrome del adolescente
Desequilibrio de la función de los nervios craneales
pérdida de memoria
distracción
pensamiento lento
Confusión
tener problemas para dormir
Desequilibrio sexual
otro
Adiccion
abuso de sustancias
cuidado de los niños
Vacunación
Vacuna BCG contra la hepatitis B al nacer
Vacuna de médula espinal en febrero/marzo/abril
Amanecer en marzo/abril/mayo
Vacuna contra el sarampión en agosto
Nutrición y trastornos nutricionales
Conceptos básicos de nutrición infantil
Nutrientes e ingestas dietéticas de referencia de nutrientes
Ingestas dietéticas de referencia de nutrientes
requisito promedio EAR
Ingesta recomendada RNI (cumple con la mayoría)
Ingesta adecuada de IA
Nivel máximo de ingesta tolerado UL
metabolismo energético en niños
Tasa metabólica basal 50%
bebé
55kcal
7 años
44
12 años de edad
30
adulto
25~30kal
Efectos cinéticos especiales de los alimentos (7-8%)
consumo de actividad
Consumo de excreciones 10%
Requerido para el crecimiento (32~35%)
macronutrientes
proteína
8~15%
RNI infantil
1,5~3g/(kg·d)
lípidos
45~50%
carbohidrato
55~65%
micronutrientes
Otros ingredientes dietéticos
Fibra dietética
agua
110~155ml/(kg·d)【150】
Alimentación infantil
amamantamiento
Características de la leche humana
Rico en nutrientes (aporte energético 100ml, 67kcal)
Macroelementos
Más albúmina, menos caseína
Proteína 9%
Rico en beta-lactosa
Carbohidratos 41%
Alto en ácidos grasos insaturados.
50% grasa
oligoelementos
La proporción adecuada de calcio y fósforo es 2:1
Alta tasa de absorción de hierro
efectos biológicos
Bajo poder amortiguador (ácido)
Inmunidad, antiinfección.
sigA
Lactoferrina (absorbe hierro)
Inhibir la infección por Candida albicans
factores reguladores del crecimiento
desnutrición proteico-energética
Más común en niños menores de 3 años.
Fisiopatología
Anomalías metabólicas
proteína
Concentración de proteínas totales en suero <40 g/l, albúmina <20 g/l, edema hipoproteico
metabolismo del agua y la sal
deshidratación hipotónica
acidosis
Las funciones de cada sistema son bajas.
sistema digestivo
propenso a la diarrea
manifestaciones clínicas
complicación
anemia hipocrómica microcítica
deficiencia vitaminica
La deficiencia de vitamina A es la más común
El período de recuperación puede ir acompañado de una deficiencia de vitamina D.
hipoglucemia espontánea
diagnóstico
Partida y calificación
bajo peso
retraso en el crecimiento
delgado
Diagnóstico diferencial
infección crónica
anemia nutricional
tratar
Tratamiento general
Eliminar la causa
ajustar la dieta
ligero-moderado
60~80kcal
Severo
40~60kcal
tratamiento medico
Preparación intramuscular de esteroides anabólicos (fenilpropionato de nandrolona)
Tratamiento sintomático
Obesidad simple en niños
diagnóstico
IMC
altura peso
distrofia vitamínica
Deficiencia de vitamina A
función fisiológica
Constituyendo sustancias sensibles a la luz en las células visuales.
Promover el crecimiento y el desarrollo y mantener la función reproductiva.
Mantener y promover la inmunidad.
manifestaciones clínicas
Manifestaciones oculares
Conjuntiva seca/Parches de picaduras
Manifestaciones cutáneas
Hiperqueratosis, ojo seco
diagnóstico
diagnóstico de laboratorio
retinol plasmático
respuesta a la dosis relativa
deficiencia nutricional de vitamina D
Raquitismo por deficiencia nutricional de vitamina D
VD múltiples funciones fisiológicas y metabolismo.
transporte
Primera hidroxilación: hígado
Segunda hidroxilación: riñón
Causa
Deficiencia perinatal de vitamina D
Sol insuficiente
La tasa de crecimiento es rápida y es necesario aumentarla.
Suplementos insuficientes de vitamina D en los alimentos
efectos de la enfermedad
Enfermedad gastrointestinal o hepatobiliar.
manifestaciones clínicas
Primeros días (primeros días)
Aumento de la excitabilidad nerviosa (síntomas pero no signos)
Período de actividad (período emocionante)
calavera cuadrada
Cuentas de raquitismo
Pulseras de mano y tobilleras
pechuga de pollo
surco costofrénico o surco de Hao
Rodilla varum (forma de O)
Rodilla valgo (forma de X)
deformidad espinal
período de recuperación
período de secuelas
Después de 2 años
diagnóstico
El suero 25-(OH)D3 es el más fiable
Diagnóstico diferencial
Signos diferenciadores del raquitismo.
Condrodistrofias
Extremidades cortas, cabeza grande, frente prominente.
Mismos síntomas que el raquitismo pero diferentes causas
Bajo en fosfato contra el raquitismo con vitamina D
Todavía hay síntomas activos de raquitismo después de los 2 o 3 años.
tratar
generalmente
tomar el sol
droga
ikB
Dosis terapéutica 2000~4000UI (1 mes)
Dosis preventiva 400~800UI
Otros (suplemento de calcio h
Tetania por deficiencia de vitamina D (<6 meses)
manifestaciones clínicas
tipo oculto
signo del nervio facial
reflejo peroneo
impuesto de ajuar
Colóquese el manguito de presión arterial durante 5 minutos y bombee.
Ataque típico (calcio sérico <1,75 mmol/l)
Convulsiones (más comunes)
Laringoespasmo (el más peligroso)
Tetania (más típica)
tratar
antiespasmódico
Suplemento de calcio
Suplemento VitD
deficiencia de oligoelementos
deficiencia de zinc
manifestaciones clínicas
disminución de la función digestiva
Pica
Crecimiento y desarrollo retrasados
Función inmune reducida
Retraso mental
otro
Úlceras bucales recurrentes
Disminución de la proteína fijadora de retinaldehído (ceguera nocturna, anemia)
tratar
suplemento de zinc
0,5~1,0 mg/kg por día
Deficiencia de selenio
Enfermedad de Kashin-Beck
Recién nacidos y enfermedades neonatales.
Descripción general
Según edad gestacional al nacer
Bebé a término
37 semanas<=GA<42 semanas (260~293 días)
bebé prematuro
EG<37 semanas (<259 días)
disputar Bebés prematuros [28, 37] Lactantes muy prematuros o muy inmaduros (<28 semanas)
Venció
EG>=42 semanas (>=294 días)
por peso al nacer
bebe con peso normal al nacer
[2500g, 4000g]
lactante con bajo peso al nacer
<2500g
<1500 g, recién nacido de muy bajo peso al nacer
<1000 g, recién nacido con peso extremadamente bajo al nacer
macrosomía
>4000g
Según la relación entre el peso al nacer y la edad gestacional
Adecuado para bebés en edad gestacional.
percentil 10 al 90
pequeño para Edad gestacional
Grande para la edad gestacional
Según edad gestacional después del nacimiento.
neonatal temprano
neonato tardío
Características y cuidados del recién nacido a término y prematuro
Sistema respiratorio
Entre las semanas 32 y 34, el surfactante alveolar aumenta rápidamente.
sistema circulatorio
Dilatación alveolar, vasodilatación pulmonar.
Se cierra el agujero oval y se cierra el conducto arterioso.
sistema digestivo
"Aflojar y apretar", posición horizontal
ictericia fisiológica
La defecación ocurre 24 horas después del nacimiento y se completa en 2 a 3 días.
sistema sanguíneo
Hemólisis fisiológica
Recuento alto de glóbulos blancos
sistema nervioso
Médula espinal: borde inferior de la tercera y cuarta vértebra lumbar
4.5 acupuntura lumbar
Cuatro reflexiones primitivas
reflejo de alimentación
reflejo de succión
reflejo de prensión
reflejo de abrazo
sistema urinario
Baja tasa de filtración y niveles de reabsorción.
temperatura corporal
hipotermia, escleredema
agua y electrolitos
Suplementación de sodio
anomalías del crecimiento intrauterino
complicación
Asfixia perinatal (hipoxia)
Malformaciones congénitas (infección crónica)
hipoglucemia
Síndrome de policitemia-hiperviscosidad
Síndrome de aspiración de meconio (hipoxia-defecación)
Asfixia neonatal
Causa
Factores prenatales (factores maternos)
factores intraparto
factores placentarios
factor del cordón umbilical
factores de parto
Factores posparto (factores fetales)
Fisiopatología
Hipoxia temprana, redistribución de la sangre.
La hipoxia continúa, agrava la acidosis metabólica y disminuye la sangre en varios órganos.
Sistema respiratorio
apnea primaria
El tono muscular está presente y la presión arterial es ligeramente más alta.
apnea secundaria
La pérdida de tono muscular, frecuencia cardíaca, presión arterial y saturación de oxígeno en sangre continúan disminuyendo.
Bioquímica sanguínea y cambios metabólicos.
acidosis mixta
hiperbilirrubinemia
Hiponatremia e hipocalcemia.
manifestaciones clínicas
sufrimiento fetal
Calificación de Apgar
contenido
color de piel
ritmo cardiaco
respuesta al estímulo
Tension muscular
respirar
estándar
8~10, normales
4 a 7, asfixia leve
0~3, asfixia severa
Daño a múltiples órganos.
centro
encefalopatía hemorrágica hipóxica
hemorragia intracraneal
diagnóstico
Historial médico➕Puntuación de Apgar➕Análisis de gases en sangre
tratar
plan de reanimación
A B C D E
R: Limpiar las vías respiratorias (lo más básico)
B: Establecer la respiración (clave)
C: Mantener la circulación normal
D: tratamiento farmacológico
E: Evaluación
Procedimientos y pasos
Reanimación inicial: mantener caliente ➡️posición ➡️limpiar las vías respiratorias ➡️limpiar ➡️estimular
Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal (EHI)
Causa
asfixia
Cambios patológicos
Edema cerebral (etapa temprana)
muerte neuronal selectiva
sangrado
Bebés prematuros - leucomalacia periventricular
manifestaciones clínicas
Leve
Moderado
Severo
Inspección auxiliar
análisis de gases en sangre
imagen mental
Ultrasonido B (examen preferido)
resonancia magnética
EEG
Reflejar objetivamente la gravedad del daño cerebral.
diagnóstico
Depender de las manifestaciones clínicas (4 ítems al mismo tiempo)
Lo más importante son las manifestaciones clínicas.
Identificar antecedentes obstétricos anormales.
Determinar la historia de asfixia al nacer.
síntomas neurológicos
excluir a otros
tratar
Tratamiento sintomático y de apoyo (el más importante)
Mantener los gases en sangre, la circulación y el azúcar en sangre.
Controlar las convulsiones (se prefiere el fenobarbital)
Tratar el edema cerebral
Se prefiere furosemida, manitol severo
terapia de hipotermia leve
Seguro y eficaz, 6 horas después del nacimiento.
hemorragia intracraneal neonatal
razón
nacimiento prematuro
Isquemia e hipoxia (más común)
perjudicial
otro
manifestaciones clínicas
Estado mental alterado (agitación, coma o letargo)
cambios respiratorios
signos oculares
mirada
nistagmo
alumno
Tamaño desigual o pérdida de reflexión de la luz.
Clasificación clínica (lugar de sangrado)
Hemorragia periventricular-intraventricular (la más común)
hemorragia subaracnoidea primaria
hemorragia intraparenquimatosa
Hematoma subdural (la hemorragia por traumatismo del nacimiento es la más común)
hemorragia cerebelosa
diagnóstico
Ultrasonido B de primera elección
Síndrome de angustia por aspiración de meconio neonatal MAS
Más común en bebés nacidos a término o postérmino
Fisiopatología
obstrucción desigual de las vías respiratorias
completamente bloqueado
Atelectasia
obstrucción incompleta
Enfisema
manifestaciones clínicas
Aspiración de líquido amniótico mezclado con meconio.
Manifestaciones del sistema respiratorio.
gemido espiratorio
Cofre lleno como cofre de barril
HPPRN (hipertensión pulmonar persistente del recién nacido)
hematomas persistentes y severos
complicación
Enfisema intersticial, neumomediastino o neumotórax
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal SDR (también conocido como enfermedad de la membrana hialina)
razón
Deficiencia de surfactante alveolar PS
Causa
nacimiento prematuro
Bebés de madres diabéticas (la insulina alta en la sangre antagoniza la síntesis de PS)
cesárea electiva
otro
manifestaciones clínicas
Signo del tridente inspiratorio
exhalar gemido
Ducto arterioso permeable complicado
Ocurre principalmente dentro de las 6 horas
Inspección auxiliar
análisis de gases en sangre
radiografía
Grado 1, lesiones en vidrio esmerilado en ambos pulmones.
Grado 2, signo del bronquio aéreo
Nivel 3: bordes borrosos del corazón y del diafragma
Nivel 4, pulmón blanco
Ultrasonido
Diagnóstico diferencial
Pulmón mojado
Síntomas leves, edema pulmonar.
Neumonía por estreptococos del grupo B
historia de infección
Hernia de diafragma
tratar
Tratamiento general
Apoyar el tratamiento sintomático.
Terapia de oxigeno
Ventilacion mecanica
Terapia alternativa PS
Cerrar el catéter arterial
indometacina
Ibuprofeno
Hipertensión pulmonar persistente complicada
Respirar óxido nítrico.
prevención
Las mujeres embarazadas con riesgo de parto prematuro de menos de 30 semanas de gestación son trasladadas al hospital (rescate RDS)
Mujeres embarazadas en riesgo de menos de 34 semanas, corticosteroides
Menos de 39 semanas, sin cesárea a menos que sea necesaria
Ictericia neonatal/hiperbilirrubinemia neonatal
Causa
Producción excesiva de bilirrubina (hemólisis neonatal)
Transporte insuficiente de bilirrubina (hipoalbuminemia)
Poca capacidad de las células del hígado para procesar la bilirrubina (niveles bajos de proteína Y, Z y UDPGT)
Más reabsorción
Mala motilidad intestinal.
La flora no está establecida.
Clasificación
ictericia fisiológica
Características
Generalmente bueno
Aparece en 2 a 3 días, alcanza el pico en 4 a 5 días y cede en 6 a 7 días, no más de 2 semanas como máximo.
Elevación diaria de bilirrubina sérica <85umol/L (5mg/dl)
ictericia patológica
diagnóstico
La ictericia aparece dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento.
La bilirrubina total supera el estándar.
Larga duración
Retirarse y reaparecer
Bilirrubina conjugada
Clasificación de causas
Ictericia con bilirrubina no conjugada predominantemente elevada
Ictericia pediátrica
ictericia hemolítica
Ictericia debido principalmente a niveles elevados de bilirrubina conjugada.
Enfermedades hepatobiliares
complicación
Encefalopatía por bilirrubina
especial
ictericia por leche materna
inicio temprano
Comenzar a tomar leche demasiado tarde provocará una motilidad gastrointestinal débil.
inicio tardío
La presencia en la leche materna afecta a la UDPGT
examinar
Diagnóstico diferencial (identificación de causas)
tratar
apoyo general
Iluminación (luz azul)
Presta atención para proteger tus ojos y genitales.
transfusión de sangre
HDN hemolítica neonatal
Causa
Hemólisis ABO
Madre múltiple O, feto AB
primer hijo extra
hemólisis Rh
Madre negativa, feto positivo.
No es el primer hijo
manifestaciones clínicas
Ictericia (dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento)
anemia
Hepatoesplenomegalia (hematopoyesis extramedular)
complicación
Encefalopatía por bilirrubina
Período 1 (período de advertencia)
Somnolencia, hipotonía.
Etapa 2 (etapa convulsiva)
Fase III (período de recuperación)
Etapa cuatro (etapa de secuelas)
Secuelas (atetosis, trastornos del movimiento ocular, discapacidad auditiva, hipoplasia del esmalte)
Disfunción neurológica inducida por bilirrubina
examinar
Prueba de tipo de sangre de madre e hijo.
prueba de hemólisis
Bilirrubina sérica
rutina de sangre
frotis de sangre
exhalar
Determinación de glóbulos rojos sensibilizados y anticuerpos del grupo sanguíneo (diagnóstico definitivo)
Ensayo de liberación de anticuerpos
Prueba de antiglobulina humana directa modificada (prueba de Coombs modificada)
Función hepática y renal.
Diagnóstico diferencial
enfermedad renal congénita
anemia neonatal
ictericia fisiológica
ictericia obstructiva
síndrome de hepatitis infantil
ictericia por leche materna
tratar
Soporte sintomático
Iluminado
Efectos secundarios: fiebre, diarrea, erupción cutánea, síndrome de bronce.
transfusión de sangre
enfermedades infecciosas neonatales
sepsis neonatal
Clasificación
inicio temprano
Inicio de la enfermedad dentro de los 7 días.
Historia de infección intrauterina, transmisión vertical de madres múltiples.
Principalmente bacilos G como Escherichia coli.
inicio tardío
Inicio de la enfermedad después de 7 días.
Neumonía, inflamaciones umbilicales y otras.
Principalmente Staphylococcus aureus G cocos
manifestaciones clínicas
que atipico
No puedo moverme sin comer o llorar.
La temperatura corporal puede estar elevada o no (el sistema inmunológico no es perfecto)
ictericia
A veces solo ictericia
hepatoesplenomegalia
Choque (piel veteada)
otro
complicación
combinado con meningitis
examinar
cultivo bacteriano
cultura de sangre
Líquido cefalorraquídeo y urocultivo.
pruebas no específicas
tratar
Antibacteriano
G cocos
Es recomendable elegir penicilina resistente a enzimas.
cefalosporinas de primera generación
vancomicina
bacterias G
cefalosporinas de tercera generación
Sin aminoglucósidos (ototóxicos!!!)
Bacteria anaerobica
metronidazol
complicación
apoyo
inmunidad
Foco de infección local claro
neumonía neonatal
tétanos neonatal
infección neonatal por citomegalovirus
tratar
Ganciclovir (preferido)
enterocolitis necrotizante neonatal
Causa
Nacimiento prematuro (lo más importante)
Infección (la más importante)
manifestaciones clínicas
Distensión abdominal (disminución de los ruidos intestinales), vómitos, heces con sangre
Inspección auxiliar
radiografía
Primeros días
periodo de progreso
Neumatosis quística de la pared intestinal (manifestación característica)
Acumulación de gas subseroso (tira fina, semiarco o sombra translúcida en forma de anillo)
Radiolucidez dendrítica (vena neumoportal): manifestaciones características
diagnóstico
Historia clínica (parto prematuro)➕Efectividad actual➕Radiografía➕Ultrasonido B
puesta en escena de campana
Fase I - sospechada
Fase II - Confirmada
Etapa III-etapa tardía
tratar
ayuno
Tratamiento quirúrgico
Hemorragia neonatal HDN
Causa
La deficiencia de VitK conduce a una deficiencia de factores de coagulación (II, VII, IX, X)
manifestaciones clínicas
inicio temprano
Inicio dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento.
Motivo: La madre tomó medicamentos antes del parto.
Clásico
Inicio entre el segundo y séptimo día después del nacimiento.
Causa: Lactancia materna exclusiva, insuficiencia gastrointestinal y hepática.
peinado tardío
Inicio entre el 1.º y el 3.º mes después del nacimiento.
Causa: desnutrición a largo plazo
hemorragia intracraneal
Hipoglucemia e hiperglucemia neonatal.
Hipoglucemia, azúcar en sangre <2,2 mmol/L
Hiperglucemia, azúcar en sangre >7,0 mmol/L
hipocalcemia neonatal
Calcio sérico <1,75 mmol/L
enfermedad del trauma del nacimiento neonatal
Cefalohematoma
Es más común en la parte superior, principalmente en un lado.
Las fracturas de clavícula son las más comunes.
enfermedades inmunes
Características inmunes pediátricas.
inmunidad celular específica
Inmunidad humoral
Sólo la IgG puede atravesar la placenta.
inmunidad no específica
Principalmente monocitos grandes y neutrófilos (baja función)
Enfermedad de inmunodeficiencia primaria EIP
Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
enfermedad de inmunodeficiencia combinada grave
Defectos RAG-1/-2
Deficiencia de adenosina desaminasa
displasia reticular
Artritis idiopática juvenil AIJ
tipo de cuerpo entero
Erupción eritematosa que ocurre con el calor.
Enfermedad de Kawasaki/síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos
Personas propensas a la caída del cabello.
Niños de 1 a 5 años
manifestaciones clínicas
Los principales síntomas
fiebre
>5 días, fiebre relajada o retenida
Manifestaciones mucocutáneas
Labios agrietados, lengua de fresa.
Congestión conjuntival pero sin secreción (distinguible de enfermedades infecciosas)
Piel, eritema multiforme
Manos y pies, edema duro.
manifestaciones de los ganglios linfáticos
Ganglios linfáticos inflamados delante de la oreja sin enrojecimiento, calor ni dolor.
corazón
aneurisma de la arteria coronaria
otro
Inspección auxiliar
sangre
Inmunología
electrocardiograma
Radiografía de pecho
Ecocardiograma (el más importante)
Angiografía coronaria (gravedad)
diagnóstico
Criterios de diagnóstico
Fiebre➕4 de 5 manifestaciones clínicas (extremidades, eritema multiforme, ojos, labios, ganglios linfáticos)
Fiebre➕Menos de 4 ítems➕Ecocardiograma
Diagnóstico diferencial
Principalmente diagnosticado con otras enfermedades exantemáticas de tipo febril.
eritema multiforme exudativo
Forma sistémica de artritis idiopática juvenil.
septicemia
escarlatina
tratar
Aspirina (preferida)
6 a 8 semanas
Si hay enfermedad de las arterias coronarias, úselo hasta que las arterias coronarias vuelvan a la normalidad.
Inmunoglobulina intravenosa IgIV
Cuanto antes mejor
Glucocorticoides
Generalmente no se utiliza, existe riesgo de aneurisma de la arteria coronaria (>=8 mm)
Tratamiento de insensibilidad a IgIV
"Triple": aspirina➕IVI G➕hormona
pronóstico
autolimitante
causa de la muerte
Infarto de miocardio
Ruptura de aneurisma (común en muerte súbita)
Hacer un seguimiento
Sin enfermedad de las arterias coronarias
Visitas de seguimiento (examen completo) al 1, 3, 6 meses y 1 a 2 años después del alta
Tiene enfermedad de las arterias coronarias
Seguimiento hasta la desaparición.
enfermedades neuromusculares
epilepsia
Características clínicas
Características clínicas de las crisis epilépticas.
convulsión focal
convulsión generalizada
convulsiones tónico-clónicas
convulsión clónica
Tics regulares sin rigidez.
Síndromes comunes de epilepsia infantil
Epilepsia benigna en niños con picos centrotemporales
Más común en niños
relacionado con la genética
Fondo normal de HUEVO durante las convulsiones.
El pronóstico es bueno, los fármacos son fáciles de controlar y el crecimiento y desarrollo no se ven afectados.
Espasmos infantiles (síndrome de West)
tipo de pandeo
cabeceo
convulsiones febriles
Clasificación
convulsión febril simple
convulsión febril compleja
Diagnóstico diferencial
Enfermedades infecciosas con fiebre.
Infección intracraneal
anomalía del líquido cefalorraquídeo
Irritación meníngea
Tiene hipertensión intracraneal
conciencia deteriorada
infección extracraneal
líquido cefalorraquídeo normal
Irritación meníngea
Tiene hipertensión intracraneal
conciencia deteriorada
tratar
Tratamiento General-Protección
Tratamiento antiespasmódico – sedación
Diazepam (preferido
fenobarbital
Tratamiento sintomático - enfriamiento
Causa tratamiento y prevención.
meningitis purulenta
Bacteria patogénica
neonatal temprano
Bebé a término
GBS (estreptococos del grupo B)
bebé prematuro
Escherichia coli
<3 meses
bacterias G
Escherichia coli
Estafilococo aureus
3 meses a 3 años
Haemophilus influenzae
steotococos neumonia
manifestaciones clínicas
Rendimiento típico
Intoxicación infecciosa y disfunción cerebral aguda
aumento de la presión intracraneal
irritación meníngea
atípico
La temperatura corporal puede ser alta o baja.
La presión intracraneal no aumenta significativamente.
Los síntomas de las convulsiones no son obvios.
complicación
derrame subdural
"Está bien, está bien, vuelve a pesar".
examinar
radiografía craneal
Punción subdural para liberar líquido (diagnóstico y tratamiento)
Ependimitis
Síndrome de secreción anormal de hormona antidiurética.
hidrocefalia
El sonido de la olla rompiéndose, los ojos del sol poniente
Varios trastornos neurológicos.
examinar
Líquido cefalorraquídeo (confirmado)
aumento de presión
El aspecto es turbio o incluso parecido al pus.
El número total de glóbulos blancos aumentó significativamente (>=1000, principalmente neutrófilos)
Más proteína
Menos azúcar y cloruro
otro
Cultivo de sangre (Todos)
Petequias cutáneas, frotis de petequias
Elementos de sangre periférica
Procalcitonina sérica
Imágenes (MRI)
Diagnóstico diferencial
meningitis tuberculosa
meningitis viral
meningitis criptocócica
tratar
antibiótico
tratamiento empírico
Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima)
vancomicina
cloranfenicol
Tratamiento de sensibilidad a los medicamentos
Curso de tratamiento
Meningococos: 7 días
Staphylococcus aureus y bacterias G: más de 21 días
Hormona adrenocorticotrópica
derrame subdural
Punción y drenaje
hidrocefalia
Operación
Complicaciones del tratamiento
Sintomático
meningitis viral
Causa
polienterovirus
parálisis cerebral
manifestaciones clínicas
tipo clínico
Según la naturaleza del trastorno del movimiento.
espasmódico
tipo atetoide
distrofia muscular progresiva
Pruebas de laboratorio
Fosfocreatina quinasa sérica CK
enfermedades del sistema sanguíneo
Características de la hematopoyesis y hemograma en niños.
Características hematopoyéticas
Hematopoyesis embrionaria
etapa hematopoyética mesodérmica
Etapa hematopoyética del hígado y el bazo.
Etapa hematopoyética de la médula ósea
hematopoyesis posnatal
hematopoyesis de la médula ósea
hematopoyesis extramédula
Puede haber glóbulos rojos nucleados y neutrófilos inmaduros.
Características de la sangre
Descripción general de la anemia en niños.
Criterios de anemia
grado de anemia
ligero, medio, pesado, extremadamente pesado
Ideas de diagnóstico
Hb⬇️
Diagnosticar la anemia y su grado.
MCV⬇️, MCH⬇️
La anemia por deficiencia de hierro
MCV⬆️, MCH⬆️
Pobreza extrema
La anemia por deficiencia de hierro
Patogénesis
ID del período de reducción de hierro
Eritropoyesis fase de deficiencia de hierro IDE
Anemia por deficiencia de hierro etapa IDA
manifestaciones clínicas
Pruebas de laboratorio
imagen de sangre periférica
médula ósea
Acerca de la prueba del metabolismo del hierro
Ferritina sérica SF⬇️
Refleja el hierro almacenado, ID del período de reducción de hierro.
Protoporfirina libre de glóbulos rojos FEF⬆️
Refleja el período de deficiencia de hierro de la producción celular.
Hierro sérico SI⬇️, capacidad total de unión de hierro TIBC⬆️, saturación de transferrina TS⬇️
Reflejando la etapa de la anemia por deficiencia de hierro IDA
Tinciones de médula ósea con hierro.
Diagnóstico diferencial
talasemia
hemoglobinopatías anormales
Anemia por deficiencia de vitamina B6
anemia sideroblástica
envenenamiento por plomo
tratar
en principio
Elimine los factores desencadenantes y agregue suplementos de hierro.
Tratamiento general
Eliminar la causa de la enfermedad.
terapia con hierro
índice de eficacia
Aumento de reticulocitos
Transfusión de glóbulos rojos
anemia megaloblástica nutricional
Causa
Ingesta insuficiente
Aumento de la demanda
Trastorno de absorción o metabolismo.
efectos de las drogas
El uso prolongado de antibióticos afecta la flora intestinal y reduce la absorción.
Uso prolongado de preparados antifolato (metópteros, etc.), ciertos fármacos antiepilépticos (fenitoína)
manifestaciones clínicas
Síntomas psiconeurológicos
Pruebas de laboratorio
imagen de sangre periférica
médula ósea
"Tres series de cambios gigantes"
Determinación sérica de vitamina B12 y ácido fólico.
tratar
Tratamiento general
Eliminar la causa de la enfermedad.
Tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico.
Síntomas neuropsiquiátricos (principalmente B12)
Indicaciones de interrupción
Tómelo hasta que mejoren los síntomas clínicos y el recuento sanguíneo vuelva a la normalidad.
índice de eficacia
El enrojecimiento megaloblástico, la delgadez y la blancura de la médula ósea volvieron a la normalidad.
enfermedad del tracto urinario
Anatomía y características fisiológicas de los niños.
características anatómicas
riñón
pesado, bajo
uréter
largo, curvo
vejiga
alto
uretra
Mujer: baja
Masculino: fimosis, prepucio
Características fisiológicas
tasa de filtración glomerularTFG
Reabsorción y excreción glomerular.
Umbral de glucosa renal bajo, propenso a la diabetes.
En los primeros 10 días la excreción de potasio es débil.
Concentrar y diluir
Bucles medulares cortos
La función de dilución es cercana a la de los adultos.
Ingesta insuficiente y fácil deshidratación.
Salida insuficiente, propensa al edema.
equilibrio del pH
propenso a la acidosis
Orina y orina
diuresis diaria
Oliguria
Bebés<200
Preescolar<300
Edad escolar <400
anuria
<50
glomerulonefritis aguda
característica
Glomeruloma ➡️ Compresión de los capilares circundantes ➡️ Luz estrecha, baja filtración ➡️ Oliguria ➡️ Retención de líquidos ➡️ Edema ➡️ Hipertensión, congestión circulatoria (insuficiencia cardíaca), hemodilución (anemia) Daño glomerular (hematuria)
patología
Primeros días
Cambios en la glomerulonefritis proliferativa intracapilar
manifestaciones clínicas
Tener antecedentes de infección previa (principalmente estreptococos)
Faringitis (10 días)
Infección de la piel (20 días)
Rendimiento típico
Edema sin fóvea (el más temprano y más común)
hematuria
proteinuria
hipertensión
disminución de la producción de orina
Manifestaciones severas
Congestión circulatoria grave (como insuficiencia cardíaca, pero no insuficiencia cardíaca)
Encefalopatía hipertensiva
Dolor de cabeza intenso, vómitos, visión doble o ceguera temporal.
Insuficiencia renal aguda (debido a oliguria y anuria)
A menudo ocurre en las primeras etapas de la enfermedad.
síntomas atípicos
nefritis aguda asintomática
Nefritis aguda sintomática extrarrenal
Nefritis aguda manifestada por síndrome nefrótico.
examinar
Examen de orina
prueba de sangre
Aumento de la velocidad de sedimentación globular.
Medición del complemento sérico (¡obligatoria!)
Disminuyó significativamente en la etapa inicial y se recuperó después de 6 a 8 semanas. (Si no hay recuperación después de >8 semanas, se considerarán otras consideraciones)
Antiestreptolisina "O"
Evidencia de infección estreptocócica.
Diagnóstico diferencial
Glomerulonefritis después de la infección con otros patógenos.
Nefropatía por IgA
Hematuria macroscópica recurrente
ataque agudo de nefritis crónica
síndrome nefrótico primario
Otros (nefritis púrpura, nefritis lúpica)
El tratamiento no es específico.
descansar
Permanezca estrictamente en cama hasta que desaparezca la hematuria macroscópica, disminuya el edema y la presión arterial se normalice básicamente.
ir al colegio
La VSG es normal
reanudar el trabajo físico
El recuento de Addis es normal.
dieta
dieta baja en sal
Restringir el sodio hasta que el edema desaparezca y la presión arterial se normalice.
Azotemia, restricción de proteínas.
Antiinfeccioso
penicilina
Propósito: Eliminar completamente las bacterias restantes en el cuerpo.
Sintomático
diurético
Hidroclorotiazida
furosemida
hipotenso
nifedipina
Tratamiento de la congestión circulatoria severa
Corrija el volumen de sangre e inyecte furosemida.
Edema pulmonar, nitroprusiato de sodio
Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva.
bajar
Se prefiere el nitroprusiato de sodio.
Antiespasmódico
Síndrome nefróticoNS
característica
Aumento de la permeabilidad de la membrana de filtración ➡️Proteinuria ➡️Hipoalbuminemia ➡️Edema con fóvea, shock hipovolémico, hipercolesterolemia (pérdida de apolipoproteína), susceptibilidad a infecciones (pérdida de inmunoglobulinas), trombosis (concentración)
Clasificación
Según manifestaciones clínicas.
nefropatía simple
nefropatía nefrítica
Respuesta de glucocorticoides
nefropatía sensible a hormonas
nefropatía resistente a hormonas
nefropatía hormonodependiente
Recurrencia y frecuencia de la enfermedad renal.
manifestaciones clínicas
típico
proteinuria masiva
hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Edema marcado (edema con fóvea)
complicación
Infección (más común)
Común en el tracto respiratorio
Desequilibrio electrolítico (bajo nivel de sodio, bajo nivel de potasio, bajo nivel de calcio)
shock hipovolémico
Trombosis (más común en las venas renales)
fallo renal agudo
disfunción tubular renal
examinar
Análisis de orina
Mediciones de proteínas séricas, colesterol y función renal.
Ensayo de complemento sérico
Tipo de cambio mínimo o normal múltiple simple
Nefritis disminuida
Pruebas serológicas para enfermedades sistémicas.
Pruebas de hipercoagulabilidad y trombosis.
Examen histopatológico por punción transrenal.
diagnóstico
Nefropatía simple (principalmente enfermedad de cambios mínimos)
proteinuria masiva
hipoalbuminemia
condiciones necesarias
Hiperlipidemia
Edema
Enfermedad renal nefrítica (tipo de cambio no mínimo)
"Tres altibajos" (NS simple)
hematuria persistente
Tres sedimentos de orina RBC>=10/HP dentro de dos semanas
Azotemia-insuficiencia renal
hipertensión
Hipocomplemento persistente C3emia
tratar
generalmente
Tratamiento reductor de proteinuria
hormona
en principio
Tome suficiente cantidad al principio, redúzcala cada dos días y manténgala durante mucho tiempo.
Prednisona oral (preferida)
efecto secundario
Desordenes metabólicos
hipertensión
Úlceras pépticas y euforia mental.
propenso a infecciones o actividad tuberculosa inducida
Insuficiencia adrenocortical aguda, síndrome de abstinencia
inmunosupresor
Prevenir el desarrollo crónico de la patología renal y tratar las complicaciones crónicas.
Terapia con medicamentos anticoagulantes y fibrinolíticos.
inmunomodulador
ACEI
infección del tracto urinario
Causa
todasNiñas➕Niños menores de 1 año
Escherichia coli
Niños mayores de 1 año
Proteo
examinar
Cultivo bacteriano de orina
>10^5 diagnosticados
10^4~10^5 es sospechoso
<10^4 contaminación
tratar
infección sintomática del tracto urinario
tracto urinario inferior
amoxicilina/clavulanato de potasio
Tracto urinario superior o malformación del tracto urinario
De amplio espectro o dos medicamentos antibacterianos (como ceftriaxona o cefotaxima por vía intravenosa)
bacteriuria asintomática
Generalmente no requiere tratamiento
Combinado con obstrucción, reflujo u otras malformaciones.
Primero el tratamiento antibacteriano, luego la prevención con dosis bajas
fallo renal agudo
tratar
Eliminar la causa y tratar la enfermedad primaria.
dieta y nutricion
Controlar la ingesta de agua y sodio.
Acidificación correcta
electrolitos correctos
diálisis
enfermedades del sistema cardiovascular
cardiopatía congénita
derivación de izquierda a derecha
Causa
Infección viral intrauterina (la más importante)
Característica común
Disminución del volumen sanguíneo en la circulación sistémica.
estrechamiento del ganglio aórtico
Crecimiento y desarrollo retrasados
Se cansa fácilmente y es difícil de alimentar.
Aumento del volumen sanguíneo de la circulación pulmonar.
Congestión del campo pulmonar y aumento de las marcas pulmonares.
propenso a la neumonía
Protrusión de la sombra de la arteria pulmonar, danza hiliar
Ronquera, segundo ruido cardíaco elevado
Clasificación
Escasez de vivienda
Aurícula izquierda➡️Aurícula derecha➡️Ventrículo derecho➡️Circulación pulmonar➡️Aurícula izquierda
Clasificación
Patrón de agujeros primarios
Patrón de poro secundario (más común)
manifestaciones clínicas
signos fisicos
Segundo ruido cardíaco dividido fijo
Soplo sistólico en el segundo espacio intercostal en el borde esternal izquierdo
Principio: estenosis relativa de la válvula pulmonar
Inspección auxiliar
Funciones de imagen
La aurícula y el ventrículo derechos están agrandados y el segmento de la arteria pulmonar es prominente.
"danza hilarante"
electrocardiograma
Desviación del eje hacia la derecha, bloqueo incompleto de rama derecha
Escasez de habitaciones (más común)
Ventrículo izquierdo ➡️Ventrículo derecho ➡️Circulación pulmonar ➡️Aurícula izquierda ➡️Ventrículo izquierdo
La aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho son grandes.
pequeño corazón derecho
Clasificación
Comunicación interventricular pequeña (enfermedad de Roger)
Inspección auxiliar
radiografía
Agrandamiento de los ventrículos izquierdo y derecho.
Principalmente agrandamiento del ventrículo izquierdo
complicación
bronquitis
insuficiencia cardíaca congestiva
Edema pulmonar
endocarditis infecciosa
Conducto arterioso permeable
Aorta descendente➡️ductus arterioso➡️arteria pulmonar➡️circulación pulmonar➡️aurícula izquierda➡️ventrículo izquierdo➡️aorta
manifestaciones clínicas
signo vascular periférico
shuichongmai
Pulsación capilar del lecho ungueal
sonido de disparo
Inspección auxiliar
Nódulo aórtico normal o prominente
tratar
intervención
Tome indometacina dentro de 1 semana.
complicación
Neumonía (común)
derivación de derecha a izquierda
Tetralogía de Fallot
Tetralogía
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho
defecto septal ventricular
aórtica a horcajadas
hipertrofia ventricular derecha
manifestaciones clínicas
azul y morado
Allanamiento
Acropaquia de los dedos
ataque hipóxico paroxístico
Causa: Espasmo del músculo infundíbulo de la arteria pulmonar.
complicación
endocarditis infecciosa
trombosis cerebral
absceso cerebral
hemoptisis
Sistema respiratorio
Anatomía, fisiología, características inmunes, métodos de examen.
Anatomía
Tracto respiratorio superior (por encima del cartílago cricoides)
amígdala
amígdalas palatinas
Amígdalas faríngeas (adenoides)
Las principales causas del síndrome de apnea del sueño en niños.
Tracto respiratorio inferior (debajo del cartílago cricoides)
Características fisiológicas
función respiratoria
capacidad vital
50~70ml/kg
Pequeña reserva respiratoria
infección aguda del tracto respiratorio superior
Causa
manifestaciones clínicas
especial
herpangina
virus coxsackie grupo A
Fiebre conjuntival faríngea
Adenovirus
tratar
Tratamiento general (el más importante)
Causa tratamiento
Tratamiento sintomático
bronquiolitis
Menores de 2 años, hasta 6 meses.
Rara vez fiebre alta
Asma bronquial
diagnóstico
Criterios de diagnóstico
síntoma
El tratamiento es efectivo
excluir a otros
Clínicamente atípico
Limitación reversible del flujo de aire
Prueba de provocación positiva
tasa de mutación
Criterios diagnósticos para la variante del asma con tos.
tratar
Clasificación de medicamentos
Antiinflamatorio
Glucocorticoides ICS
bloqueadores de los receptores de leucotrienos
Montelukast, Zafirlukast
Expansión
agonistas del receptor beta
De acción corta: albuterol, terbutalina
De acción prolongada: salmeterol
Anticolinérgicos (resistencia M)
De acción corta: bromuro de ipratropio
De acción prolongada: bromuro de citropio
teofilina
tratamiento medico
período de ataque agudo
primera linea
(Preferido) Agonistas del receptor beta2 de acción corta
Glucocorticoides por vía intravenosa u oral.
segunda linea
duración crónica
primera linea
(Preferido) Corticosteroides inhalados
Agonista del receptor beta2 de acción prolongada
Clasificación de neumonía
Anatomía
Pulmonía lobular
Bronconeumonía
neumonía intersticial
Curso de la enfermedad
Aguda (<1 mes)
Persistencia (enero a marzo)
Crónico (>3 meses)
enfermedad
Ligero
severo
¿Las manifestaciones clínicas son típicas o no?
La ubicación ocurre
GORRA
TENER SUERTE
Bronconeumonía
Causa
Más común: infecciones bacterianas y virales.
patología
Hipoxia➕Retención de dióxido de carbono➕Toxinas
manifestaciones clínicas
Neumonía severa
Sistema cardiovascular
La frecuencia cardíaca y la respiración aumentan repentinamente.
sistema nervioso
encefalopatía tóxica
sistema digestivo
parálisis intestinal tóxica
hinchazón abdominal severa
Los ruidos intestinales desaparecen
hemorragia gastrointestinal
Síndrome de secreción antidiurética inadecuada (hiponatremia cerebral)
CID
complicación
empiema
Piopneumotórax
bullas
absceso pulmonar
diagnóstico
Manifestaciones clínicas➕Radiografía➕Etiología
tratar
generalmente
Antibacteriano
steotococos neumonia
penicilina
Estafilococo aureus
Sensibilidad: oxacilina, cloxacilina
Haemophilus influenzae
Amoxicilina/ácido clavulánico, ampicilina/sulbactam
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (G-)
Cefalosporinas
Micoplasma, clamidia
Macrólidos (azitromicina, eritromicina, roxitromicina)
Sintomático
Glucocorticoides (deben combinarse con antibióticos)
subtema
complicación
Características de varias neumonías comunes.
Virus
Virus sincitial respiratorio
Menor de 1 año
Asfixia (síntomas similares a los del asma)
Radiografía: enfisema
Neumonía por adenovirus
6 meses a 2 años
Urgente, caliente, severa.
Los cambios de rayos X aparecen temprano, tome fotografías tempranas (fácil de consolidar)
bacterias
Estafilococo aureus
Recién nacidos, bebés y niños pequeños
Erupción aguda, caliente (fiebre relajante), rápida y grave;
Radiografía, cambios rápidos.
Neumonía por bacterias G
subagudo
Naturaleza de hojas grandes
otro
micoplasma
muchos años
Tos seca irritante
Radiografía: sombra nublada
Clamidia
Neumonía por clamidia trachomatis
bebé
conjuntivitis
neumonía por clamidia
5 años y más
Enfermedades del sistema digestivo.
enfermedad congénita
estenosis pilórica hipertrófica congénita
manifestaciones clínicas
síntoma
Vómitos (sin bilis)
ictericia
signos fisicos
Masa en abdomen superior derecho
examinar
Ultrasonido (preferido)
Harina de bario para rayos X
signo de pico de pájaro
tratar
Cirugía (piloromiotomía)
enfermedad de Hirschsprung
manifestaciones clínicas
síntoma
Retraso en la evacuación intestinal, estreñimiento persistente, hinchazón.
Vómitos, desnutrición, retraso en el crecimiento.
Vómitos con bilis y heces ocasionales.
signos fisicos
examen rectal digital
La ampolla está vacía y después de sacar el dedo se expulsan gases y heces malolientes.
examinar
radiografía
Primera opción: enema de bario
tratar
Resección de segmentos intestinales agangliónicos y dilatación.
enfermedad diarreica
Causa
agentes infecciosos
Virus, bacterias, hongos, etc.
factores no infecciosos
manifestaciones clínicas
Aguda (<2 semanas)
expresión común
síntomas gastrointestinales
Deshidratación y desequilibrio electrolítico.
deshidración
Según el grado de deshidratación
Deshidratación leve
Un poco menos energético, piel ligeramente seca, fontanela anterior ligeramente hundida, extremidades calientes
Deshidratación 30~50ml/kg
deshidratación moderada
Apatía, piel marcadamente seca, fontanela anterior marcadamente hundida y extremidades frías.
Deshidratación 50~100ml/kg
deshidratación severa
Apatía/letargo, piel extremadamente seca, fontanela anterior profundamente hundida, extremidades frías
Deshidratación 100~120ml/kg
Según propiedades de deshidratación.
isotonicidad
Más común
hipotónico
propenso al shock
hipertónico
fácilmente irritable
acidosis metabólica
Características
Respira profundamente, los labios se ponen rojos.
Hipopotasemia (<3,5 mmol/L)
Características clínicas
Disminución de la excitabilidad neuromuscular (marchitamiento)
A menudo aparece después de la rehidratación.
El motivo no aparece antes de la rehidratación.
La deshidratación hace que la sangre se concentre.
Acidosis, los iones de potasio abandonan las células.
Oliguria, poca excreción.
Razones del nivel bajo de potasio en la rehidratación de líquidos
reposición de líquidos, dilución de sangre
Se corrige la acidosis y el potasio regresa a las células.
Aumento de la diuresis y de la excreción de potasio.
Entrada de grandes cantidades de glucosa (consumo de glucosa sintética)
La diarrea sigue y la diarrea sigue.
Hipocalcemia e hipomagnesemia.
manifestaciones clínicas
¡fumar!
A menudo ocurre después de la rehidratación (si el suplemento de calcio no es efectivo, considere niveles bajos de magnesio).
Síntomas de intoxicación infecciosa sistémica.
Características de los tipos comunes de enteritis.
rotavirus
Heces acuosas o parecidas a huevos, con pocos glóbulos blancos en las heces.
primavera e invierno
Bacterias toxigénicas
(lo mismo que arriba)
mucho verano
Bacterias invasoras
categoría
Escherichia coli invasora
Campylobacter jejuni
yersina
tifimurio
Moco, pus y heces con sangre, tenesmo (distinguible de la disentería)
Heces glóbulos rojos, glóbulos blancos
Relacionado con antibióticos
Estafilococo aureus
Taburete amarillo/verde oscuro
hongos
Candida albicans
heces de frijol
enterocolitis pseudomembranosa
Durabilidad (2 semanas a 2 meses)
Crónico (>2 meses)
diagnóstico
¿agudo? ¿Crónico? ¿Persistencia?
¿Ligero? ¿Tarea pesada?
¿Viral? ¿Bacteriano?
Diagnóstico diferencial
Principalmente "diarrea"
Diarrea fisiológica
Dentro de 6 meses
Puede estar relacionado con la intolerancia a la lactosa.
Diarrea por deficiencia de lactasa
diarrea alérgica
Principalmente "muerte" (pus y heces con sangre)
disentería bacilar
enteritis necrotizante
tratar
terapia de dieta
Sin comida, sin agua
tratamiento medico
Agente protector de la mucosa intestinal (polvo de montmorillonita)
Suplementación con zinc (promueve la reparación de la mucosa intestinal)
¡Evite el uso de medicamentos antidiarreicos para la diarrea infecciosa! !
Rehidratación
solución de rehidratación oral
SRO
Suave: 50~80ml/kg
Moderado: 80~100ml/kg
líquidos intravenosos
Volumen de reposición de líquidos
Suave: 90~120ml/kg
Moderado: 120~150ml/kg
Severidad: 150~180ml/kg
Propiedades de rehidratación
isotónico
1/2 pieza (2:3:1)
hipotónico
2/3 hojas (4:3:2)
hipertónico
1/3 de hoja (1:2 sin líquido alcalino)
Expansión/Choque
Isotónico (solución isotónica que contiene sodio 2:1, sin azúcar)
Velocidad y etapas de rehidratación.
Expansión
Antichoque (sólo para deshidratación severa)
Velocidad: 20~40ml/kg·h
Tiempo: 0,5~1h
isotónico
Fase de rehidratación rápida
Pérdida acumulada (necesidad total 1/2 - expansión)
Velocidad: 8~10ml/kg·h
Hora: 8~12h
naturaleza
Isotónica 1/2 hoja
Hipotónico 2/3 fotos
Hipertónico 1/3
Mantener la fase de rehidratación
Pérdida continua➕Requerimientos fisiológicos (1/2 del total restante)
Velocidad: 5ml/kg·h
Hora: 12~16h
1/3~1/5 hojas
electrolitos correctos
Suplemento de potasio
leve, oral
Goteo intravenoso moderado y severo
Enfermedades infecciosas
sarampión
Patógeno
virus del sarampión
Manifestaciones clínicas (3 días en la primera fase)
"La erupción es caliente e intensa"
período de incubación
fiebre
Síntomas catarrales del tracto respiratorio superior
conjuntivitis
manchas mucosas de sarampión
etapa prodrómica
Manchas de la mucosa del sarampión (manchas de koplik)
Fiebre (más alta)
período de erupción
periodo de regresión
pigmentación bronceada
descamación tipo salvado
complicación
Neumonía (más común)
miocarditis
sistema nervioso
encefalitis por sarampión
panencefalitis esclerosante subaguda
La tuberculosis empeora
Desnutrición y deficiencia de vitamina A.
examinar
rutina de sangre
Examen de células gigantes multinucleadas
prueba serológica
Prueba de antígeno viral
Aislamiento de virus
Diagnóstico diferencial
rubéola
Sin pigmentación ni descamación.
Erupción urgente en niños pequeños.
Fiebre alta durante 3 a 5 días, luego la fiebre cede y aparece la erupción.
escarlatina
La erupción desaparece con la descamación.
infección por enterovirus
Erupción purpúrica o vesicular
erupción por drogas
tratar
Tratamiento general
Tratamiento sintomático
Suplemento de vitamina A
Tratamiento de complicaciones
polio
manifestaciones clínicas
etapa prodrómica
Pre-parálisis
periodo de parálisis
período de recuperación
período de secuelas
Pruebas de laboratorio
fluido cerebroespinal
Aumento de linfocitos en las etapas preparalítica y paralítica.
varicela
manifestaciones clínicas
Periodo de incubación 2 semanas.
tratar
Sin hormonas
mononucleosis infecciosa
Epidemiología
Vía de infección: transmisión boca a boca.
Principalmente contra niños y adolescentes
patología
proliferación benigna de linfocitos
Enfermedad de manos, pies y boca
Patógeno
enterovirus 71
Epidemiología
Humano: el único huésped
manera de difundir
Vía de transmisión fecal-oral.
El virus tarda de 3 a 5 semanas en ser excretado en las heces.
manifestaciones clínicas
"Cuatro no"
Sin dolor, sin picazón, sin costras, sin cicatrices.
Se pueden observar erupciones esporádicas y herpes en manos, pies, boca y nalgas.
Grave (acumulativo neurológico, respiratorio, circulatorio)
examinar
rutina de sangre
Química de la sangre
análisis de gases en sangre
fluido cerebroespinal
etiología
Serología
radiografía
RMN
tratar
común
Sintomático
severo
Afectación del sistema nervioso
Controlar la hipertensión intracraneal
Usar glucocorticoides
Inyección de inmunoglobulina
Sintomático
Tratamiento de insuficiencia respiratoria y circulatoria.
oxígeno
monitor
Tratar la disfunción respiratoria
Proteger órganos importantes
período de recuperación
Promover la recuperación de varios órganos.
tratamiento de rehabilitación funcional
Tratamiento integrado de medicina tradicional china y occidental
tuberculosis
Resumen
Epidemiología
Fuente de infección
pacientes con tuberculosis pulmonar abierta
manera de difundir
aerotransportado
Pequeña cantidad de diseminación gastrointestinal
Grupos susceptibles
Patogénesis
Tuberculosis micobacteriana
inmunidad celular
Alergia tipo IV
Tumor primario en pulmón
mejorar
completamente absorbido
Calcificación
Endurecimiento
progreso
Neumonía caseosa
pleuritis
tuberculosis miliar
Diseminación hematógena
meningitis tuberculosa
diagnóstico
Historial médico
prueba de tuberculina
significación clínica
La única forma de detectar una infección asintomática
resultado
Positivo
Vacunación con vacuna BCG
Niños mayores, generalmente positivos, que ya han tenido infección
Lactantes y niños pequeños no vacunados con tuberculosis activa
Bebés y niños pequeños que no han sido vacunados, que han pasado de negativo a positivo y han sido infectados recientemente
Tuberculosis activa, fuertemente positiva
Negativo
No infectado
período de ventana
falso negativo
tuberculosis crítica
Después de enfermedades infecciosas agudas (sarampión, varicela, etc.)
desnutrición severa
Inmunosupresión o inmunodeficiencia
error tecnico
tratar
tratamiento profiláctico antituberculoso
Medicamento único, 6 meses; fármaco doble, 3 meses.
tuberculosis pulmonar primaria
patología
síndrome primario
lesiones pulmonares primarias
linfadenopatía pulmonar regional
linfangitis relacionada
manifestaciones clínicas
Niños hiperalérgicos
Conjuntivitis herpética del ojo.
Eritema nudoso de la piel.
artritis politransitoria
ganglios linfáticos agrandados que se comprimen
Compresión de la tráquea: espasmos parecidos a la tos ferina.
Compresión de los bronquios: estridor.
Compresión del nervio laríngeo recurrente: ronquera
diagnóstico
Historial médico➕Manifestaciones clínicas➕Pruebas de laboratorio➕Prueba de tuberculina➕Imagen pulmonar
tratar
sin síntomas obvios
Doble medicina: septiembre a diciembre
Movilidad
fortalecer ➕consolidar
meningitis tuberculosa
patología
"Panencefalitis tuberculosa"
Lesiones meníngeas
enfermedad cerebrovascular
neuropatía craneal
lesiones cerebrales parenquimatosas
Hidrocefalia y ependimitis.
mielopatía
manifestaciones clínicas
Primeros días
cambio de personalidad
Niño mayor, dolor de cabeza
término medio
Etapa tardía
Coma, alteración de la conciencia.
Convulsiones frecuentes
diagnóstico
Historia médica➕manifestaciones clínicas➕Prueba PPD➕Radiografía➕líquido cefalorraquídeo
fluido cerebroespinal
vidrio esmerilado
Aumento de proteínas (el mayor aumento de proteínas del líquido cefalorraquídeo en la meningitis tuberculosa)
El número de células aumenta, de 50 a 500, principalmente linfocitos (si se metaboliza, el número es superior a 1000, principalmente neutrófilos)
prueba de tuberculina
Los niños tienen una tasa más alta de falsos negativos (hasta un 50%)
identificar
meningitis purulenta
Cultivo bacteriano, bacterias piógenas.
meningitis viral
meningitis criptocócica
Teñido de tinta➕
Tumor cerebral
tratar
tratamiento antituberculoso
Tratamiento➕Consolidación
Consolidar hasta medio año después de que el líquido cefalorraquídeo sea negativo.
Reducir la presión intracraneal (principal causa de muerte)
Glucocorticoides (sintomáticos)
8 a 12 semanas (febrero)