Clasificación de etiología TOAST: aterosclerosis de arterias grandes, tipo cardioembólico, tipo oclusivo/lacunar de arteria pequeña, otros tipos de etiología clara (como trastorno de la coagulación, cambios en los componentes sanguíneos, vasculitis, malformación vascular, enfermedad del tejido conectivo), tipo inexplicable

Infarto total de circulación anterior (TACI): disfunción cerebral de alto nivel, defecto del campo visual ipsilateral y deterioro motor/sensorial en al menos 2 partes de la cara ipsilateral/miembros superiores e inferiores → más común en infartos grandes causados ​​por oclusión de la Tronco principal proximal de la ACM.

Infarto parcial de circulación anterior (PACI): elija 2 de los 3 anteriores, o puede que solo muestre disfunción cerebral de alto nivel, o puede ser más limitado que el deterioro motor/sensorial especificado por el infarto lacunar → más común en el tronco principal distal de ACM, ramas a todos los niveles o Infartos de pequeño y mediano tamaño causados ​​por oclusión de la ACA y sus ramas

Infarto de la circulación posterior (POCI): parálisis del nervio craneal ipsilateral con deterioro motor/sensitivo contralateral, deterioro motor/sensitivo bilateral, trastorno de convergencia ocular, síntomas cerebrales sin síntomas del tracto largo ipsilateral, defecto unilateral homónimo del campo visual (síndrome de la arteria vertebral-basilar)

Infarto cerebral lacunar (LACI)

El infarto cerebral aterosclerótico es más común en personas de mediana edad y mayores; el infarto cerebral por arteritis es más común en personas jóvenes y de mediana edad.

A menudo ocurre en condiciones de tranquilidad o sueño, y algunos pueden tener síntomas prodrómicos de AIT.

Síndrome de la arteria cerebral anterior: parálisis y pérdida de sensibilidad en la pantorrilla contralateral, necesidad de orinar

Síndrome de la arteria cerebral media (el más común)

Síndrome de la arteria carótida interna: las manifestaciones clínicas varían ampliamente; la oclusión sintomática puede causar amaurosis fugaz unilateral, hemiplejia contralateral, deterioro hemisensorial y puede ocurrir hemianopsia homónima cuando está involucrado el hemisferio dominante, y puede ocurrir afasia cuando el hemisferio no dominante; está involucrado. Puede ir acompañado de un trastorno de la imagen corporal. El examen físico puede revelar un pulso debilitado de la arteria carótida y un soplo vascular.

síndrome de la arteria cerebral posterior

Síndrome vertebrobasilar: diversas manifestaciones como síndrome de enclaustramiento, síndrome de Millard-Gubler, síndrome de Foville, síndrome de Wallenberg;

Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): pacientes con síntomas isquémicos que duran más de 24 horas, a menudo con infartos grandes o pequeños, pero que aún no han causado daño neurológico irreversible o debido a una compensación de la circulación colateral Oportuna y completa, o el trombo se disolverá inmediatamente; debido a la firmeza débil, o el vasoespasmo y el edema cerebral asociados desaparecerán, los síntomas y signos del paciente se aliviarán por completo en 3 semanas sin dejar secuelas;

Infarto de cuenca cerebral (CWSI)/infarto de zona marginal: es un infarto cerebral en el área de suministro de sangre o zona marginal entre el extremo terminal de la arteria cerebral principal adyacente, la rama cortical de la arteria principal y la rama perforante profunda del cerebro. los síntomas son leves y pueden controlarse eficazmente después de corregir la causa. La reducción de la capacidad de reserva de la circulación cerebral (hipotensión) es el principal factor de riesgo; el tratamiento de expansión del volumen es la primera opción;

Análisis de sangre: rutina sanguínea, reología sanguínea, bioquímica sanguínea → descubrir factores de riesgo y diagnóstico diferencial

Examen del líquido cefalorraquídeo: generalmente innecesario, solo se considera cuando se sospecha hemorragia intracraneal o infección intracraneal, los resultados suelen ser normales, puede haber una pequeña cantidad de glóbulos rojos y puede haber un aumento de la presión en el edema cerebral.

El examen por TC debe realizarse tan pronto como sea posible después del inicio de la enfermedad (preferiblemente, las lesiones de baja densidad compatibles con el área de suministro vascular ocluida se pueden observar entre 24 y 48 horas después del inicio de la enfermedad).

La resonancia magnética (especialmente DWI) puede mostrar claramente un infarto isquémico temprano y también puede identificar un infarto hemorrágico y una hemorragia cerebral. Actualmente, el área de desajuste de difusión-perfusión se considera la penumbra isquémica;

La DSA es el estándar de oro para el examen de lesiones cerebrovasculares, pero es un método de diagnóstico poco convencional.

Ecografía Doppler transcraneal (TCD): evalúa la estenosis vascular intracraneal e intracraneal, la oclusión, el espasmo y el establecimiento de la circulación colateral, y también se puede utilizar para controlar la eficacia de la trombólisis.

SPECT, PET: puede mostrar la ubicación del infarto cerebral y cambios en el flujo sanguíneo cerebral local a los pocos minutos de su aparición.

Mantenga sus vías respiratorias abiertas y obtenga oxígeno.

controlar la presión arterial

Controlar el azúcar en sangre: no es aconsejable inyectar solución de glucosa dentro de las 24 horas posteriores al inicio (para evitar agravar la acidosis, se debe corregir la hiperglucemia y se debe administrar tratamiento con insulina inmediatamente cuando el azúcar en sangre sea> 11,1 mmol / L);

Controlar la presión intracraneal: como manitol al 20%, furosemida, glicerilfructosa

Tratar la disfagia: prevenir la neumonía por aspiración, la privación de líquidos y la desnutrición y tratar la fiebre y las infecciones.

Trate la hemorragia gastrointestinal superior: los medicamentos antiulcerosos se pueden administrar de forma rutinaria por vía intravenosa.

Prevenir y tratar los trastornos del equilibrio agua/electrolitos/ácido-base.

Prevenir y tratar el daño cardíaco

tratamiento antiepiléptico

Prevenir y tratar la TVP y la embolia pulmonar

trombólisis intravenosa

Trombólisis arterial: adecuada para pacientes con accidente cerebrovascular grave causado por oclusión de una arteria grande en 6 horas, tiene una alta tasa de recanalización vascular, pero la dosis del fármaco debe reducirse y realizarse bajo monitorización DSA;

Terapia antiplaquetaria: Para quienes no cumplen con las indicaciones de trombólisis, se debe tomar una dosis de carga por vía oral lo antes posible (cambiar a una dosis preventiva después de la fase aguda, para quienes tienen trombólisis, el uso debe iniciarse 24 horas después); trombólisis.

Terapia anticoagulante: adecuada para pacientes con estado de hipercoagulabilidad y alto riesgo de desarrollar TVP y embolia pulmonar.

Tratamiento hipofibrógeno: especialmente indicado para pacientes con hiperfibrinogenemia

Tratamiento de hemodilución: cuando no hay edema cerebral grave o insuficiencia cardíaca, se puede usar comúnmente la terapia de expansión de volumen; el hematocrito se ajusta al 40 ~ 42% (en este momento, la capacidad de transporte de oxígeno es óptima); este método se prefiere para pacientes con infarto de cuenca

Tratamientos protectores del cerebro: eliminadores de radicales libres, bloqueadores de los receptores de opioides, BCC dependientes de voltaje, bloqueadores de los receptores de aminoácidos excitadores, iones de magnesio

Tratamiento de medicina tradicional china

Transformación hemorrágica: se refiere al sangrado secundario en el tejido cerebral después del infarto, que es una complicación común del infarto cerebral que debe suspenderse en este momento;

Tratamiento quirúrgico o intervencionista: cuando un infarto cerebral grande pone en peligro la vida, la descompresión subtemporal y el tejido necrótico deben eliminarse activamente. También debe usarse cuando el infarto cerebeloso es grande y hay signos de hernia del agujero magno; La trombectomía es de 8 horas.

Tratamiento de rehabilitación: Se recomienda realizar temprano; 1 a 2 semanas después del inicio, si no hay complicaciones graves, se puede iniciar el entrenamiento de la función de las extremidades y el entrenamiento del lenguaje.

Es más común en adultos jóvenes; a menudo ocurre repentinamente durante las actividades, sin síntomas prodrómicos, y los signos neurológicos focales alcanzan su punto máximo en cuestión de segundos o minutos; a menudo se presenta como una embolia completa en otras partes del cuerpo;

En comparación con la trombosis cerebral, es más probable que recaiga y sangre; si se trata de una embolia infecciosa y se complica con una infección intracraneal, la afección será crítica y los pacientes con embolia grande pueden dejar diversos grados de secuelas;

Otros síntomas: pueden aparecer la mayoría de los síntomas o signos de la enfermedad primaria, y las enfermedades cardíacas y la EA son más comunes.

Los principios del tratamiento de la trombosis cerebral son básicamente los mismos, pero los fármacos trombolíticos/anticoagulantes/antiplaquetarios deben suspenderse cuando se combinan con un infarto hemorrágico.

Como embolia infecciosa, embolia grasa, arritmia, embolia gaseosa

como el tratamiento antiepiléptico

Terapia anticoagulante: fibrilación auricular/enfermedad cardíaca con alto riesgo de reembolización, disección arterial/estenosis de alto grado

Terapia antiplaquetaria: en principio no se utiliza de forma rutinaria, excepto en caso de embolia anormal

Es más común en hombres de mediana edad y ancianos, y más de la mitad tiene antecedentes de hipertensión.

A menudo comienza de forma aguda, con síntomas focales como hemiplejia/hemisomia, deterioro sensorial, los síntomas son leves, los signos son únicos y el pronóstico es bueno, y generalmente no hay síntomas como dolor de cabeza, hipertensión intracraneal y alteración de la conciencia; Generalmente se cree que el AIT dura más de unas pocas horas, por lo que debe considerarse como la enfermedad primaria.

Muchos pacientes presentan un infarto silencioso.

Tipo motor puro (más común): la lesión se localiza en la cápsula interna/corona radiada/protuberancia y se manifiesta como hemiparesia de aproximadamente el mismo grado en la cara contralateral/miembros superiores e inferiores, sin deterioro sensorial, visual ni movimiento cortical; trastorno

Tipo sensitivo puro: la lesión se localiza en el núcleo ventroposterolateral del tálamo y se manifiesta como pérdida hemisensorial, que puede acompañarse de poco/ningún trastorno de movimiento;

Tipo sensoriomotor: La lesión se localiza en el núcleo ventral posterior del tálamo y adyacente al brazo posterior de la cápsula interna, inicialmente comienza con trastorno hemisensorial y luego desarrolla hemiparesia;

Síndrome disártrico-mano torpe (DCHS): las lesiones se localizan en la base de la protuberancia, la rama anterior de la cápsula interna y las rodillas, el inicio se manifiesta súbitamente por disartria, disfagia y problemas centrales faciales y de la lengua contralaterales; Parálisis, parálisis facial, debilidad de las manos laterales/movimientos torpes en reposo, prueba dedo-nariz inexacta, trastorno leve del equilibrio pero sin parálisis evidente de las extremidades.

Hemiparesia atáxica: las lesiones se localizan en la base de la protuberancia, cápsula interna y corona radiada; los síntomas son hemiparesia contralateral y ataxia cerebelosa de los miembros ipsilaterales. La hemiparesia es más intensa en los miembros inferiores que en los superiores, y menos intensa. en la cara; la ataxia no se puede tratar con debilidad, puede ir acompañada de signos del tracto piramidal.

Estado lacunar: se refiere a múltiples infartos lacunares causados ​​por ataques repetidos de la enfermedad, que involucran tractos corticoespinales bilaterales y tractos corticales del tronco encefálico, trastornos mentales graves, deterioro cognitivo, parálisis pseudobulbar, signos piramidales bilaterales, síndrome parkinsoniano e incontinencia fecal, tenga en cuenta que no todos; Los infartos lacunares son estados lacunares.