マインドマップギャラリー 病態生理 - 水および電解質障害
水と電解質障害は、カリウムやナトリウムなどの重要なイオンの異常な代謝を含む、人体の内部環境における不均衡の重要な症状です。高カリウム血症および低カリウム血症は、それぞれ55mmol/Lを超える血清カリウムイオン濃度または35mmol/L以下で引き起こされ、心臓や骨格筋などの重要な臓器の機能に影響します。異常な血清ナトリウム濃度は、それぞれ浸透圧の不均衡または液体量障害に関連する高ナトリウム血症および低ナトリウム血症に分けられます。アルドステロンとADHホルモンは、ナトリウムと水バランスの調節に重要な役割を果たします。治療は、内部環境恒常性を回復するために、透析、インスリン注射などの原因を標的とする必要があります。これらの障害の生理学的基礎と影響を理解することは、初期段階で効果的に特定し、介入するのに役立ちます。
2025-03-10 15:34:50 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
セクション1。生理学的基本
体液
コンテンツ
大人の男性は体重の60%を占めています
40%細胞内
20%細胞外
15%菌糸液
5%プラズマ
大人の女性は体重の50%を占めています(脂肪が少ない)
乳児と幼児の80%
構成
水
毎日の入口と流出量は約2000〜2500mlです
水源
飲料水1000-1500ml
食品には水が含まれています700-1200ml
内因性水300ml
体内の生化学反応によって生成される水
水の排泄
尿
毎日平均1200〜1500ml
尿量は腎機能を反映しています
糞便は約150ml/日
約350ml/日息を吐きます
肌:約500ml/日
汗、蒸発
溶質
非電解質
電解質
主要
陽性イオン
Na、K、Ca2
負イオン
cl-、hco3-
主な関数
体液の浸透圧と酸塩基バランスを維持します
休息の可能性を維持し、神経、筋肉、心筋細胞の活動電位に参加する
代謝などの生理学的活動に参加します
水バランスの調整
渇き
血漿浸透圧の増加は渇きを引き起こします
ADH抗利尿ホルモン
血漿浸透圧
分泌を増やします
分泌を減らします
効果的な循環血液量
分泌の増加を減らします
分泌の増加
ナトリウムバランス規制
アルドステロン
主に副腎皮質によって生成されます
元の屈曲部によるナトリウムの再吸収を促進する
カリウムとナトリウムを抽出します(ナトリウムを維持しながら水を保持します)
有効な循環血液量の増加
メカニズム:レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系
水および電解質障害
セクション1。生理学的基本
体液
コンテンツ
大人の男性は体重の60%を占めています
40%細胞内
20%細胞外
15%菌糸液
5%プラズマ
大人の女性は体重の50%を占めています(脂肪が少ない)
乳児と幼児の80%
構成
水
毎日の入口と流出量は約2000〜2500mlです
水源
飲料水1000-1500ml
食品には水が含まれています700-1200ml
内因性水300ml
体内の生化学反応によって生成される水
水の排泄
尿
毎日平均1200〜1500ml
尿量は腎機能を反映しています
糞便は約150ml/日
約350ml/日息を吐きます
肌:約500ml/日
汗、蒸発
溶質
非電解質
電解質
主要
陽性イオン
Na、K、Ca2
負イオン
cl-、hco3-
主な関数
体液の浸透圧と酸塩基バランスを維持します
休息の可能性を維持し、神経、筋肉、心筋細胞の活動電位に参加する
代謝などの生理学的活動に参加します
水バランスの調整
渇き
血漿浸透圧の増加は渇きを引き起こします
ADH抗利尿ホルモン
血漿浸透圧
分泌を増やします
分泌を減らします
効果的な循環血液量
分泌の増加を減らします
分泌の増加
ナトリウムバランス規制
アルドステロン
主に副腎皮質によって生成されます
元の屈曲部によるナトリウムの再吸収を促進する
カリウムとナトリウムを抽出します(ナトリウムを維持しながら水を保持します)
有効な循環血液量の増加
メカニズム:レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系
セクション2。水およびナトリウム代謝の障害
通常の血液ナトリウム濃度溶液液液液容量バランス
低容量障害
細胞外液容量が不十分です
原因
腎外の損失
嘔吐、下痢、火傷など。
異分の喪失
急性腎不全ポリ尿
oligouricの急性腎不全は一般的です - 初期オリゴリア(<400ml/d)
尿量は治療後に増加しましたが、腎尿細管再吸収機能は完全に回復しませんでした→大量の水とナトリウムが失われました
特定の慢性腎臓病
副腎皮質不足
→アルドステロン分泌が不十分です
利尿薬の長期使用
影響
軽度の損失は修理のために補償することができます
心拍出量の減少→血圧の低下→交感神経励起→心拍出量の回復
重度の低量血症はショックを引き起こす可能性があります
治療の基本
最初 - 等張塩水0.9%NaCl
後 - 適切な半分の塩水0..45%NaCl
細胞を促進して水を吸収し、細胞内の有毒物質を引き出し、細胞の回復を促進します
過剰な細胞外液容量
大容量et症
浮腫
原因
うっ血性心不全
静脈圧の増加
肝硬変
タンパク質合成が減少し、血漿コロイド浸透圧圧力↓
腎症候群
タンパク尿→血漿コロイド浸透圧圧↓
栄養失調
......
生成メカニズム
体内の内外の液体交換の不均衡 - ナトリウム水分保持
糸球体ろ過率は低下します
広範囲の糸球体病変
効果的な循環血液量の減少
近位湾曲尿細管の再吸収強化
ANP心房ナトリウム有尿症ペプチド/ナトリウム利尿ホルモンの還元
遠位湾曲した尿細管の再吸収強化
アルドステロンの増加
ADHが増加します
内部および外部の血管ティッシュ液生成の異常な分布>逆流
cap
うっ血性心不全→静脈内系血液停滞
血漿コロイド浸透圧の低下
主にタンパク質濃度に関連しています
肝硬変
タンパク質尿
栄養失調など。
キャップ
タンパク質などは組織液に入ります
リンパ系のリターンが妨げられました
治療の基本
ナトリウム摂取量を制限します
適切な利尿薬を選択します
異常な血清ナトリウム濃度 - 浸透圧の不均衡
低ナトリウム血症
血液ナトリウムの濃度は130mmol/l未満です
原因
水分保持
「希釈低ナトリウム血症」または「水中毒」とも呼ばれる
水を飲みすぎます
精神疾患など。
ADHの過度の分泌
中央傷害
肺腫瘍もADHを生成する可能性があります
ナトリウム損失(>水損失)
「消費された低ナトリウム血症」とも呼ばれます、低張性脱水
腎喪失
主に利尿薬を長い間使用し、塩の食事を低くしている人々に見られます
腎外の損失
嘔吐、下痢、および多くの発汗
影響
軽度
味、筋肉のけいれん、頭痛、吐き気など。
重度(<120mmol/l)
com睡、反射は消えます。
治療の基本
希釈低ナトリウム血症
水を制限します
消費性低ナトリウム血症
ナトリウムサプリメント
一般的に、通常の生理食塩水が補充され、重度の場合に高トンの生理食塩水を使用できます。
高ナトリウム血症
血清ナトリウムの濃度は150mmol/Lを超えています
原因
過敏症の脱水
水の損失>ナトリウムの損失
方法
腎外の損失
発熱、過度の換気、激しい発汗、重度の嘔吐、下痢など。
異分の喪失
ADH
削減を生成します
中央糖尿病崩壊
弱い効果
末梢透析
透過性透析
腎尿細管内腔の浸透圧力↑
糖尿病
脳浮腫中の静脈内マンノール注射
ナトリウム摂取量が多すぎます
偶然に塩を食べるなど。
影響
のどが渇いて肌の紅潮。口や舌など
脳細胞の脱水は、重度の場合に発生します
疲れた脳、無気力、com睡、さらには死
治療の基本
単純な水損失
水和、静脈内の低張性グルコース
血液量の減少
最初に等張生理食塩水の血液量を補充し、次に低張溶液を修正します。
血液量の増加
ナトリウム利尿剤、低張性グルコースの静脈内補給
セクション3カリウムイオン障害
低カリウム血症
コンセプト
血清カリウムイオン濃度<3.5mmol/l
「カリウム欠乏症」と区別 - 細胞内のカリウムイオンの欠如
低カリウム血症≠カリウム欠乏
原因
食物摂取量の減少
過度の排出
トランスガストステンシルの損失
嘔吐下痢など。
異分の喪失
利尿薬の長期使用(遠位尿流量を増加させるため)
浸透圧利尿薬 - 糖尿病などは、前尿の浸透圧を起こします↑
ミネラルコルチコイドの増加(アルドステロン)
腎尿細管アシドーシス
hは排出できません→二次kが排出されます↑
経皮損失
たくさん汗をかく
k分布は異常で、kは細胞に移されます
急性アルカローシス
アルカローシス→細胞外H↓→細胞内Hは細胞外に変わります→それはイオン平衡であり、Kは細胞に入ります
高用量のインスリンとグルコース
インスリン→グリコーゲンを合成するためにグルコースを促進する→Kは参加する必要があります
低カリウム血症型の周期的麻痺
遺伝的疾患、周期疾患
甲状腺機能亢進症、バリウム中毒など。
影響
中枢神経系
症状:無駄な、無関心、com睡
脳細胞:興奮性、ATPエネルギー供給が不十分です
心血管系
異常な心拍数
心筋細胞の電気生理学的特性は乱されています
骨格筋
弱さや麻痺さえ
呼吸筋麻痺 - 死の主な原因
胃腸管
胃腸の動きは弱まります
腎臓
濃度機能障害、ポリ尿、低い比重尿
治療の基本
軽度:カリウムが豊富な食べ物を食べる
深刻な
カリウムサプリメント尿量が致命的な高カリウム血症を防ぐために正常な場合にのみサプリメント
最高の口頭
無差別であるよりも重要ではなく、段階的に
静脈内滴
低濃度30-40mmol/l
遅いドロップ速度10-20mmol/l
ECGモニタリングを受けている必要があります(高カリウム血症の予防)
高カリウム血症
血清カリウムイオン濃度> 5.5mmol/l
原因
摂取量が多すぎます
腎不全による過剰なカリウム摂取
特発性
大量の血液を在庫などに入力します。
退院の減少
急性腎不全乏尿
副腎皮質不足
アルドステロンの減少
カリウム節約利尿薬を大量に使用します
細胞内k脱出
大量の溶血、組織壊死
例えば、スキー怪我症候群
アシドーシス
インスリン欠乏
高カリウム血症型の周期的麻痺
家族の遺伝病
影響
心臓
軽度の高カルス血症の興奮性↑;
症状
重度の房室ブロック
Ventria Fibrillation
心停止
死の主な原因
骨格筋
軽度
筋肉の振戦、異常な感覚
高い
衰弱、麻痺
治療の基本
カリウムイオン毒性に対して
一時的、緊急事態
(同性反発)→Na、Ca2などを入力します。
高用量のインスリンとグルコースの注射
一時的、緊急事態
大量のkをセルに入れます
透析
血液透析
腹膜透析
セクション2。水およびナトリウム代謝の障害
通常の血液ナトリウム濃度溶液液液液容量バランス
低容量障害
細胞外液容量が不十分です
原因
腎外の損失
嘔吐、下痢、火傷など。
異分の喪失
急性腎不全ポリ尿
oligouricの急性腎不全は一般的です - 初期オリゴリア(<400ml/d)
尿量は治療後に増加しましたが、腎尿細管再吸収機能は完全に回復しませんでした→大量の水とナトリウムが失われました
特定の慢性腎臓病
副腎皮質不足
→アルドステロン分泌が不十分です
利尿薬の長期使用
影響
軽度の損失は修理のために補償することができます
心拍出量の減少→血圧の低下→交感神経励起→心拍出量の回復
重度の低量血症はショックを引き起こす可能性があります
治療の基本
最初 - 等張塩水0.9%NaCl
後 - 適切な半分の塩水0..45%NaCl
細胞を促進して水を吸収し、細胞内の有毒物質を引き出し、細胞の回復を促進します
過剰な細胞外液容量
大容量et症
浮腫
原因
うっ血性心不全
静脈圧の増加
肝硬変
タンパク質合成が減少し、血漿コロイド浸透圧圧力↓
腎症候群
タンパク尿→血漿コロイド浸透圧圧↓
栄養失調
......
生成メカニズム
体内の内外の液体交換の不均衡 - ナトリウム水分保持
糸球体ろ過率は低下します
広範囲の糸球体病変
効果的な循環血液量の減少
近位湾曲尿細管の再吸収強化
ANP心房ナトリウム有尿症ペプチド/ナトリウム利尿ホルモンの還元
遠位湾曲した尿細管の再吸収強化
アルドステロンの増加
ADHが増加します
内部および外部の血管ティッシュ液生成の異常な分布>逆流
cap
うっ血性心不全→静脈内系血液停滞
血漿コロイド浸透圧の低下
主にタンパク質濃度に関連しています
肝硬変
タンパク質尿
栄養失調など。
キャップ
タンパク質などは組織液に入ります
リンパ系のリターンが妨げられました
治療の基本
ナトリウム摂取量を制限します
適切な利尿薬を選択します
異常な血清ナトリウム濃度 - 浸透圧の不均衡
低ナトリウム血症
血液ナトリウムの濃度は130mmol/l未満です
原因
水分保持
「希釈低ナトリウム血症」または「水中毒」とも呼ばれる
水を飲みすぎます
精神疾患など。
ADHの過度の分泌
中央傷害
肺腫瘍もADHを生成する可能性があります
ナトリウム損失(>水損失)
「消費された低ナトリウム血症」とも呼ばれます、低張性脱水
腎喪失
主に利尿薬を長い間使用し、塩の食事を低くしている人々に見られます
腎外の損失
嘔吐、下痢、および多くの発汗
影響
軽度
味、筋肉のけいれん、頭痛、吐き気など。
重度(<120mmol/l)
com睡、反射は消えます。
治療の基本
希釈低ナトリウム血症
水を制限します
消費性低ナトリウム血症
ナトリウムサプリメント
一般的に、通常の生理食塩水が補充され、重度の場合に高トンの生理食塩水を使用できます。
高ナトリウム血症
血清ナトリウムの濃度は150mmol/Lを超えています
原因
過敏症の脱水
水の損失>ナトリウムの損失
方法
腎外の損失
発熱、過度の換気、激しい発汗、重度の嘔吐、下痢など。
異分の喪失
ADH
削減を生成します
中央糖尿病崩壊
弱い効果
末梢透析
透過性透析
腎尿細管内腔の浸透圧力↑
糖尿病
脳浮腫中の静脈内マンノール注射
ナトリウム摂取量が多すぎます
偶然に塩を食べるなど。
影響
のどが渇いて肌の紅潮。口や舌など
脳細胞の脱水は、重度の場合に発生します
疲れた脳、無気力、com睡、さらには死
治療の基本
単純な水損失
水和、静脈内の低張性グルコース
血液量の減少
最初に等張生理食塩水の血液量を補充し、次に低張溶液を修正します。
血液量の増加
ナトリウム利尿剤、低張性グルコースの静脈内補給
セクション3カリウムイオン障害
低カリウム血症
コンセプト
血清カリウムイオン濃度<3.5mmol/l
「カリウム欠乏症」と区別 - 細胞内のカリウムイオンの欠如
低カリウム血症≠カリウム欠乏
原因
食物摂取量の減少
過度の排出
トランスガストステンシルの損失
嘔吐下痢など。
異分の喪失
利尿薬の長期使用(遠位尿流量を増加させるため)
浸透圧利尿薬 - 糖尿病などは、前尿の浸透圧を起こします↑
ミネラルコルチコイドの増加(アルドステロン)
腎尿細管アシドーシス
hは排出できません→二次kが排出されます↑
経皮損失
たくさん汗をかく
k分布は異常で、kは細胞に移されます
急性アルカローシス
アルカローシス→細胞外H↓→細胞内Hは細胞外に変わります→それはイオン平衡であり、Kは細胞に入ります
高用量のインスリンとグルコース
インスリン→グリコーゲンを合成するためにグルコースを促進する→Kは参加する必要があります
低カリウム血症型の周期的麻痺
遺伝的疾患、周期疾患
甲状腺機能亢進症、バリウム中毒など。
影響
中枢神経系
症状:無駄な、無関心、com睡
脳細胞:興奮性、ATPエネルギー供給が不十分です
心血管系
異常な心拍数
心筋細胞の電気生理学的特性は乱されています
骨格筋
弱さや麻痺さえ
呼吸筋麻痺 - 死の主な原因
胃腸管
胃腸の動きは弱まります
腎臓
濃度機能障害、ポリ尿、低い比重尿
治療の基本
軽度:カリウムが豊富な食べ物を食べる
深刻な
カリウムサプリメント尿量が致命的な高カリウム血症を防ぐために正常な場合にのみサプリメント
最高の口頭
無差別であるよりも重要ではなく、段階的に
静脈内滴
低濃度30-40mmol/l
遅いドロップ速度10-20mmol/l
ECGモニタリングを受けている必要があります(高カリウム血症の予防)
高カリウム血症
血清カリウムイオン濃度> 5.5mmol/l
原因
摂取量が多すぎます
腎不全による過剰なカリウム摂取
特発性
大量の血液を在庫などに入力します。
退院の減少
急性腎不全乏尿
副腎皮質不足
アルドステロンの減少
カリウム節約利尿薬を大量に使用します
細胞内k脱出
大量の溶血、組織壊死
例えば、スキー怪我症候群
アシドーシス
インスリン欠乏
高カリウム血症型の周期的麻痺
家族の遺伝病
影響
心臓
軽度の高カルス血症の興奮性↑;
症状
重度の房室ブロック
Ventria Fibrillation
心停止
死の主な原因
骨格筋
軽度
筋肉の振戦、異常な感覚
高い
衰弱、麻痺
治療の基本
カリウムイオン毒性に対して
一時的、緊急事態
(同性反発)→Na、Ca2などを入力します。
高用量のインスリンとグルコースの注射
一時的、緊急事態
大量のkをセルに入れます
透析
血液透析
腹膜透析