원천

H2CO3는 체내 산의 주요 공급원입니다.

단백질 이화작용

중탄산염 완충 시스템(50% 이상)

헤모글로빈 완충쌍(35%)

인산염 완충 시스템(5%)

혈장 단백질 완충 시스템(7%)

신속하고 몇 분 안에 적용됩니다.

센터

주위

보통 3~4시간 안에 완료됩니다

신세뇨관 상피세포의 탄산탈수효소 활성은 H의 분비와 HCO3-의 재흡수에 매우 중요합니다.

NH3의 분비는 글루타미나제 활성과 H 분비량에 영향을 받습니다.

호흡 요인을 반영하는 지표

SB는 정상, AB>SB→CO2 정체→산성호흡

SB는 정상, AB<SB→CO2 배출 증가→호흡기 알칼리

SB와 AB 모두 정상보다 높음 → 대사성 알칼리증(또는 보상 변화가 있는 만성 호흡성 산증)

SB와 AB 모두 정상보다 낮음 → 대사성 산증(또는 보상 변화가 있는 만성 호흡성 알칼리증)

BB 감소 = HCO3 감소 = 산 대체

BB 증가 = HCO3 증가 = 알칼리 생성 증가

음성 BE = 산증

양성 BE = 알칼리증

과도한 외인성 산 섭취

고정산의 과도한 생성으로 이어지는 대사 장애

산 배설 감소

고칼륨혈증

HCO3-너무 많은 손실

혈액 희석 HCO3 감소

특징

예: 젖산증, 케톤산증

특징

예: 위장관에서 HCO3의 직접적인 손실, 신세뇨관 산증

산 대체 예측 보상 공식

HK

NH4 분비, H 분비, HCO3- 재흡수 강화

CA 및 글루타미나제 활성 증가

심실부정맥, 심장마비

심근 수축력 감소

카테콜아민에 대한 혈관계 반응 감소

졸음, 혼수상태

상승된 H→말초 화학수용체는 호흡중추를 반사적으로 자극합니다.

심한 산증은 호흡 중추를 억제합니다.

일반산증 → 산성뇨

고칼륨혈증으로 인한 산증 → 알칼리성 소변

뼈 소금 용해

BE의 음수 값을 기준으로 결정됩니다.

장기간의 단식과 단식으로 인한 산증 환자의 경우, 단식으로 인해 칼륨 결핍이 발생하지만, 산증 H-K 교환(H는 세포 안으로 들어가고, K는 세포 밖으로 나옴)에 의해 저칼륨혈증이 가려지고 → K는 산 교정 후 즉시 세포 내로 되돌아가며, 저혈압을 유발합니다.

Ca와 혈장 단백질은 알칼리성 조건에서 결합된 칼슘을 형성하여 혈중 칼슘 농도를 감소시킵니다.

호흡 중추 우울증

기도 폐쇄

호흡 근육 마비

흉부, 폐 병변

인공호흡기의 부적절한 관리

세포 내부와 외부의 이온교환 세포내 완충-헤모글로빈 시스템

신장

만성 산성호흡 예측 공식

CO2는 중추신경계로 빠르게 확산될 수 있습니다.

신장 보상으로 인해 신체의 HCO3-가 증가했기 때문입니다.

무나트륨 유기 염기 트리스하이드록시메틸아미노메탄(THAM)을 사용할 수 있습니다.

위경유 손실

신장을 통해 길을 잃다

저칼륨혈증

간부전의 암모니아 중독

알칼리성 약물의 과도한 섭취

다량의 구연산 첨가 은행 혈액 수혈

구토, 위산성, 이뇨에 의한 알칼리증에서 나타남

알도스테론 상승, 쿠싱증후군, 저칼륨혈증에서 나타남

H 감소, 호흡 저하 → PaCO2의 2차 증가

알칼리 예측 공식

H-K 교환, 저칼륨혈증 유발

CA 활성 감소 → H 분비 감소 및 HCO3- 재흡수 감소

글루타미나제 활성 감소 → NH4 분비 감소

저칼륨혈증으로 인한 알칼리증→역설성산뇨, 보상장애

감마아미노부티르산 감소

알칼리증에서는 유리칼슘이 감소합니다.

pH 증가 → Hb와 O2의 친화력 증가 → 조직 산소 공급 부족, 뇌 졸음 및 혼수 상태

알칼리성

저칼륨성 알칼리증에서는 H의 신장 분비가 증가 → 비정상적인 산뇨

식염수 반응성 알칼리증

염분 저항성 알칼리증

치료 효과 확인 - 소변 pH 변화

과도한 인공호흡

만성 뇌뇌 질환: 저산소증, 폐 병변

셀 내부와 외부의 H-K 교환

적혈구 내부와 외부의 HCO3-Cl 교환

결과

만성호흡기알칼리 예측식