Pode ocorrer amaurose fugaz monocular

Sintomas de isquemia da artéria cerebral média e/ou artéria cerebral anterior

Hemiplegia contralateral, comprometimento hemisensorial e hemianopsia O envolvimento do hemisfério dominante pode ser acompanhado de afasia, e o envolvimento do hemisfério não dominante pode causar distúrbio da imagem corporal.

Quando a artéria cerebral posterior se origina da artéria carótida interna e não da artéria basilar, pode levar à isquemia de todo o hemisfério cerebral quando a artéria carótida interna está ocluída.

Um sopro vascular pode ser ouvido quando a artéria carótida está gravemente estenótica e desaparece quando o vaso sanguíneo está completamente ocluído.

Pode não haver sintomas ou sinais clínicos

Um anel arterial cerebral normal pode estabelecer rapidamente circulação colateral

Causa sinais de três hemisférios: hemiplegia contralateral, comprometimento hemi-sensorial e hemianopia, olhar para o lado da lesão, afasia completa quando o hemisfério dominante está envolvido, distúrbio da imagem corporal quando o hemisfério não dominante está envolvido e pode ocorrer distúrbio de consciência.

oclusão do ramo superior

oclusão do ramo inferior

Houve hemiplegia e hemimioestesia iguais no lado contralateral da lesão e hemianopsia homônima no lado contralateral. Afasia subcortical ocorre em lesões do hemisfério dominante

A circulação colateral pode ser compensada sem sintomas. Quando ambos os lados se originam do mesmo tronco da artéria cerebral anterior, causa infarto anterior e medial de ambos os hemisférios cerebrais, levando à paraplegia, incontinência fecal, perda de vontade, síndrome de afasia motora e alterações de personalidade no lobo frontal.

Comprometimento sensório-motor dos membros inferiores contralaterais, paralisia leve dos membros superiores e preservação da face e das mãos. Perda de discriminação. Incontinência urinária, apatia, falta de resposta, euforia e mutismo podem ocorrer

Paralisia central contralateral dos membros inferiores, que pode ser acompanhada por comprometimento sensorial do membro contralateral, forte reflexo de preensão e sintomas psiquiátricos;

Levando à paralisia facial central contralateral e da língua e paresia proximal dos membros superiores

Hemianopsia homônima contralateral e comprometimento hemi-sensorial sem hemiplegia

Hemianopia homônima contralateral. O envolvimento do hemisfério dominante pode causar alexia (com ou sem agrafia), nomeando afasia, agnosia, etc.

Cegueira cortical completa, às vezes acompanhada de alucinações visuais disformes, comprometimento da memória, prosopagnosia, etc.

Síndromes mesencefálicas e hipotalâmicas centrais; síndrome de Weber;

A oclusão da artéria talâmica penetrante produz a síndrome rubrotalâmica; a oclusão da artéria geniculada talâmica produz a síndrome talâmica.

A oclusão do ramo pontino da artéria basilar causa infarto da base da ponte em ambos os lados, com consciência clara, sem prejuízo na compreensão da linguagem e paralisia central bilateral.

Oclusão do ramo circunflexo curto da artéria basilar, manifestando-se como paralisia do nervo facial ipsilateral e do nervo abducente e hemiplegia contralateral

Oclusão do ramo paracentral da artéria basilar, paralisia facial periférica ipsilateral, hemiplegia contralateral e acinesia na mesma direção da lesão binocular

A ponta da artéria basilar se divide em artéria cerebelar superior e artéria cerebral posterior. A oclusão causa distúrbios do movimento ocular, anormalidades pupilares, excitação e distúrbios comportamentais, e pode ser acompanhada por perda de memória, hemianopsia contralateral ou cegueira cortical.

Devido à oclusão dos ramos das artérias que irrigam a medula oblonga lateral pela artéria cerebelar póstero-inferior ou artéria vertebral, podem ocorrer tonturas, disfagia, disartria, ataxia no lado da lesão, síndrome de Horner e distúrbios sensoriais cruzados.

1) Trombose in situ

2) Embolia arterio-arterial

3) Ruptura e sangramento dentro da placa

4) Baixa perfusão

5) A doença arterial portadora bloqueia artérias perfurantes

➢Fibrilação atrial não valvular (a mais comum, responsável por cerca de 50% da embolia cerebral cardiogênica)

➢Doença cardíaca valvular reumática (cerca de 10-20%), infarto agudo do miocárdio (cerca de 10%), êmbolos anormais, endocardite infecciosa (cerca de 20%), endocardite trombótica não bacteriana, etc.

➢Mais de 80% dos êmbolos originados do coração levam à embolia cerebral - parando na bifurcação dos vasos sanguíneos cerebrais intracranianos ou na parte estreita da cavidade oficial

➢Mais de 80% das embolias cerebrais cardiogênicas ocorrem no sistema da artéria carótida interna, especialmente na artéria cerebral média, especialmente nos ramos superiores que são mais suscetíveis ao envolvimento.

➢O início geralmente ocorre repentinamente durante as atividades, sem sintomas prodrômicos, e os sinais neurológicos focais atingem seu pico em segundos a minutos (Por que o início ocorre tão rapidamente? O pico aparece rapidamente?)

➢Pode ocorrer em qualquer idade. A embolia cerebral causada por doença cardíaca reumática é mais comum em mulheres jovens.

➢Os sintomas do déficit neurológico são basicamente os mesmos do infarto cerebral aterosclerótico de grandes artérias, e danos cerebrais em múltiplas áreas de irrigação de vasos sanguíneos podem ocorrer simultaneamente.

➢Fácil de ter recaída e sangrar, e a condição varia muito

➢ A esclerose arteriolar é a principal causa;

➢ Idade avançada, hipertensão, DM, tabagismo e histórico familiar são os principais fatores de risco para esta doença

➢ Mais comum em pacientes de meia-idade e idosos. A idade média do primeiro aparecimento é de cerca de 65 anos e a incidência aumenta gradualmente com a idade.

➢ Mais homens do que mulheres

➢ Os chineses têm uma taxa de incidência mais elevada do que os caucasianos

➢ Mais da metade dos pacientes sofrem de hipertensão

➢ Geralmente os sintomas são leves, os sinais são únicos, o prognóstico é bom e geralmente não há sintomas como dor de cabeça, aumento da pressão intracraniana e distúrbios da consciência.

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