Galeria de mapas mentais lesão de isquemia-reperfusão
Um mapa mental da lesão de isquemia-reperfusão Os princípios básicos de prevenção e tratamento incluem restaurar o fluxo sanguíneo o mais cedo possível e controlar as condições de reperfusão, eliminar e reduzir os radicais livres, aliviar a sobrecarga de cálcio e aplicar agentes citoprotetores e inibidores de neutrófilos.
Editado em 2023-10-26 20:43:30Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
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lesão de isquemia-reperfusão
Condições comuns
tempo de isquemia
Circulação colateral
nível aeróbico
Condições para reperfusão
Pressão do fluido de reperfusão, temperatura, pH e concentração de eletrólitos
O mecanismo
Aumento de radicais livres
mecanismo
dano mitocondrial
Durante a hipóxia, existe um obstáculo de terceiro estágio à oxidação do oxigênio. Durante a reperfusão, o oxigênio sofre redução de um único elétron para gerar um aumento nas espécies reativas de oxigênio.
Recrutamento e ativação de neutrófilos
As quimiocinas podem ser produzidas durante a hipóxia para atrair e ativar neutrófilos. Durante a reperfusão, os neutrófilos ativados consomem mais oxigênio e produzem uma grande quantidade de radicais livres de oxigênio.
Aumento da formação de xantina oxidase
Enzima proteolítica dependente de Ca converte XD em XO
Uma grande quantidade de hipoxantina se acumula no tecido isquêmico. Durante a reperfusão, o oxigênio oxida a hipoxantina sob a ação da xantina oxidase para gerar ácido úrico e H₂O₂, resultando em um grande aumento nas espécies reativas de oxigênio.
Aumento da autooxidação de catecolaminas
A reação de estresse produz uma grande quantidade de catecolaminas e uma grande quantidade de radicais livres de oxigênio através da auto-oxidação.
Mecanismos que causam danos corporais
peroxidação lipídica da membrana
Destruição de estruturas de membrana celular e organela
Aumento da produção de substâncias biologicamente ativas
Produção reduzida de ATP
inibição da função proteica
Danos ao ácido nucleico e fragmentação do DNA
sobrecarga de cálcio
mecanismo
Troca anormal de Na-Ca2
Antiportador do trocador Na-Ca2
ativação direta
A produção reduzida de ATP leva à redução da atividade da bomba de sódio e ao aumento do conteúdo intracelular de sódio
ativação indireta
A hipóxia e o metabolismo anaeróbico são aumentados, levando à acidose. Durante a reperfusão, a concentração de H no líquido intersticial diminui, mas a concentração intracelular permanece elevada, ativando proteínas de troca H-Na e causando aumento do Na intracelular.
Aumento da liberação de catecolaminas
Atua em α₁-R para promover a decomposição de PIP₂ para formar IP₃ e DG
IP₃ promove a liberação de Ca do retículo endoplasmático e aumenta a concentração intracelular de Ca.
DG ativa a PKC para promover a troca de H-Na, que por sua vez promove o aumento do influxo de Na-Ca2 e a concentração aumenta.
Atua no β-R, ativa o CA, aumenta a abertura dos canais de cálcio e promove o influxo de íons cálcio
dano ao biofilme
dano à membrana celular
mecanismo
Aumento da permeabilidade da membrana ao Ca2
A reperfusão gera radicais livres que danificam a estrutura da membrana
O Ca2 intracelular ativa a fosfolipase, destrói a estrutura da membrana e aumenta a permeabilidade
dano à membrana mitocondrial
mecanismo
Danos à membrana celular, aumento do influxo de Ca2, resultando em deposição de sal de cálcio nas mitocôndrias, disfunção mitocondrial, redução da produção de ATP e inibição da função da bomba de íons que consome energia
Isquemia-reperfusão gera radicais livres e espécies reativas de oxigênio
Os danos dos radicais livres e a degradação dos fosfolipídios da membrana danificam a membrana mitocondrial e reduzem a produção de ATP.
dano à membrana do retículo endoplasmático
mecanismo
A captação de cálcio do retículo endoplasmático consome energia, enquanto a produção de ATP é reduzida durante a isquemia, e os radicais livres gerados e a degradação dos fosfolipídios da membrana podem danificar a membrana do retículo endoplasmático.
Mecanismos que causam danos corporais
distúrbio do metabolismo energético
As mitocôndrias absorvem Ca2, que consome energia. Após entrar na mitocôndria, forma-se fosfato de cálcio, causando disfunção mitocondrial e redução da produção de ATP.
Decomposição da membrana celular e proteínas estruturais
Ativar fosfolipases para promover a degradação dos fosfolipídios da membrana
Ativa a calcineurina para promover a quebra da membrana celular e das proteínas estruturais
Ativa endonucleases, causando danos cromossômicos
Abre o poro de transdução da permeabilidade mitocondrial, inibe a função respiratória e promove a liberação do citocromo C, promovendo a apoptose celular.
agravar a acidose
Glicólise anaeróbica aprimorada e aumento do ácido láctico
O cálcio intracelular elevado ativa certas ATPases, hidrolisa fosfatos de alta energia e libera H
Superativação da resposta inflamatória
mecanismo
Aumento da produção de moléculas de adesão celular
Aumento da produção de quimiocinas e citocinas
Mecanismos que causam danos corporais
Danos microvasculares
Alterações hemorreológicas microvasculares
Aumento da permeabilidade microvascular
dano celular
Alterações metabólicas funcionais
miocárdio
arritmia de reperfusão
O mecanismo
Heterogeneidade da duração do potencial de ação entre o miocárdio reperfundido
Sobrecarga de cálcio dos cardiomiócitos
Aumento de radicais livres e espécies reativas de oxigênio
Aumento de catecolaminas endógenas
disfunção sistólica miocárdica
atordoamento miocárdico de reperfusão
atordoamento miocárdico
Após a restauração da perfusão sanguínea do miocárdio isquêmico, as funções diastólica e sistólica do miocárdio levarão muito tempo para se recuperar, o que é uma disfunção miocárdica reversível.
Obstrução microvascular
Mudanças estruturais no miocárdio
cérebro
mecanismo de dano
Efeitos tóxicos de aminoácidos excitatórios
Aumento de radicais livres, espécies reativas de oxigênio e mediadores inflamatórios
sobrecarga de cálcio
outros órgãos
pulmão
fígado
rim
intestinal
A base da prevenção e tratamento de doenças
Restauração precoce do fluxo sanguíneo e controle das condições de reperfusão
Eliminar e reduzir os radicais livres, reduzir a sobrecarga de cálcio
Uso de agentes citoprotetores e inibidores de neutrófilos
Ativar mecanismos de proteção endógenos
pré-condicionamento isquêmico
Múltiplos ciclos de breve isquemia e reperfusão antes da isquemia prolongada podem reduzir os danos
Pouco usado clinicamente
pós-condicionamento isquêmico
Após isquemia prolongada, múltiplos ciclos de isquemia e reperfusão breves podem reduzir os danos.
Coração e cérebro indisponíveis
pré-condicionamento isquêmico remoto
Isquemia ou hipóxia repetida em órgãos não vitais, exceto o coração e o cérebro, melhorando assim o estado funcional vascular e melhorando a capacidade de órgãos vitais distantes de tolerar isquemia ou hipóxia grave
Ampla gama de aplicações clínicas