Konzept: Eine systemische dysfunktionale Stoffwechselerkrankung, die durch Störungen des Kohlenhydrat- und flüchtigen Fettsäurestoffwechsels bei Milchkühen innerhalb von Tagen bis Wochen nach dem Abkalben verursacht wird.

Klinische Ketose: über 3,44 mmol/L

Epidemiologie: Sie tritt meist innerhalb von 3 Wochen nach dem Kalben auf. Sie tritt häufiger bei Kühen mit hoher Milchproduktion auf.

Pathogenese: Glukose wird hauptsächlich durch Gluconeogenese in Propionat umgewandelt; die Abnahme der Blutzuckerkonzentration ist der zentrale Faktor bei der Entstehung von Triglyceriden in der Leber;

Ketonkörper: Beta-Hydroxybutyrat, Acetoacetat und Aceton

Merkmale: Hypoglykämie, Hyperketonämie, Hyperketonurie, Hyperketonie

Ursachen: 1. Hohe Leistung der Milchkühe; 2. Unausgewogene Ernährung und unzureichende Versorgung; 3. Übermäßiges pränatales Übergewicht der Kühe

Behandlung: 1. Alternative Therapie (intravenöse Injektion von 500 ml 50 % Glukose, Zufuhr von Propylenglykol oder Glycerin; 2. Hormontherapie; 3. Andere Therapien (Chloralhydrat);

Prävention: 1. Kontrollieren Sie die Nährstoffversorgung von Rindern während der gesamten Laktationsperiode wissenschaftlich und verhindern Sie strikt, dass Rinder vor dem Ende der Laktation übergewichtig werden. 2. Erhöhen Sie die Energieversorgung schrittweise 4 bis 5 Wochen vor der Geburt und steigern Sie sie schrittweise bis zum Abkalben und Erreichen des Höhepunkts 3. Kraftfutter sollte ein angemessenes Verhältnis von Grob- und Kraftfutter einhalten. Der Rohproteingehalt im Konzentrat sollte 16 % bis 18 % nicht überschreiten, und gemahlener Mais ist das beste Kohlenhydrat. 4. Gerste usw. kann anstelle von Mais als Kohlenhydrat im Futter verwendet werden, und Heu oder Silage von guter Qualität sollten verwendet werden 5. Bei Ketose hat die Fütterung von Natriumpropionat während der Zeit hoher Krankheitsinzidenz auch eine gute vorbeugende Wirkung.

Konzept: Eine Lipidstoffwechselstörung, die vor und nach der Geburt bei Kühen auftritt und durch Anorexie, Depression, schwere Ketonämie, Fettleber, erhöhte Herzfrequenz im Endstadium, Koma und hohe Sterblichkeitsrate gekennzeichnet ist.

Ursache: hohe Milchproduktion, verminderte Nahrungsaufnahme, übermäßiges Übergewicht während der Schwangerschaft

Merkmale: Ketose, anfängliche Hypoglykämie und später Hyperglykämie, Hypokalzämie

Vorbeugung und Behandlung: intravenöse Injektion von 500 ml 50 %iger Glukose und Injektion von Kortikosteroiden zur Stimulierung der Glukoseproduktion im Körper

Konzept: Eine ernährungsbedingte Stoffwechselerkrankung, die durch einen abnormalen Stoffwechsel von Kohlenhydraten und flüchtigen Fettsäuren bei Mutterschafen verursacht wird. Sie ist durch Ketonämie, Ketonurie, Hypoglykämie und verminderte Leberglykogenerkrankung gekennzeichnet

Merkmale: Hypoglykämie, Hyperketonämie und Hyperketonurie

Behandlung: Injizierbare Glukose, orales Glycerin oder Propylenglykol

Konzept: Stoffwechselerkrankung, die durch unkontrollierbaren Appetit und Verlust des Trinkappetits in der Spätschwangerschaft gekennzeichnet ist und zu Mehrlingsschwangerschaften neigt

Klinische Merkmale: Hypoglykämie, Hyperketonämie, erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma

Pathologische Veränderungen: schlechte Blutgerinnung und -viskosität, subkutane Ödeme, vergrößerte Leber und Nieren, schwere Fettinfiltration

Konzept: Eine Ernährungs- und Stoffwechselerkrankung bei Masthühnern, die durch Schwellung der Leber und Nieren und das Vorhandensein großer Mengen an Lipiden, Lethargie, Lähmung und plötzlichen Tod kranker Hühner gekennzeichnet ist. Tritt am häufigsten bei Masthühnern im Alter von 3 bis 4 Wochen auf

Ursachen: 1. Biotinmangel; 2. Störungen des Fett- und Proteinstoffwechsels; 3. Stressfaktoren

Konzept: Eine ernährungsbedingte, genetisch bedingte und andere bedingte Stoffwechselerkrankung bei Legehennen. Klinisch ist sie durch übermäßiges Übergewicht und verminderte Eierproduktion gekennzeichnet.

Ursachen: 1. Genetische Faktoren, die Häufigkeit ist bei Broilern höher als bei Eierbrütern. 2. Ernährungsfaktoren, große Mengen an Energie führen zu Fettansammlungen in der Leber. 4. Fütterungsmethoden; . Toxine, Aspergillus-Aflatoxin-Toxine;

Konzept: Ein klinisches Syndrom, bei dem sich Amyloidoseprotein zwischen Zellen in verschiedenen Organen, Geweben und im Blutsystem des Körpers ablagert, wodurch die Funktion der betroffenen Organe allmählich versagt.

Ursache: Aufgrund der Produktion und Bildung von fibrinähnlichen Proteinen mit einer β-Faltblattstruktur im Körper und ihrer Ablagerung auf Geweben und Organen beeinträchtigen sie die Funktionen normaler Zellen und Gewebe und ersetzen nach und nach die normalen Strukturen, was schließlich zu … Funktionsstörungen oder sogar Versagen von Geweben und Organen. Hierbei handelt es sich um eine Proteinkonformationskrankheit. Einschließlich Serumamyloidprotein, Glykoprotein, Apolipoprotein usw.

Pathologische Veränderungen: Die Leber war deutlich vergrößert, dunkel gefärbt, weich in der Textur, brüchig und brüchig, die Schnittfläche war braun und fettig, die Nieren waren blass und vergrößert und die Milz war vergrößert.

Konzept: Eine ernährungsbedingte Stoffwechselerkrankung, die durch Muskeldegeneration, metadromale Dyskinesie und Myoglobinurie aufgrund eines gestörten Glukosestoffwechsels und einer massiven Ansammlung von Muskelmilchsäure gekennzeichnet ist.

Ursachen: 1. Zu viel kohlenhydratreiches Futter; 2. Plötzliche Wehen

Konzept: Aufgrund einer übermäßigen Produktion oder Ausscheidungsstörung von Vogelharnsäure steigt der Harnsäuregehalt im Blut erheblich an und lagert sich dann in Form von Urat in der Gelenkkapsel, im Gelenkknorpel, in der Brust- und Bauchhöhle, auf verschiedenen Organoberflächen und an anderen Stellen ab interstitielle Gewebe.

Ursachen: 1. Übermäßige Produktion von Harnsäure (eiweißreiches Futter; genetische Faktoren); 2. Störungen der Harnsäureausscheidung (infektiöse Faktoren; toxische Faktoren; Ernährungsfaktoren);

Typ

Charakteristische Veränderungen: Im Nierengewebe sind durch Uratablagerung gebildete Tophi zu erkennen

Konzept: Eine endokrine Erkrankung, bei der der Glukosestoffwechsel aufgrund eines relativen oder absoluten Insulinmangels aufgrund neuroendokriner Störungen gestört ist. Klinisch ist es durch Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust, Hyperglykämie und Glykosurie gekennzeichnet.

Ursache