Galeria de mapas mentais Cirrose
A cirrose é o endurecimento do fígado, caracterizado principalmente por fibrose hepática difusa, formação de pseudolóbulos e proliferação de vasos sanguíneos extra-hepáticos e extra-hepáticos. É um estado final crônico do fígado causado por diferentes fatores de doença que atuam no fígado por um longo período.
Editado em 2024-11-17 11:46:31A segunda unidade do Curso Obrigatório de Biologia resumiu e organizou os pontos de conhecimento, abrangendo todos os conteúdos básicos, o que é muito conveniente para todos aprenderem. Adequado para revisão e visualização de exames para melhorar a eficiência do aprendizado. Apresse-se e colete-o para aprender juntos!
Este é um mapa mental sobre Extração e corrosão de mim. O conteúdo principal inclui: Corrosão de metais, Extração de metais e a série de reatividade.
Este é um mapa mental sobre Reatividade de metais. O conteúdo principal inclui: Reações de deslocamento de metais, A série de reatividade de metais.
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Cirrose
diagnóstico
Cirrose
Diminuição da função hepática
Danos às células-tronco, distúrbio do metabolismo da bilirrubina e redução da função de síntese hepática
hipertensão portal
Circulação colateral portal, esplenomegalia e derrame peritoneal
A biópsia hepática mostra a formação de pseudolóbulos para confirmar o diagnóstico
encefalopatia hepática
Têm doença hepática grave e/ou base para a formação de extensa circulação colateral portossistêmica e as causas da encefalopatia hepática
Manifestações clínicas da encefalopatia hepática
Anormalidades óbvias nos indicadores bioquímicos da função hepática e/ou aumento de amônia no sangue
Tomografia computadorizada ou ressonância magnética de crânio para descartar doenças como acidentes cerebrovasculares e tumores intracranianos
síndrome hepatorrenal
Cirrose combinada com derrame peritoneal
A concentração sérica de creatinina rapidamente progressiva aumenta para 2 vezes o valor basal em 2 semanas, ou >226 μmol/L, e a concentração sérica lentamente progressiva é >133 μmol/L.
Após interrupção dos diuréticos por >2 dias e expansão volêmica com albumina [1g/(kg·d), quantidade máxima (100g/d)], o valor da creatinina sérica não melhorou.
Descartar choque e doença do parênquima renal
Nenhum tratamento recente com medicamentos nefrotóxicos ou vasodilatadores
tratar
Proteger ou melhorar a função hepática
Remover ou reduzir a causa da doença
Tratamento anti-vírus da hepatite
Use medicamentos para danos ao fígado com cautela
Manter nutrição enteral
proteger as células do fígado
aliviar a colestase
Sintomas de hipertensão portal e tratamento de complicações
Ascite
Limitar a ingestão de sódio e água
shunt portacaval intra-hepático transjugular
diurético
Drene o líquido peritoneal e adicione albumina
Tratamento antibiótico da peritonite bacteriana espontânea
EGVB
Primeiros socorros gerais, reposição ativa do volume sanguíneo
Pare de sangrar
Somatostatina, octreotida, vasopressina hipofisária
Tratamento de ligadura endoscópica
PONTAS
Compressão de balão para parar o sangramento
encefalopatia hepática
Remover gatilhos
Corrigir distúrbios do equilíbrio eletrolítico e ácido-base
Prevenção e controle de infecções
Reduzir a absorção intestinal da fonte de nitrogênio
Use medicamentos para danos ao fígado com cautela
suporte nutricional
Promover o metabolismo da amônia no corpo
Regular os neurotransmissores
bloquear desvio portossistêmico
Tratamento de outras complicações
colelitíase
Tratamento conservador
Anti-infecção
trombose da veia porta
terapia anticoagulante
Hiponatremia
síndrome hepatorrenal
PONTAS
Síndrome hepatopulmonar
Oxigênio, câmara de oxigênio hiperbárica
Hiperesplenismo
PONTAS
Operação
PONTAS
transplante de fígado
educação do paciente
descansar
Proibir estritamente o álcool
Uma dieta pobre em proteínas e gorduras, principalmente alimentos que são fáceis de digerir e produzem menos gases
evitar infecção
Tome medicação para a causa
Acompanhamento regular
complicação
encefalopatia hepática
câncer de fígado
síndrome hepatorrenal
sangramento gastrointestinal
mais comum
colelitíase
Infectar
Trombose da veia porta ou degeneração cavernosa
Distúrbios do equilíbrio eletrolítico e ácido-base
Síndrome hepatopulmonar
manifestações clínicas
período compensatório
Os sintomas são leves e podem incluir desconforto abdominal, fadiga, perda de apetite, indigestão e diarreia.
Se o fígado está aumentado ou não depende do tipo de cirrose
O baço costuma estar leve ou moderadamente aumentado devido à hipertensão portal.
período de descompensação
Diminuição da função hepática
Má absorção
Perda de apetite, náusea, anorexia, distensão abdominal, diarréia
Desnutrição
Perda de peso, fadiga, falta de energia
icterícia
Coloração amarela da pele e esclera, urina escura
Sangramento e anemia
Sangramento nasal e gengival, petéquias de pele e membranas mucosas e equimoses
Distúrbios endócrinos
Diminuição de andrógenos, aumento de estrogênio
nevos de aranha, palmas de fígado
Insuficiência adrenocortical, aumento do hormônio estimulador de melanócitos
cara de doença hepática
Aumento do hormônio antidiurético
Promover a formação de derrame peritoneal
hormônio tireoidiano
O T3 total e o T3 livre diminuem, e o T4 livre pode aumentar ou diminuir.
Febre baixa irregular
hipoalbuminemia
Edema de membros inferiores e derrame abdominal
hipertensão portal
Formação de circulação colateral portal
Varizes esofágicas e gástricas
Alta taxa de mortalidade por ruptura e sangramento
varizes da parede abdominal
nevo varizes
Varizes anastomóticas retroperitoneais
Derivação esplenorrenal
Hiperesplenismo e esplenomegalia
Sinais precoces de hipertensão portal
Ascite
Uma das manifestações mais proeminentes da cirrose hepática descompensada
patologia
Sob a influência de vários fatores patogênicos, o fígado apresenta inflamação crônica, degeneração gordurosa, redução de hepatócitos, fibrose difusa e alterações intra-hepáticas e intra-hepáticas. O fígado prolifera e gradualmente evolui para cirrose.
A inflamação e outros fatores patogênicos ativam as células estreladas hepáticas, fazendo com que elas proliferem e migrem. A síntese de colágeno aumenta e a degradação diminui. Os feixes de fibras na área portal e na cápsula hepática estendem-se em direção à veia central do lóbulo hepático. Esses intervalos de fibras circundam os nódulos regenerados ou ressegmentam os lóbulos hepáticos restantes e os transformam em pseudolóbulos, formando as características histopatológicas típicas da cirrose hepática.
Causa
distúrbio circulatório
Obstrução da artéria hepática e/ou veia cava inferior, disfunção cardíaca crônica e pericardite constritiva Pode causar congestão hepática a longo prazo, degeneração e fibrose de hepatócitos e, eventualmente, cirrose.
vírus da hepatite
meu país: vírus da hepatite B
Países Europeus e Americanos: Vírus da Hepatite C
infecção parasitária
Os ovos de Schistosoma são depositados perto da veia porta hepática e a fibrose frequentemente causa comprometimento da perfusão da veia porta.
Clonorchis sinensis parasita nos ductos biliares extra-hepáticos humanos e causa obstrução biliar e inflamação
Doenças metabólicas hereditárias
Distúrbio do metabolismo do cobre (degeneração hepatolenticular)
Hemocromatose: Anormalidade genética no sexto par de cromossomos
deficiência de alfa-antitripsina
Razão desconhecida
cirrose criptogênica
definição
Progressão da doença hepática crônica
Características patológicas: inflamação crônica do fígado, fibrose difusa, pseudolóbulos, nódulos regenerativos e proliferação vascular intra-hepática e extra-hepática
Características clínicas: ausência de sintomas evidentes na fase de compensação, hipertensão portal e diminuição da energia hepática na fase de descompensação.
Os pacientes muitas vezes morrem devido à falência crônica de múltiplos órgãos, como sangramento por varizes esofágicas e gástricas, encefalopatia hepática, infecção, síndrome hepatorrenal e trombose da veia porta.