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Galería de mapas mentales 8. Enfermedad cerebrovascular
8. Enfermedad cerebrovascular
Este es un mapa mental sobre el marco de conocimiento de la enfermedad cerebrovascular en neurología. Tiene un contenido completo que incluye arterias cerebrales, infarto cerebral, hemorragia cerebral, accidente cerebrovascular, etc.
Editado a las 2023-11-12 17:27:23,
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- Resumen
Principales ensayos clínicos de terapia antitrombótica para el accidente cerebrovascular isquémico
- 5
cerebrovascular
arteria cerebral
Arteria carótida interna: 2/3 anteriores del hemisferio cerebral y parte del diencéfalo
① Arteria oftálmica
Ojos
② Arteria coroidea anterior
El cuerpo geniculado lateral, la parte posterior e inferior del brazo posterior de la cápsula interna, el tercio medio de la planta del cerebro y el globo pálido, etc.
③ Arteria comunicante posterior
Ramas anastomóticas del sistema de la arteria carótida interna y del sistema de la arteria vertebrobasilar.
④ Arteria cerebral anterior
Rama central: núcleo caudado, parte anterior del núcleo lenticular y rama anterior de la cápsula interna.
Ramas corticales: la superficie medial del hemisferio delante del surco parietooccipital, parte de la superficie inferior del lóbulo frontal y la superficie superior y lateral del lóbulo frontal.
⑤Arteria cerebral media
Ramas corticales: la mayor parte de la superficie lateral superior del hemisferio cerebral y la ínsula.
Rama central (arteria lenticuloestriada) Ángulo vertical de 90° (arteria sangrante): núcleo caudado, núcleo lenticular, rodilla de la cápsula interna y parte anterior de la extremidad posterior
Delimitado por el surco parietooccipital.
Arteria vertebral: 1/3 posterior del hemisferio cerebral, parte del diencéfalo, tronco del encéfalo y cerebelo.
(1) Ramas principales de la arteria vertebral.
➢Arterias espinales anterior y posterior
➢Arteria cerebelosa posteroinferior
(2) Ramas principales de la arteria basilar.
➢Arteria cerebelosa anteroinferior
➢Arteria laberíntica (arteria auditiva interna)
➢Arteria pontina
➢Arteria cerebelosa superior
➢Arteria cerebral posterior
Ramas corticales: superficie medial y piso del lóbulo temporal y lóbulo occipital.
Rama central: tálamo, cuerpos geniculados medial y lateral, hipotálamo y subtálamo.
Círculo Arterial Cerebral (Círculo de Willis)
➢Los segmentos iniciales de las arterias cerebrales anteriores en ambos lados.
➢Extremos terminales de las arterias carótidas internas en ambos lados.
➢Arterias cerebrales posteriores en ambos lados
➢Arteria comunicante anterior
➢Arterias comunicantes posteriores en ambos lados
imagen
enfermedad cerebrovascular ECV
ataque
Es un grupo de enfermedades cerebrovasculares causadas por daño cerebral orgánico con características clínicas comunes de aparición repentina y rápido desarrollo de defectos de la función cerebral localizados o difusos.
punto:
accidente cerebrovascular isquémico
La primera prioridad en el tratamiento del ictus isquémico agudo es
Realizar activamente un tratamiento trombolítico ultra temprano.
ataque hemorragico
Causa
1. Lesiones de la pared vascular
➢ Arteriosclerosis hipertensiva y daño vascular causado por la aterosclerosis (más común)
➢ Arteritis causada por tuberculosis, sífilis, enfermedades del tejido conectivo, leptospira, etc.
➢ Enfermedades vasculares congénitas (como aneurismas, malformaciones vasculares) y lesiones vasculares provocadas por diversas causas (traumatismos, cirugía cerebral)
➢ Daño vascular causado por fármacos, venenos, tumores malignos, etc.
2. Enfermedades cardíacas y cambios hemodinámicos.
➢ Presión arterial alta, presión arterial baja o fluctuaciones repentinas en la presión arterial
➢ Disfunción cardíaca, valvulopatía reumática o no reumática, miocardiopatía.
➢ Arritmia o bloqueo de la conducción, especialmente fibrilación auricular
3. Cambios en los componentes sanguíneos y la reología sanguínea.
➢ Aumento de la coagulación sanguínea o tendencia al sangrado debido a diversas razones, como deshidratación, policitemia, hiperfibrinogenemia y otras hiperviscosidades.
➢ Mecanismo de coagulación anormal, especialmente el uso de anticoagulantes, anticonceptivos, coagulación intravascular diseminada y diversas enfermedades hematológicas.
4. Otras causas
➢ Émbolos como aire, grasa, células cancerosas y parásitos.
➢ Compresión de vasos sanguíneos cerebrales, traumatismo, espasmo.
Regulación y fisiopatología de la circulación sanguínea cerebral.
En circunstancias normales, el flujo sanguíneo permanece sin cambios dentro del rango de presión arterial media de 50 a 150 mmHg, pero en condiciones patológicas pueden ocurrir trastornos de la regulación.
Si se interrumpe el suministro de sangre al tejido cerebral durante 6 segundos, el paciente perderá el conocimiento. La actividad eléctrica cerebral espontánea desaparecerá en 10 segundos. Después de 5 minutos, las neuronas específicas más vulnerables quedarán dañadas de forma irreversible.
Principios de diagnóstico y tratamiento.
Diagnóstico de enfermedad cerebrovascular.
Incluye historia clínica, exploración física y pruebas de laboratorio:
➢ Basado en la aparición repentina y rápida de síntomas y signos de daño cerebral local o global
Síntomas unilaterales
➢ Los exámenes cerebrales por CT/MRI o MRA, DSA y LCR encontraron lesiones correspondientes o evidencia de enfermedades relacionadas
➢ Factores de riesgo comunes de accidente cerebrovascular, como presión arterial alta, enfermedades cardíacas, diabetes, tabaquismo e hiperlipidemia.
Principios de tratamiento
Atención médica general y tratamiento de las comorbilidades del accidente cerebrovascular: salvar vidas, reducir la discapacidad
La realización de un tratamiento trombolítico ultraprecoz en el ictus isquémico agudo es una de las principales tareas médicas actuales en el ictus agudo;
Prevenir la recurrencia
mejorar la calidad de vida
Unidad de Ictus: el mejor enfoque para el tratamiento del ictus demostrado por la medicina basada en la evidencia
Ataque isquémico transitorio (AIT)
definición
Déficit neurológico transitorio causado por isquemia cerebral o retiniana local, los síntomas clínicos generalmente no exceden 1 hora y los más prolongados no exceden las 24 horas, y no hay evidencia de lesiones responsables.
Aquellos que tienen lesiones claras correspondientes a déficits neurológicos en el examen de neuroimagen no deben denominarse AIT.
Causa y patogenia.
(1) Cambios hemodinámicos
Hipotensión por estenosis de arteria grande proximal
Los síntomas clínicos de este tipo de pacientes son estereotipados, con ataques frecuentes, y cada ataque dura poco tiempo, normalmente no más de 10 minutos.
(2) Microembolismo
Embolia A-A Embolia cardiogénica
Los síntomas clínicos de este tipo de pacientes son variables, la frecuencia de los ataques suele ser escasa y cada ataque dura mucho tiempo.
manifestaciones clínicas
(1) Características generales
➢ Ocurre con mayor frecuencia en personas de mediana edad y mayores, más en hombres que en mujeres.
edad, sexo
➢ A menudo va acompañado de factores de riesgo de enfermedades vasculares como hipertensión, aterosclerosis, diabetes o hiperlipidemia.
factores de riesgo
➢ El inicio es repentino y a menudo recurrente.
Inicio de la enfermedad
➢ La disfunción nerviosa dura un período corto de tiempo, el tiempo más largo es <24 horas y la recuperación clínica es completa sin síntomas residuales.
duración
➢ El AIT causado por cambios hemodinámicos tiene manifestaciones clínicas similares o estereotipadas; el AIT causado por microembolismo tiene manifestaciones clínicas variables;
(2) AIT del sistema de la arteria carótida interna
1. AIT en el territorio de la arteria cerebral media
Puede producirse monoplejía, hemiparesia, parálisis facial y parálisis lingual de la extremidad contralateral a la isquemia, y pueden ir acompañadas de hemiplejía y hemianopsia homónima contralateral. El daño al hemisferio dominante a menudo produce afasia y apraxia, y puede producirse daño al hemisferio no dominante. Se produce desorientación espacial.
2. AIT en el territorio de la arteria cerebral anterior
Trastornos de personalidad y emocionales, puede producirse debilidad de las extremidades inferiores contralaterales.
3. AIT de la arteria carótida interna principal
Se manifiesta como parálisis cruzada de la arteria oftálmica, parálisis cruzada de Horner.
Síntomas clínicos más comunes
Debilidad transitoria o hemiparesia del miembro superior o inferior contralateral.
(3) AIT del sistema vertebrobasilar
Los síntomas incluyen mareos, trastornos del equilibrio, movimientos oculares anormales y diplopía. Entumecimiento facial y perioral, solo o acompañado de parálisis del miembro contralateral y deterioro sensorial, que presenta síndrome isquémico del tronco encefálico típico o atípico.
1. Ataque de caída
Los síntomas incluyen pérdida repentina de tensión en las extremidades inferiores, caídas y pérdida del conocimiento, causada por la isquemia de la estructura reticular en la parte inferior del tronco del encéfalo.
2. Amnesia global transitoria (TGA)
Durante el ataque se produce pérdida de memoria a corto plazo y se produce desorientación en el tiempo y el lugar, pero las capacidades de conversación, escritura y cálculo son normales. Los síntomas generalmente duran varias horas y luego mejoran por completo, sin dejar ningún deterioro de la memoria. La patogénesis aún no está clara. Parte de la patogénesis puede ser causada por isquemia de la rama temporal de la arteria cerebral posterior que afecta el hipocampo, la circunvolución parahipocámpica y el fondo de saco del lóbulo temporal del sistema límbico.
3. Aparición de discapacidad visual en ambos ojos.
La isquemia bilateral de la rama calcarina de la arteria cerebral posterior produce afectación de la corteza visual del lóbulo occipital, provocando ceguera cortical temporal.
Inspección auxiliar
(1) Inspección inicial (debe completarse dentro de las 48 horas)
1. Análisis de sangre de rutina, función de coagulación, bioquímica sanguínea y otros análisis de sangre.
2. Electrocardiograma, ecocardiograma transtorácico.
3. No hay ningún infarto correspondiente a isquemia cerebral en la TC o RM del cerebro, el examen diagnóstico inicial más importante.
4. Examen de enfermedades vasculares no invasivas (ecografía vascular cervical, TCD, CTA o MRA)
(2) Inspección adicional
1. Monitorización Holter, ecocardiografía transesofágica
2. Verificación de DSA
3. Proteína C, proteína S, antitrombina III, anticuerpos antifosfolípidos, etc.
diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en el historial médico (porque los síntomas han desaparecido en el momento del diagnóstico)
Altamente sospechoso de TIA:
Los pacientes de mediana edad y ancianos desarrollan repentinamente síntomas de daño cerebral focal, compatibles con isquemia de la arteria carótida interna o del sistema de la arteria vertebral-basilar y sus ramas, y los síntomas se recuperan por completo en un corto período de tiempo (no más de 1 hora al día). mayoría)
Diagnóstico clínico de AIT:
Aquellos con alta sospecha de AIT y el examen de neuroimagen no encuentra lesiones correspondientes a déficits neurológicos.
Diagnóstico completo de AIT:
Diagnóstico clínico de AIT que distingue diferentes patogénesis
Diagnóstico diferencial
1. Infarto cerebral: duración de los síntomas, grado y alcance de los síntomas, diferenciados mediante exámenes de tomografía computarizada y resonancia magnética.
2. Convulsiones parciales de epilepsia: el EEG puede ser anormal
3. Enfermedad de Méniere: dura más de 24 horas, acompañada de tinnitus, obstrucción del oído y episodios repetidos de pérdida auditiva.
4. Enfermedad cardíaca
5. Otros
tratar
El período de alto riesgo de accidente cerebrovascular es dentro de los 2 o 7 días posteriores al inicio del AIT. La evaluación e intervención de emergencia de los pacientes puede reducir la aparición de accidente cerebrovascular. Los pacientes de alto riesgo deben ser hospitalizados y prepararse para la trombólisis con anticipación. El AIT se convierte en un infarto cerebral y el tratamiento con trombólisis no se puede retrasar.
infarto cerebral
hemorragia cerebral
• Rama central: ganglios basales, cápsula interna y diencéfalo
• Rama cortical: corteza cerebral y su médula subyacente