マインドマップギャラリー 薬理学
薬物作用の世界では、薬力学と投与量との関係は、薬物と受容体の間の複雑な相互作用を明らかにしています。 LDとEDの曲線が平行または平行でない場合、薬物の安全性と有効性は異なるパターンを示します。薬物分類は、完全なアゴニストから拮抗薬まで、その親和性と固有の活動に基づいており、各薬物には独自の効果と効果があります。 SARと化学構造は薬物の特異性を決定し、受容体の生理学的調節は薬物の効果にさらに影響します。それが遺伝子導入受容体であろうとGタンパク質の結合受容体であろうと、薬物の薬理学的効果は用量または濃度の増加とともに増加し、これらのメカニズムを形成することは、薬物の治療効果と副作用をよりよく理解するのに役立ちます。
2025-03-10 15:23:36 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
第3章。薬理学
薬物の効果と効果
コンセプト
アクション
薬物と体の組織の間の初期効果を指します
効果
薬物作用によって引き起こされる身体の機能または形態の変化
薬物有効性分析
薬物効果の基本的な症状
興奮した
身体の元の機能の強化
たとえば、アドレナリンは血圧を上昇させ、カフェインは神経励起を増加させます
阻害
身体の元の機能の弱体化
たとえば、インスリンは血糖値を低下させます
直接および間接
選択的
概念:薬物は特定の臓器やシステムのみに影響し、少数または特定の機能にのみ影響します。
理由:薬物の構造に応じて、標的器官の結合部位と特別な受信ポイントにより、強い親和性と高い反応性があります。
量に効果的な関係
薬物の薬理学的効果は、用量または濃度の増加とともに増加します。
2種類の反応
定量的反応
コンセプト
個人に対する応答の効果強度
効果は、等級量で表現できます
例:血圧、尿の体積、心拍数など。
有効性曲線
薬物用量/濃度は水平座標として使用され、効果は垂直座標です
イラスト
しきい値用量TD/最小有効線量
薬理学的影響を引き起こす最小用量
パフォーマンス - 最大効果EMAX
有効性を達成した後、線量は増加しません。
用量が増加すると、毒性(定性的な変化)が引き起こされます
スロープ
EMAXとTDの間の線形部分、ほとんどの個人はこの用量範囲内に影響を及ぼします
個人差
同じ用量
同じ効果
有効
同等の反応を引き起こす可能性のある相対濃度または用量を指します
値が小さいほど、力価が大きくなります
質の高い反応
コンセプト
グループの特定の効果の発生の程度
陽性または否定的な反応または%の頻度として表される
例えば、痙攣、死など
有効性曲線
用量を水平座標として取ると、小さなサンプル集団に現れる反応の頻度は垂直座標です
正規分布に適合します
基本概念
薬用効果 - 半分の効果的な量ed₅₀
人口の個人の半分が特定の効果をもたらす可能性のある投与量
たとえば、半分の致死
人口の個人の半分で死を引き起こす投与量
値が小さいほど、毒性が強くなります
安全範囲
LD₅₀とED₅₀の間の距離
値が大きいほど、薬はより安全です
治療指数TI
ld₅₀/ed₅₀
LDとEDの曲線が平行な場合
信頼できる安全性指数
LD1/ED99
安全性指数
LD5/ED95
LDとEDの曲線が平行でない場合
構造効果関係SAR
化学構造は薬物の効果を決定し、化学構造は薬物特異性の材料の基礎です
薬用化学構造
分類
薬のように
同様の化学構造と同様の有効性
敵対者
同様の化学構造ですが、反対の有効性
光学異性体
左ローター
ほとんどは薬理学的効果があります
右利きの体
一般的に薬理学的影響はありません
同じクラスの薬物の作用の性質は、その基本的な骨格構造に依存します
薬物効果
機構
細胞の周りの物理的および化学的特性を変更します
体内に不足しているさまざまな物質を補充します
神経伝達物質、メディエーターまたはホルモンへの影響
特定のターゲットに基づいて行動します
薬物受容体相互作用
イオンチャネルが影響します
酵素との相互作用
キャリア分子に影響を与えます
遺伝子治療
薬物は遺伝子発現に選択的に影響します
受容体と薬物間の相互作用
占領理論
概念:受容体は活性化することができ、薬物に結合した場合にのみ効果があり、効果の強度は占有受容体の数に比例し、すべての受容体が占有されているときに最大効果が発生します。
親和性
薬物が受容体に結合する能力
固有活動α
薬物の作用は、親和性と固有の活動に依存します
薬物分類
完全にスリリングな薬
親和性と内因性活性の両方を持つ薬物(受容体に結合することができ、受容体を活性化して効果を生成することもできます)
α= 1
拮抗薬/ブロッキング薬
強い親和性がありますが、内部活動はありません
α= 0
タイプ
競争力のある拮抗薬
アゴニストと同じ受容体のために戦う
アゴニストの用量を増やすことで効果をキャンセルできます
投与量の曲線が右に平行になるように、ブロッキング薬の投与量を増やす
最大効果は変わらないままです(パフォーマンスは変わらないままです)
非競争的拮抗薬
また、測定と効果の曲線が右にシフトされているが、並列ではないことも示しています
投与効果曲線は、最大効果を阻害し、投与効果曲線が下方に移動し、アゴニストを増やすことは拮抗薬効果をキャンセルできません
拮抗インデックスPA2
競合拮抗薬の強さを示します
A2
アゴニストの濃度を2回増加させる場合、この時点では、拮抗薬の濃度と同じでなければなりません
値が大きいほど→アンタゴニストの濃度が必要です→拮抗作用効果が弱いほど
PA2 = -LOGA2
値が大きいほど、拮抗能力が強くなります
部分アゴニスト/拮抗薬
強い親和性を持っていますが、固有の活動は強くありません
0<α1
完全なアゴニストに遭遇すると、ブロッキング薬が存在します
KD
サブテーマ
概念:薬物受容体複合体の解離定数は、最大効果の半分を引き起こす場合の薬物の濃度です
受容体の50%が占有されているときに薬物濃度を記録します
KDが大きいほど、最大効果を引き起こすために薬物濃度が必要になり、親和性が小さくなります。
アフィニティインデックスPD2
pd2 = -log kd
親和性が等しい場合の最大効果は、固有の活動αが等しい場合の力価αに依存します。
レート理論
ジペプチドモデル理論
薬物受容体相互作用後の細胞応答
イオンチャネル結合受容体
Gタンパク質結合受容体
セカンドメッセンジャーに影響を与えます
キナーゼ結合受容体
遺伝子形質導入受容体
セルにあります
受容体の生理学的調節と薬物作用の関係
細胞膜上の受容体の数または反応性は、周囲の生物学的に活性な物質または薬物(アゴニストまたは拮抗薬)の効果または濃度の影響を受ける可能性があります。
受容体の調節
含む
脱感作
感作を増やします
感作/脱感作が受容体密度の変化に現れる場合、アップ/ダウンレギュレーションが呼ばれます
上記の物質は濃度が高すぎ、強すぎて作用するか、長期のアゴニズム受容体を持つことができず、受容体の数は減衰/下向きの調節と呼ばれます。
逆に、阻害剤の長期使用は、upproliferative/upward Regulationと呼ばれる受容体の数を増やすことができます
薬物作用の結果
治療効果
原因の治療
抗生物質は細菌感染に使用されます
症状ベースの治療
発熱のためのアスピリンなど
補足療法/補充療法
不足している場合は何を補うか
副作用
副作用
概念:この薬は、治療用量中の治療の目的に関連していない効果があります。
原因:薬物の選択性は低く、さまざまな効果があります。それらの1つは治療効果、もう1つは副作用と呼ばれます
治療効果と副作用は、さまざまな治療目的で互いに変換できます。
たとえば、アトロピンは腺の分泌を阻害する可能性があります→平滑筋の痙攣、口の乾燥、舌を緩和する
毒性反応
過度の投与量または過度の投薬時間によって引き起こされます
レガシー効果
概念:薬物が停止した後、血漿中の薬物濃度はしきい値濃度を下回っていますが、まだ生物学的効果があります。
たとえば、バルビアを服用した後の「二日酔い」
たとえば、副腎皮質皮質機能の初期段階が低い(まだ回収されていない)
二次反応
薬物治療後の二次反応
例えば、広域スペクトル抗生物質の長期使用によって引き起こされる二重感染症、
アレルギー
それは、体が薬物を受け取った後に発生する免疫病理学的反応であり、アレルギー反応としても知られています
たとえば、ペニシリンとストレプトマイシンアレルギー
特別な反応
特殊な患者を持つ患者の数人は、特定の薬物に特に敏感であり、その反応特性は普通の人の患者とは異なる場合があります。
いくつかをターゲットにします