Galería de mapas mentales Mapa mental de insuficiencia cardiaca
Este es un mapa mental sobre la disfunción cardíaca, que incluye causas, incentivos, clasificación, patogénesis, cambios en el metabolismo y la función, etc. ¡Espero que esto ayude!
Editado a las 2023-11-05 20:40:46,This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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Insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca)
Causa
La insuficiencia cardíaca (aurtine inuficicenoy) se refiere a un proceso fisiopatológico que provoca cambios en la estructura y función del corazón por diversas razones, provocando que el volumen de bombeo y/o la función de llenado ventricular disminuya, de modo que no puede satisfacer las necesidades del metabolismo tisular. Clínicamente, se manifiesta como insuficiencia respiratoria. El síndrome de congestión venosa y gasto cardíaco reducido, como dificultad, buceo y presión venosa elevada, también se conoce como insuficiencia cardíaca, que se refiere a la etapa descompensada de la insuficiencia cardíaca. Debido a la retención de agua y sodio y al aumento del volumen sanguíneo, algunos pacientes desarrollan síntomas de agrandamiento de la cámara cardíaca, congestión venosa y edema tisular, lo que se denomina insuficiencia cardíaca congestiva.
心功能不全——是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限,在有足够循环血量的情况下,使心排出量减少,以致不能满足机体代谢需要,出现全身组织器官灌流不足,肺循环和体循环静脉淤血的病理过程。
心力衰竭——是指心功能不全的失代偿阶段,两者在本质上是相同的,可以通用。
充血性心衰——慢性心衰时,常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和(或)肺循环静脉系统淤血、水肿。
1 Disminución de la contractilidad miocárdica
infarto de miocardio
miocarditis
Miocardiopatía
Intoxicación miocárdica (doxorrubicina, alcohol)
2. Sobrecarga ventricular
Sobrecarga de presión (poscarga) La resistencia que el corazón supera al contraerse.
Corazón izquierdo: hipertensión, estenosis aórtica.
Corazón derecho: cor pulmonale, estenosis pulmonar
Sobrecarga de volumen (precarga) Volumen de llenado durante la diástole
Corazón izquierdo: válvula mitral, insuficiencia de la válvula aórtica.
Corazón derecho: válvula tricúspide, insuficiencia de la válvula pulmonar.
tabique auricular, comunicación interventricular
Corazón entero: anemia inflamatoria, hipertiroidismo, deficiencia de vitamina B1, fístula arteriovenosa, etc.
3. Relajación y llenado ventricular restringido
Estenosis de la válvula auriculoventricular (válvula mitral, válvula tricúspide)
miocardiopatía restrictiva
Taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva
inducción
1.Infección
Especialmente en el caso de las infecciones respiratorias, la fiebre provoca un aumento de la tasa metabólica, lo que a su vez provoca un aumento del consumo de oxígeno del miocardio. Los microorganismos patógenos y sus productos también pueden dañar directamente las células del miocardio.
2.Arritmia
Gasto cardíaco⬇️, consumo de oxígeno del miocardio⬆️, flujo sanguíneo coronario⬇️
3. Trastornos electrolíticos y trastornos del equilibrio ácido-base.
Tanto los iones de hidrógeno como los iones de potasio pueden antagonizar competitivamente a los iones de calcio. reduciendo así la contractilidad del miocardio
4. Embarazo, parto
Aumentar la carga cardíaca
5. Otros factores
Demasiada infusión demasiado rápido
Aumento de la precarga cardíaca
emocional
La excitación del nervio simpático aumenta la contractilidad del miocardio y aumenta la carga sobre el corazón.
ejercicio excesivo
cambio climático
Clasificación
Según el lugar de ocurrencia
insuficiencia cardiaca izquierda
Enfermedad coronaria, hipertensión ---> Congestión de la circulación pulmonar --> Edema pulmonar, disnea
Insuficiencia cardíaca derecha
EPOC, embolia pulmonar ---> congestión de la circulación sistémica --> edema, distensión venosa yugular, hepatomegalia
insuficiencia cardíaca total
Las lesiones invaden simultáneamente los ventrículos izquierdo y derecho.
miocarditis, miocardiopatía
La insuficiencia cardíaca izquierda provoca un aumento de la resistencia circulatoria pulmonar
Según el lugar de ocurrencia
insuficiencia cardiaca aguda
La insuficiencia cardíaca aguda se refiere a un síndrome clínico en el que la aparición repentina o la exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca crónica original da como resultado una reducción de la contractilidad del miocardio y un aumento de la carga cardíaca, lo que resulta en una caída repentina y aguda del gasto cardíaco y congestión tisular. Clínicamente, la insuficiencia cardíaca izquierda aguda es la más común y se manifiesta más como insuficiencia cardíaca sistólica, pero también puede manifestarse como insuficiencia cardíaca diastólica, que a menudo pone en peligro la vida.
insuficiencia cardíaca crónica
Presione disfunción diastólica y sistólica.
insuficiencia cardíaca sistólica
Dar inotropos
insuficiencia cardíaca diastólica
Dar medicamentos CCB
insuficiencia cardiaca mixta
Clasificación según el grado de enfermedad.
Clase I: actividad física sin restricciones, sin síntomas de insuficiencia cardíaca
insuficiencia cardiaca leve
Nivel II: Asintomático en reposo, actividad física y movimiento limitados.
insuficiencia cardiaca moderada
III-Asintomático en reposo, pero sensación limitada durante actividades leves.
insuficiencia cardíaca grave
El reposo intravenoso también tiene síntomas
Clasificación por gasto cardíaco
insuficiencia cardiaca de gasto cardiaco bajo
Se observa comúnmente en insuficiencia cardíaca causada por enfermedad coronaria, hipertensión, enfermedad de las válvulas cardíacas y miocarditis.
insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco
Se observa principalmente en anemia grave, embarazo, hipertiroidismo, fístula arteriovenosa y deficiencia de vitamina B1, etc.
Incluso si se desarrolla insuficiencia cardíaca, el gasto cardíaco del paciente sigue siendo mayor o no menor que el nivel promedio de la población normal.
respuesta compensatoria del cuerpo
Corto tiempo: las ventajas superan a las desventajas Largo tiempo: las desventajas superan a las ventajas;
Primero activar los mecanismos reguladores neurohumorales.
1. Se activa el sistema nervioso simpático
Beneficios: Mejora la función de bombeo del corazón; redistribuye la sangre en la circulación sistémica. (Principalmente vasoconstricción de la piel, músculos esqueléticos, riñones y órganos abdominales, y vasodilatación del corazón, cerebro y otros órganos importantes) Desventajas: aumenta el consumo de oxígeno del miocardio, aumenta antes y después de la carga, induce arritmia y promueve la remodelación de las células del miocardio.
La disminución del gasto cardíaco activa los barorreceptores en el seno yugular y el arco aórtico, que a su vez activa el sistema medular simpatoadrenal.
Mejorar la función de bombeo del corazón.
Vasoconstricción por resistencia visceral Vasoconstricción venosa Aumenta el flujo sanguíneo al corazón
2.El sistema RAAS está activado.
Beneficios: contrae directamente los vasos sanguíneos, aumenta la perfusión renal y mantiene el volumen sanguíneo circulante.
Desventajas: aumento de la precarga y poscarga del miocardio, retención de agua y sodio, aumento de la presión de llenado ventricular, lo que resulta en remodelación de las células del miocardio.
3. Activación del sistema de péptidos natriuréticos.
Excreción de natriuréticos y potasio, dilatación de vasos sanguíneos, inhibición de los sistemas renina y aldosterona.
La propia respuesta compensatoria del corazón.
insuficiencia cardiaca aguda
aumento del ritmo cardíaco
Beneficios: Aumenta la producción de sangre del miocardio. Desventajas: aumenta el consumo de oxígeno del miocardio y la frecuencia cardíaca excesiva reduce la perfusión coronaria y el volumen de llenado. Cuando la frecuencia cardíaca en un adulto es superior a 180 latidos/min, el gasto cardíaco se reduce aún más.
1. La estimulación del arco barorreceptor aórtico y del seno carotídeo está debilitada.
2. Regulación del receptor de volumen
3. Regulación de los quimiorreceptores - combinada con hipoxia - estimulación de los quimiorreceptores del cuerpo aórtico y del cuerpo carotídeo - aumento de la frecuencia cardíaca
dilatación tensogénica del miocardio
Según la ley de Frank-Stariing: el volumen sistólico disminuye, las cámaras cardíacas se expanden y la longitud inicial del miocardio aumenta. La longitud del sarcómero aumenta en el rango de 1,7 a 2,2 μm. El aumento de la contractilidad del miocardio, llamado dilatación cardiogénica, ayuda a bombear el exceso de sangre en el ventrículo. Si la longitud del sarcómero es >2,2 μm, la contractilidad del miocardio disminuirá y el gasto cardíaco disminuirá.
Ventajas: aumento del volumen de llenado telediastólico --> longitud alargada del sarcómero --> aumento de la contractilidad del miocardio --> aumento del volumen sistólico
Desventajas: precarga excesiva (longitud del sarcómero> 2,2 μm) -> disminución de la contractilidad del miocardio (dilatación miogénica)
Aumento de la contractilidad miocárdica.
Ventajas: Mantener el gasto cardíaco y la homeostasis hemodinámica (a corto plazo)
Desventajas: Desensibilización del receptor beta-adrenérgico del miocardio (crónica)
insuficiencia cardíaca crónica
remodelación de cardiomiocitos
hipertrofia cardiaca
hipertrofia reactiva
hipertrofia por sobrecarga
hipertrofia excéntrica
Los sarcómeros crecen en tándem.
Los sarcómeros también pueden crecer en paralelo.
Visto en insuficiencia mitral y aórtica.
hipertrofia concéntrica
Los sarcómeros crecen uno al lado del otro.
Enfermedad cardíaca hipertensiva, estenosis aórtica.
Cuando se produce hipertrofia miocárdica, la contractilidad miocárdica por unidad de peso disminuye, pero a medida que aumenta el peso de todo el corazón, aumenta la contracción total del corazón, lo que ayuda a mantener el gasto cardíaco.
El engrosamiento de la pared ventricular puede reducir la tensión de la pared ventricular y reducir el consumo de oxígeno del miocardio.
Cambios fenotípicos de cardiomiocitos.
remodelación intersticial miocárdica
Proporción anormal de colágeno tipo 1 a tipo 3: afecta la distensibilidad del miocardio y aumenta la rigidez
Proliferación fibrosa y engrosamiento de las paredes alrededor de las arterias coronarias, lo que afecta el flujo sanguíneo coronario.
Afecta la transmisión de información entre cardiomiocitos.
compensación extracardíaca
aumentar el volumen de sangre
Beneficios: Aumenta el gasto cardíaco y la perfusión tisular. Desventajas: aumento de la carga cardíaca que conduce a la remodelación ventricular
Excitación nerviosa simpática
Activación del sistema RAAS
Mayor liberación de ADH
Disminución de la síntesis de PEG2 y ANP, favoreciendo la excreción de agua y sodio.
redistribución del flujo sanguíneo
Beneficios: Suministro de sangre garantizado a órganos importantes como el corazón y el cerebro. Desventajas: disminución de la función de los órganos, aumento de la poscarga cardíaca y disminución del gasto cardíaco.
La excitación del nervio simpático conduce a la contracción selectiva de los vasos sanguíneos periféricos, sobre todo en los riñones.
Aumento de glóbulos rojos
Insuficiencia cardíaca --> Hipoxia circulante --> Aumento de la función hematopoyética ósea --> Aumento de la función hematopoyética de la médula ósea y aumento de la compensación celular
Mayor capacidad de los tejidos para utilizar oxígeno.
Patogénesis
Disminución del número de cardiomiocitos y cambios en la estructura del miocardio.
Trastorno del metabolismo energético del miocardio
Trastorno del acoplamiento excitación-contracción del miocardio
Disminución de la distensibilidad miocárdica
Actividad diastólica y sistólica descoordinada de la pared ventricular
Cambios metabólicos y funcionales.
Disminución del gasto cardíaco: congestión del sistema arterial.
1. La capacidad del gasto cardíaco para aumentar con las necesidades metabólicas de las células de los tejidos se denomina reserva cardíaca. 2. La disfunción cardíaca sistólica causada por una contractilidad miocárdica reducida y una sobrecarga ventricular se manifiesta clínicamente como un síndrome de gasto cardíaco reducido, que se denomina insuficiencia directa.
Función de bomba cardíaca reducida
1. Gasto cardíaco ⬇️, índice cardíaco ⬇️
2. Fracción de eyección (FE) ⬇️
3. Presión telediastólica ventricular ⬆️
Presión de cuña capilar pulmonar (PCWP)⬆️——refleja insuficiencia cardíaca izquierda
Presión venosa central (PVC)⬆️——Refleja insuficiencia cardíaca derecha
4. Aumento de la frecuencia cardíaca: palpitaciones: a menudo el síntoma más temprano y obvio de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Redistribución del flujo sanguíneo a los órganos.
Subtema Cambios en la presión arterial
En insuficiencia cardíaca aguda (p. ej., infarto agudo de miocardio) -> volumen sistólico ⬇️⬇️; presión arterial sistólica ⬇️⬇️; presión arterial diastólica ⬇️ -> caídas de presión arterial -> incluso se produce un shock cardiogénico
En la insuficiencia cardíaca crónica (p. ej., enfermedad cardíaca hipertensiva) -> el cuerpo compensa, el volumen sanguíneo ⬆️, la retención de sodio y agua -> la presión arterial se puede mantener dentro del rango normal -> la función cardíaca se deteriora drásticamente y los nervios simpáticos se excitan — —>También puede ocurrir presión arterial elevada
Redistribución del flujo sanguíneo a los órganos.
Reducción del flujo sanguíneo renal: reducción de la producción de orina, retención de sodio y agua, y también puede ir acompañada de azotemia.
Reducción del flujo sanguíneo del músculo esquelético: reducción de la capacidad para realizar actividades físicas, fatiga y debilidad, etc.
Reducción del flujo sanguíneo de la piel: se manifiesta como piel pálida y temperatura cutánea reducida. Si se combina con hipoxia, puede producirse cianosis.
Disminución del flujo sanguíneo al cerebro: mareos, dolor de cabeza, insomnio, pérdida de memoria e inquietud.
Cuando el gasto cardíaco se reduce de forma aguda, puede provocar isquemia cerebral y pérdida transitoria del conocimiento, lo que se denomina síncope cardiogénico.
En casos graves, los ataques de síncope pueden durar varios segundos y van acompañados de manifestaciones clínicas como espasmos de las extremidades, apnea y cianosis, lo que se denomina síndrome de Aspen.
Congestión venosa - congestión del sistema venoso
congestión sistémica
Visto en: insuficiencia cardíaca derecha e insuficiencia cardíaca total
Actuación
1. Llenado o distensión de la vena yugular: el llenado anormal de la vena yugular después de presionar el hígado se denomina signo positivo de reflujo venoso hepático.
2. Congestión hepática: hepatomegalia y daño a la función hepática.
3. Congestión gastrointestinal-síntomas del tracto digestivo
4. Congestión de las extremidades inferiores: edema con fóvea de arriba a abajo, llamado "edema cardiogénico".
Congestión de la circulación pulmonar.
Visto en: pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda
Actuación
Respiración dificultosa
1. Disnea de esfuerzo
2. Disnea de formación nocturna.
3. Siéntate erguido y respira
4. Edema pulmonar agudo: los pacientes pueden desarrollar cianosis, dificultad para respirar, ortopnea, tos y esputo espumoso rosado.
Principios de prevención y control
(1) Prevenir y tratar enfermedades primarias y eliminar las causas.
(2) Mejorar la función de bombeo del corazón
1. Reducir la carga cardíaca
descansar
Reducir la precarga: diuréticos, venodilatadores
Reducir la poscarga: hidralazina, BCC, IECA
Nitroprusiato de sodio: reduce la carga previa y posterior
2. Mejorar la estructura del miocardio
metoprolol
hormona del crecimiento
3. Mejorar la función diastólica cardíaca
Digital
sensibilizador de calcio
CCB
(3) Intervención en el remodelado miocárdico
IECA, bloqueador del receptor AngII, β-bloqueante, anti-TNF-α, etc.
Disminución del gasto cardíaco
Activación de mecanismos reguladores neurohumorales.
Compensación intracardíaca: aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad, remodelación ventricular
remodelación ventricular
Miocardio: hipertrofia ventricular, cambios fenotípicos de cardiomiocitos.
Cambios no cardiomiocíticos y de la matriz extracelular.
Aumento temprano del colágeno tipo III
Aumento tardío del colágeno tipo I.
Compensación extracardíaca: aumento del volumen sanguíneo y redistribución del flujo sanguíneo.
Compensación intracardíaca: dilatación tentógena