마인드 맵 갤러리 병태생리학 - 저산소증
병태생리검사의 핵심은 일반적으로 사용되는 혈중산소지표, 저산소증의 분류, 저산소증 시 신체의 기능적, 대사적 변화, 저산소증 치료 등이다.
2024-01-15 21:15:56에 편집됨이것은 (III) 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제에 대한 마인드 맵이며, 주요 함량은 다음을 포함한다 : 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제 (HIF-PHI)는 신장 빈혈의 치료를위한 새로운 소형 분자 경구 약물이다. 1. HIF-PHI 복용량 선택 및 조정. Rosalasstat의 초기 용량, 2. HIF-PHI 사용 중 모니터링, 3. 부작용 및 예방 조치.
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저산소증
산소 획득 및 활용
저산소증
일반적으로 사용되는 혈액 산소 표시기
혈중 산소 분압 PO2
정상값
PaO2: 100mmHg
PVO2: 40mmHg
영향을 미치는 요인
흡입가스의 PO2
호흡 기능
환기 - 기관, 기관지 이물질, 종양
환기 - 폐포의 체액 누출, 간질 염증
정맥혈이 동맥으로 흘러들어간다
혈액 산소 용량 C-O2max
정상값: 20ml/dl
C-O2max=1.34×15(Hb 1그램은 1.34mlO2를 결합합니다)
영향을 미치는 요인
Hb의 품질과 수량
혈중 산소 함량 C-O2
유리산소(Free Oxygen)는 0.3ml/dl로 매우 적지만 중요합니다.
정상값
Ca-O2 19ml/dl
Cv-O2 14ml/dl
→O2 이용 계수: 5ml/dl
영향을 미치는 요인
Hb 수량 및 품질
PO2
혈중 산소 포화도 SO2
SO2=【C-O2】/C-O2max
정상값
SaO2 95~98%
SVO2 70~75%
산소 해리 곡선 ODC
중간 부분의 차이는 조직 세포의 대사 수준을 반영합니다(신진 대사가 강할수록 중간 부분이 길어짐).
PaO2-60mmHg 이상 안정
PvO2-40mmHg(저소음)
PvO2-15mmHg(운동시) → 조직세포의 산소소비가 증가함을 나타내며, 조직세포와 동맥혈의 산소량의 차이가 커짐 → 조직세포가 더 많은 산소를 필요로 함을 나타냄
P50
정상 26~27mmHg
Hb와 산소의 결합 능력을 반영합니다.
P50이 증가하고 산소에 대한 Hb의 친화력이 감소합니다.
영향을 미치는 요인
PaO2(주로)
PaCO2
CO2가 많을수록 O2 함량이 낮아짐 → 혈중 산소포화도가 낮아짐
시간
H 농도가 높을수록 혈액 산소 포화도가 낮아집니다.
2,3-DPG
Hb와 O2의 결합을 억제 → 혈중 산소포화도가 낮아짐
온도
온도가 높을수록 혈액의 산소포화도가 낮아집니다.
동정맥산소차이 Da-vO2
정상값
Ca-O2-Cv-O2=19-14=5ml/dl
영향을 미치는 요인
조직 대사율
신진 대사가 빠를수록 동정맥 산소 차이가 커집니다.
혈중 산소 분압 PO2
PO2가 클수록 동정맥 산소 차이가 커집니다.
혈류 속도
속도가 느리고 동정맥 산소차이가 증가합니다.
ODC가 오른쪽으로 이동하고 동정맥 산소 차이가 증가합니다.
저산소증의 분류
저긴장성 저산소증/저산소성 저산소증
이유
흡기 공기의 PO2 감소(대기 저산소증)
외부 호흡 기능 장애(호흡성 저산소증)
정맥혈이 동맥혈로 흐른다.
혈액 산소 변화의 특성과 저산소증의 메커니즘
청색증
정상인 HHb2.6g/dl
정상 Hb를 가진 사람에서는 저산소증과 청색증이 일관되게 나타납니다.
비정상적인 Hb를 가진 사람의 경우 저산소증과 청색증이 종종 일치하지 않습니다.
적혈구증가증 환자 → 청색증(저산소증 없음)
빈혈환자 → 청색증(저산소증)
혈액 저산소증/등장성 저산소증
혈액에 용해된 O2는 변하지 않습니다. → PaO2는 정상입니다.
이유
Hb의 양이 감소합니다.
빈혈 저산소증
Hb 품질의 변화
CO 중독
기구
헤모글로빈에 대한 친화력이 높아 일산화탄소헤모글로빈(HbCO)을 형성 → 헤모글로빈과 결합하는 산소의 양이 감소
CO가 헤모글로빈 분자의 헴과 결합하면 산소에 대한 다른 세 헴의 친화력이 증가하고 → 결합된 산소의 방출이 감소하며 → 산소 해리 곡선이 왼쪽으로 이동합니다.
적혈구의 해당작용을 억제 → 2,3-DPG 생성 감소 → 산소 해리 곡선을 왼쪽으로 이동
성능
HbCO로 인해 피부와 점막이 선홍색을 띕니다.
메트헤모글로빈혈증(HbFe3OH)—산화제 중독(아질산염)
성능
장성 청색증
기구
헤모글로빈 분자가 중독된 후 4개의 Fe2 중 하나가 Fe3으로 산화 → 나머지 Fe2는 결합된 산소를 방출할 수 없음 → 산소 해리 곡선이 왼쪽으로 이동
Hb와 O2 사이의 친화력이 증가합니다.
다량의 혈액을 투입하면 알칼리증 → 산소해리곡선이 왼쪽으로 이동
혈액 산소 변화의 특성과 저산소증의 메커니즘
순환성 저산소증/저역동성 저산소증
이유
조직 허혈(조직으로의 혈액 공급 감소 → 산소 공급 감소)
전신성—쇼크, 심부전
국소 - 색전증(심근경색)
조직 혼잡
동정맥 혈중 산소 함량의 차이 증가
기구
혈액이 모세혈관에 오랫동안 머물면 세포는 혈액 단위량당 더 많은 산소를 흡수합니다.
혈액이 모세혈관에 오랫동안 머물면서 이산화탄소 함량이 증가하고 산소 해리 곡선이 오른쪽으로 이동하며 산소 방출이 증가합니다.
그러나 단위 시간당 모세혈관으로 유입되는 혈류가 감소하기 때문에 조직은 여전히 저산소 상태입니다.
조직성 저산소증/산소이용장애 저산소증
이유
약물이나 독극물에 의한 미토콘드리아 산화적 인산화 억제
시안화물, 비소, H2S
호흡 효소 합성 장애
비타민 부족
미토콘드리아 손상
성능
피부와 점막이 붉거나 장미빛을 띠는 경우
저산소증 중 신체의 기능적 및 대사적 변화
영향을 미치는 요인
저산소증의 원인, 속도, 위치 및 기간
신체의 보상 능력
호흡기 체계
보상 반응(저산소성 환기 반응) - 폐 환기 증가
특징
폐 환기의 변화 정도는 저산소증 시간과 관련이 있습니다
초기 : PaO2 감소, 말초 화학수용체 자극 → 호흡중추 흥분 → 호흡이 깊고 빨라짐
후기 단계: 말초 화학수용체 민감도 감소 → 저산소증 환기 반응 감소
폐 환기의 변화는 저긴장성 저산소증에 대한 주요 보상 반응입니다.
중요성
PaO2를 증가시키고 심장으로의 혈액 순환을 증가시킵니다.
해로운 변화
고지대 폐부종
3000m 이상의 고원에 진입한 후 1~4일 후에 나타납니다.
임상 증상
호흡곤란, 폐에 습한 발진, 분홍색 거품이 나는 가래, 심한 청색증
병인
폐 혈관 수축 → 폐 모세 혈관 내압 및 유효 정수압 증가
폐혈관 내피세포의 투과성 증가
폐포 내 체액 제거 장애
중추 호흡 부전
PaO2<30mmHg→호흡기중추억제→호흡억제, 불규칙한 호흡리듬 및 빈도
순환 시스템
마음
보상
심박출량 증가
심박수 증가
폐 환기 증가 → 폐 확장 수용체 자극 → 교감 신경 흥분 → 심박수 가속
심한 저산소증은 심혈관 운동 중추를 억제하고 심박수를 느리게 합니다.
심근 수축력 증가
교감신경 흥분→심장 B수용체→수축성 강화
심한 저산소증에서는 심근 수축력이 감소합니다.
정맥 반환 증가
심한 저산소증에서는 심박수가 느려지고 심근수축력이 약해지며 → 정맥환류장애가 나타나 심장으로 돌아가는 혈액량이 감소하게 된다.
심장의 구조적 변화—우심실 비대
손상
심근 수축력 감소
부정맥
심장으로 돌아가는 혈액의 감소
혈류
혈액 재분배
심장과 뇌로의 혈액 공급 증가, 피부, 내장 기관, 골격근 및 신장으로의 혈류 감소
저산소증 → 교감신경 흥분 → 카테콜아민 분비 증가 → 피부, 내장, 신장 혈관의 수용체 밀도 증가 → 명백한 혈관 수축 및 혈류 감소
심뇌 저산소증은 다량의 젖산과 아데노신 대사산물을 생성 → 국소 혈관 확장을 유발 → 심뇌 혈류를 증가시킴
저산소성 폐 혈관 수축
저산소증은 폐혈관 평활근 칼륨 채널을 억제 → 칼슘 유입 증가 → 폐 혈관 수축
교감 신경 흥분
뇌에 과도한 혈액 공급으로 인한 두개내압 증가
폐
저산소성 폐혈관 수축(=보상)
중요성
저산소성 폐포 주위의 혈류를 감소시키고 이 부분의 혈류를 환기가 잘 되는 폐포로 전환 → 환기와 혈류 비율을 양립하도록 유지
저산소증의 과도한 폐 혈관 수축은 고지대 폐부종을 유발합니다
손상
폐고혈압—폐성심장병과 고산심장병 발생의 중심 연결고리
조직 모세혈관 증식
혈액 시스템
보상 변화
적혈구 및 헤모글로빈 증가, 조직 산소 공급 증가
에리스로포이에틴 EPO
2,3-DPG 증가 → 조직에 산소를 방출하는 적혈구의 능력 증가
해로운 변화
적혈구 과잉 및 혈액 점도 증가 → 미세순환 장애 → 조직 저산소증 악화
2,3-DPG 증가 → 폐 조직에서 Hb와 산소의 결합을 방해 → 산소 함량 감소
중추 신경계
성능
급성 저산소증 - 두통, 과민성, 기억 상실, 운동 부조화
만성 저산소증 - 피로, 무기력, 집중력 저하, 우울증
심각한 저산소증 - 뇌세포 손상, 뇌부종, 혼수상태 및 사망
기구
뇌혈관이 확장되어 정수압이 상승 → 체액 누출
산증, 세포 손상 → 혈관 투과성 증가 → 체액 누출
뇌조직 에너지대사 장애 → 나트륨 및 수분 정체 → 뇌세포 부종
신경세포막 전위 감소
조직 세포
보상적 반응
산소 활용 능력 증가
무산소성 해당작용 증가
산소 운반 단백질의 발현 증가
대사저하 상태
해로운 변화
세포막, 미토콘드리아 손상, 리소좀 파열
저산소증 치료
원발성 질환 치료
산소 요법 - 저긴장성 저산소증에 가장 효과적