심한 구토, 설사, 장 누공

이뇨제 사용

미네랄코르티코이드 과잉

다양한 신장 질환

신세뇨관산증

마그네슘 결핍(칼륨 보충 전 마그네슘 보충)

H는 세포 밖으로 빠져나가고, 세포 외부의 K는 세포 안으로 들어간다.

이러한 이온 전달은 신세뇨관 상피 세포에서도 발생하여 H-Na 교환이 약화되고 K-Na 교환이 강화되어 → 요중 칼륨이 증가합니다.

Na-K-ATPase를 활성화하여 세포외 칼륨의 세포 내 전달을 증가시킵니다.

세포 글리코겐 합성을 촉진하여 세포외 칼륨이 포도당과 함께 세포 내로 전달되도록 합니다.

Na-K 펌프 활성화

칼륨 채널이 차단되고 K 유출이 감소합니다.

부속

기구

생리적 특성의 변화

심전도 변화

심근 기능 장애

칼륨 결핍 → 혈관 확장 반응 소실 → 조직 허혈 및 저산소증 → 근육 변성 및 괴사

칼륨 결핍 → 글리코겐 합성 감소 및 에너지 보유량 감소

요농축장애, 다뇨증

세포외액 K의 감소 → 세포내액 K의 유출 및 세포외액 H의 내부 이동 → 세포외액 알칼리증

신세뇨관 상피세포의 K가 감소하고 H가 증가 → K-Na 교환이 약하고 H-Na 교환이 많음 → 소변으로 K 배설이 감소하고 H 배설이 증가 → 대사성 알칼리증이 악화되어 소변이 산성화됨

너무 많거나, 너무 빠르거나, 너무 집중되거나, 너무 이르다(소변 칼륨 투여 참조)

산증 동안 세포외액 H가 증가하고, H는 세포 안으로 들어가 완충되고, K는 세포 외부로 들어가 전하 균형을 유지합니다.

이러한 이온 전달은 신세뇨관 상피 세포 내부와 외부에서도 발생하여 H-Na 교환이 강화되고 Na-K 교환이 약화되며 요로 칼륨 배설이 감소합니다.

인슐린 결핍은 칼륨이 세포로 들어가는 것을 방해하고, 고혈당증은 혈중 칼륨을 증가시킵니다.

기구

기구

흥분성

전도도

자기 훈련

수축성

QRS—넓어짐, 좁아짐

T - 하이 팁

P - 낮은 수준

부정맥

고칼륨혈증 → K는 안쪽으로 이동, H는 바깥쪽으로 이동 → 산 치환

신세뇨관 상피세포의 K가 증가하고, H가 감소 → H-Na 교환이 약해지고, K-Na 교환이 증가 → 소변으로 칼륨 배설이 증가하여 알칼리성으로 됨