Physiologique

pathologique

Changements pathologiques

hypertrophie physiologique

hypertrophie pathologique

Les points de test de l'hyperplasie et de l'hypertrophie sont principalement trois types de cellules du corps : si elles peuvent proliférer

La métaplasie n'est pas causée par la transformation directe des cellules matures d'origine, mais par la division, la prolifération et la transformation multidirectionnelle des cellules d'origine. Le résultat de la transdifférenciation de cellules souches différenciées ou de cellules mésenchymateuses indifférenciées dans le tissu conjonctif

dégénérescence aqueuse

C'est principalement en raison de dommages aux mitochondries que la pompe sodium-potassium devient dysfonctionnelle, provoquant l'accumulation d'une grande quantité d'ions sodium à l'intérieur des cellules, provoquant un œdème cellulaire.

Modifications pathologiques : les organelles telles que les mitochondries cellulaires et le réticulum endoplasmique gonflent, formant de fins granules colorés en rouge dans le cytoplasme sous un microscope optique.

Se produit fréquemment dans : le foie, les reins, le cœur

Les triglycérides s'accumulent dans le cytoplasme des cellules non adipeuses

Infiltration graisseuse : accumulation de triglycérides dans la matrice intercellulaire

se produit souvent dans

hyalinisation intracellulaire

Hyalinisation du tissu conjonctif fibreux

Hyalinisation des petites parois artérielles

hémosidérine

lipofuscine

mélanine

Bilirubine

calcification dystrophique

calcification métastatique

nécrose coagulative

nécrose par liquéfaction

nécrose fibrinoïde

nécrose caséeuse

nécrose graisseuse

Gangrène (la zone de nécrose des tissus et d'infection par plusieurs bactéries putréfiantes est appelée gangrène)

L'apoptose est une manifestation de la mort cellulaire programmée de cellules individuelles dans les tissus locaux in vivo. Il s'agit d'un mode de mort cellulaire active provoqué par des facteurs internes et externes déclenchant un programme de mort préexistant dans la cellule.

L'apoptose était également connue sous le nom de nécrose pycnotique autrefois.

Points de test communs

le plus courant

Métamorphose = dégénérescence, nécrose

Des dommages légers sont une dégénérescence, tandis que des dommages graves sont une nécrose.

Des cellules parenchymateuses apparaissent souvent : œdème cellulaire, dégénérescence graisseuse, nécrose coagulative, nécrose de liquéfaction, etc.

Des cellules parenchymateuses apparaissent souvent : œdème cellulaire, dégénérescence graisseuse, nécrose coagulative, nécrose de liquéfaction, etc.

Le processus par lequel les composants fluides, la cellulose et d'autres protéines, ainsi que diverses cellules inflammatoires des vaisseaux sanguins des tissus inflammatoires locaux traversent les interstices des tissus vasculaires, les cavités corporelles, les surfaces corporelles et les surfaces muqueuses est appelé exsudation. La production d’exsudat est due à une perméabilité accrue des vaisseaux sanguins et à la natation active des leucocytes hors des vaisseaux sanguins.

L'exsudation est le changement le plus caractéristique de l'inflammation Texte !

Y compris la prolifération de cellules parenchymateuses et interstitielles. L'hyperplasie inflammatoire a pour fonction de limiter la propagation de l'inflammation et de réparer les tissus endommagés.

Rougeur, gonflement, chaleur, douleur, dysfonctionnement

Fièvre, augmentation des leucocytes périphériques, réactions cardiovasculaires, choc, etc.

Modifications hémodynamiques

changements dans la perméabilité vasculaire

Extravasation de leucocytes

activation des globules blancs

vasodilatation

Perméabilité vasculaire accrue

Chimiotaxie

fièvre

douleur

lésions tissulaires

Il existe trois changements pathologiques fondamentaux dans toute inflammation : la détérioration, l'exsudation et la prolifération. Chaque inflammation est appelée inflammation, en fonction du changement pathologique fondamental qui est le principal. Par exemple : l'hépatite. Dans l'hépatite, il y a une infiltration lymphocytaire, un œdème massif et une destruction des cellules hépatiques, ainsi qu'une régénération des hépatocytes. Cependant, l'hépatite est dominée par la destruction cellulaire, l'hépatite est donc une inflammation dégénérative.

gâcher

suinter

hyperplasie

guéris

Migration vers une inflammation chronique

Répandre la propagation

mort du corps

Inflammation chronique générale

inflammation granulomateuse

Petits points de test : prolifération monoclonale tumorale ; Stade tardif de l’inflammation : prolifération polyclonale.

Lors de l'observation macroscopique, il convient de prêter attention au nombre, à la taille, à la forme, à la couleur et à la texture des tumeurs.

Essence (semblable à la lune entourée d'étoiles)

Interstitium (semblable aux étoiles tenant la lune)

Concept : fait référence à la similitude de forme et de fonction entre un tissu tumoral et un certain tissu normal.

Degré de différenciation : plus la morphologie et la fonction du tissu tumoral sont similaires à celles d'un certain tissu normal, cela signifie que le degré de différenciation est élevé/bien, que la similitude avec le tissu normal est faible, que le degré de malignité est faible et que le pronostic est faible. bien. Si la similitude avec le tissu normal est faible, le degré de différenciation est faible ou peu différencié, le degré de malignité est plus élevé et le pronostic est sombre.

La structure du tissu tumoral et la morphologie cellulaire diffèrent à des degrés divers de celles des tissus normaux correspondants, ce que l'on appelle les atypies tumorales.

Ajoutez-en un après le type de tissu et de cellule Le mot « tumeur » ne peut être utilisé ; aucune distinction n'est faite entre épithéliale et mésenchymateuse.

Tumeurs malignes d'origine épithéliale

Tumeurs malignes d'origine mésenchymateuse

myoblastome

lipoblastome

chondroblastome

ostéoblastome

Astuces : Cartilage de poulet en jus

Croissance expansive

croissance exophytique

croissance infiltrante

Les taux de croissance des différentes tumeurs varient considérablement. Les tumeurs bénignes se développent généralement lentement, tandis que les tumeurs malignes se développent plus rapidement.

Une fois que le diamètre de la tumeur atteint 1 à 2 mm, elle ne peut plus continuer à croître sans la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour fournir des nutriments. Les tumeurs ont la capacité d'induire une angiogenèse. Les cellules tumorales elles-mêmes et les cellules inflammatoires (principalement les macrophages) peuvent produire des facteurs angiogéniques, tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), pour induire la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.

Au cours du processus de croissance des tumeurs malignes, le phénomène de caractère invasif accru est appelé évolution tumorale, qui peut se manifester par une croissance accélérée, une infiltration dans les tissus environnants et des métastases à distance. L'évolution de la tumeur est associée à son acquisition d'une hétérogénéité croissante

C'est un indicateur qui décrit le degré de malignité. C'est un indicateur de béninité et de malignité.

Selon la tumeur : degré de différenciation, atypies, nombre de figures mitotiques

Grade I : très différencié, bien différencié, petites atypies, faible degré de malignité

Grade Il – modérément différencié, modérément malin

Grade III : mauvaise différenciation, grandes atypies et degré élevé de malignité

La stadification décrit la plage de croissance de la tumeur, la propagation des ganglions lymphatiques et les métastases à distance sont couramment utilisées au niveau international.

T : taille de la tumeur primitive et profondeur de l'invasion

N : métastases et fusion des ganglions lymphatiques

M : S'il existe des métastases à distance

Compression locale et obstruction (principaux symptômes)

changements secondaires

sécrétion de trop d'hormones

mort du corps

changements secondaires

Cachexie

syndrome endocrinien ectopique

syndrome paranéoplasique

Bien que certaines maladies (ou lésions) ne soient pas elles-mêmes des tumeurs malignes, elles peuvent potentiellement évoluer en tumeurs malignes et les patients courent un risque accru de développer des tumeurs malignes correspondantes. Ces maladies ou lésions sont appelées maladies précancéreuses ou lésions précancéreuses. Il convient de noter que les maladies (ou lésions) précancéreuses n’évoluent pas nécessairement vers des tumeurs malignes. Résumé : Les lésions précancéreuses ne sont pas un cancer.

Leucoplasie (cavité buccale, vulve) [Ulcère buccal NON !]

Fibplasie mammaire【Fibroadénome mammaire NON !】

Gastrite atrophique chronique avec métaplasie intestinale

colite ulcéreuse chronique

Adénome/polypose colorectal

ulcères chroniques de la peau

La dysplasie est un terme utilisé pour décrire les croissances atypiques associées à la formation de tumeurs. L'épithélium dysplasique présente des atypies cellulaires et structurelles, mais il n'évolue pas toujours vers un carcinome. Certaines dysplasies qui n'impliquent pas toute l'épaisseur de l'épithélium peuvent inverser la régression lorsque le facteur causal est éliminé.

Le terme carcinome in situ (CIS) est généralement utilisé pour désigner les lésions épithéliales. Il désigne les cellules dysplasiques qui sont identiques aux cellules cancéreuses en termes de morphologie et de caractéristiques biologiques. Elles touchent souvent toute l'épaisseur de l'épithélium mais ne traversent pas la membrane basale. et s'infiltrer vers le bas. On l'appelle parfois aussi carcinome intraépithélial.

Tumeurs bénignes du tissu épithélial (sans importance

Tumeurs épithéliales malignes

tumeurs du tissu mésenchymateux

thrombose

embolie artérielle

spasme artériel

compression et occlusion des vaisseaux sanguins

Dépend du schéma de distribution vasculaire de l'organe infarci

distribution par cône

distribution sur scène

forme de carte

Dépend du type de nécrose cellulaire dans le tissu

Par exemple : l'infarctus cérébral, dû à l'interruption du flux sanguin, entraîne une ischémie et une hypoxie du tissu cérébral. Puisque la mort des cellules cérébrales est une nécrose par liquéfaction, la texture de l'infarctus cérébral est relativement molle, également appelée foyer de ramollissement.

Cela dépend s'il y a un grand nombre de globules rouges dans ce tissu après un infarctus.

Divisé en : infarctus anémique (infarctus blanc) infarctus hémorragique (infarctus rouge)

infarctus anémique

L'infarctus hémorragique est un infarctus rouge. Le foyer de l'infarctus est rouge foncé et le saignement est important. Il se produit sur la base d'une congestion sévère et se retrouve souvent dans des organes présentant des tissus lâches, un double apport sanguin ou des branches anastomotiques abondantes.

Fréquemment trouvé dans : les poumons, l’intestin, le pédicule du kyste ovarien torsion

Système veineux et embolie cardiaque droite

Système aortique et embolie cardiaque gauche

embolie pulmonaire

embolie artérielle systémique

embolie graisseuse

embolie graisseuse non traumatique

embolie gazeuse

maladie de décompression

embolie amniotique

Congestion physiologique

Congestion pathologique

Organes congestionnés : gros, rouges, chauds

Congestion essentiellement pathologique

Organes congestionnés : gros, violets, frais

La congestion à long terme des organes entraînera une sclérose de congestion (nécrose excessive des tissus cellulaires, entraînant une réparation fibreuse et éventuellement une sclérose)

Congestion des organes vitaux

Les dommages aux cellules endothéliales vasculaires sont les plus importants

Anomalies de l'état du flux sanguin

augmentation de la coagulabilité du sang

thrombus

embolie

embolie

ischémie

infarctus

Thrombus blanc

thrombus mixte

caillot de sang rouge

thrombus hyalin

résultat de la thrombose

cellules sanguines de l'épithélium enrobé

Épithélium glandulaire Cellules musculaires lisses Hépatocytes Cellules épithéliales des tubes rénaux

Cellules neuronales, cardiomyocytes, os cellules musculaires

nouveaux capillaires

fibroblastes

cellules inflammatoires

myofibroblastes

Anti-infection et protection des plaies

Combler les plaies et autres défauts tissulaires

Nécrose, thrombose, inflammation organisées ou encapsulées Pénétration de métal et d'autres corps étrangers

Mûrir en tissu conjonctif fibreux (Tissu cicatriciel)

Les signes morphologiques du tissu cicatriciel sont

On l'observe dans les plaies présentant peu de défauts tissulaires, des bords de plaie nets, aucune infection et des surfaces de plaie serrées après collage ou suture. Ce type de plaie ne présente qu'une petite quantité de caillots sanguins, une légère réaction inflammatoire et la régénération épidermique peut recouvrir la plaie en 24 à 48 heures. Le tissu de granulation peut se développer à partir du bord de la plaie le troisième jour et remplir rapidement la plaie. Des connexions de fibres de collagène apparaîtront des deux côtés de la plaie au bout de 5 à 7 jours. À ce moment-là, l'incision peut être retirée et l'incision a atteint les normes de cicatrisation clinique.

On l'observe dans les plaies présentant des défauts tissulaires importants, des bords de plaie irréguliers, des plaies ouvertes, une incapacité à se joindre soigneusement ou des plaies infectées. Ce type de cicatrisation a une réponse inflammatoire évidente, une plaie de grande taille, un rétrécissement évident de la plaie, un temps de guérison plus long et une cicatrice plus grande.

Le tissu osseux et la moelle osseuse sont riches en vaisseaux sanguins. Il y aura un saignement massif aux deux extrémités de la fracture, formant un hématome qui se solidifiera après quelques heures. Dans le même temps, une légère réaction inflammatoire se produit souvent.

2 à 3 jours après la fracture, l'hématome commence à être remplacé par du tissu de granulation et à s'organiser, puis une fibrose apparaît pour former un cal fibreux, ou cal temporaire. L'examen à l'œil nu et aux rayons X montre un gonflement fusiforme au niveau de la zone de fracture. . En environ 1 semaine, le tissu de granulation et le tissu fibreux proliféré peuvent se différencier davantage pour former du cartilage hyalin. La formation de cartilage hyalin est généralement plus fréquente dans la zone des callosités de la membrane périostée, mais moins fréquente dans la zone des callosités de la moelle osseuse.

Le cal fibreux mentionné ci-dessus se différencie progressivement en ostéoblastes et forme du tissu ostéoïde. Plus tard, un dépôt de sel de calcium se produit et le tissu ostéoïde se transforme en os tissé. Le tissu cartilagineux du cal fibreux évolue également en tissu osseux grâce au processus de chondrification osseuse. , formant ainsi des cals osseux.

Du vrai tissu osseux apparaît pendant cette période, mais le tissu osseux est désordonné et peu dense.

Parce que la structure de l'os tissé n'est pas assez dense et que l'os trabéculaire est disposé de manière désordonnée, il ne peut toujours pas répondre aux besoins d'un fonctionnement normal. Afin de s'adapter aux contraintes exercées lors de l'activité osseuse, l'os tissé est ensuite remodelé en os lamellaire mature. La relation normale entre l'os cortical et la cavité médullaire ainsi que la disposition normale de l'os trabéculaire sont également restaurées. Le remodelage s'achève sous l'action coordonnée de la résorption osseuse par les ostéoclastes et de la formation osseuse nouvelle par les ostéoblastes.

Pendant cette période, le tissu osseux mou et désordonné est remodelé pour former un os lamellaire.

âge

Nutrition

Infection et corps étrangers

circulation sanguine locale

Innervation et rayonnements ionisants

Une réduction opportune et correcte de l’extrémité de la fracture est une condition nécessaire à la guérison d’une fracture.

La fixation rapide et ferme des extrémités de fracture est un facteur important de guérison.

Effectuer activement des exercices fonctionnels dès le début et maintenir un bon apport sanguin local peut favoriser le processus de guérison.