Principalmente mitocondrias

Capacidad funcional placentaria reducida.

lo que lleva a resultados anormales del embarazo

El daño al ADN puede causar que los óvulos o los espermatozoides inevitablemente muten o sufran apoptosis, lo que lleva a infertilidad, deterioro del desarrollo embrionario o enfermedades relacionadas con el embarazo.

Desencadena una cascada apoptótica en las vellosidades periféricas y ayuda a que la placenta regrese a su morfología definida en forma de disco.

Eleva los niveles de superóxido, que desempeñan un papel en el aumento de la permeabilidad vascular.

Lesión endotelial vascular mediada por aumento de ROS placentarios o actividad antioxidante reducida

La oxidación por radicales libres de ácidos grasos poliinsaturados a peróxidos lipídicos limita la remodelación del segmento decidual de la arteria espiral, mientras que el segmento miometrial de la arteria permanece estrechado y constreñido. Por lo tanto, en la EP, el aumento de la resistencia vascular de la placenta da como resultado una disminución de la perfusión úteroplacentaria y un aumento de la presión arterial.

Disfunción úteroplacentaria, que resulta en una reducción del flujo sanguíneo úteroplacentario materno.

Aumento de MDA (producto final de la oxidación de ácidos grasos)

El acortamiento de los telómeros y la actividad de la telomerasa están ausentes o reducidos, y la expresión de los marcadores de senescencia inducida por los telómeros p21 y p16 aumenta, mientras que el nivel de la proteína antiapoptótica Bcl-2 está reducido en la placenta FGR.

Refleja el aumento de la respuesta al estrés oxidativo del cuerpo.

Las hormonas secretadas por la placenta impiden que el cuerpo utilice la insulina de forma eficaz.

Mayor incidencia de malformaciones congénitas entre hijos de mujeres diabéticas

Las especies reactivas de oxígeno (ROS) se producen en exceso y los mecanismos de eliminación de radicales libres están alterados en mujeres con DMG

Las mujeres con DMG enfrentan un mayor riesgo de complicaciones, incluida disfunción endotelial y enfermedad cardiovascular

Las enzimas antioxidantes están reguladas hacia arriba para compensar el desequilibrio oxidativo o hacia abajo debido al aumento de los niveles de ROS.

Dar a luz antes de las 37 semanas de embarazo

El estrés oxidativo causa daño al ADN y acortamiento de los telómeros, acelera la senescencia de las membranas fetales dependiente de los telómeros y desencadena la activación inflamatoria relacionada con el envejecimiento, que puede promover el parto.

Los niveles elevados de estrés oxidativo pueden provocar disfunción placentaria u otros daños, induciendo así el parto prematuro y pueden provocar complicaciones en recién nacidos prematuros debido al intercambio directo de metabolitos dentro de la placenta.

Existen varios principios, pero en última instancia todos reducen o inhiben y aumentan los radicales libres.

Transferir electrones en reacciones redox.

Transferir electrones en reacciones redox.

ala

licopeno

Vitamina C, E

ácido fólico

Más eficaz que los antioxidantes típicos en concentraciones similares.

MitoTEMPO (mimético antioxidante SOD dirigido a las mitocondrias)

MitoQ (un antioxidante activo por vía oral que consiste en el catión trifenilfosfato soluble en grasa y la coenzima Q10)

Reduce significativamente la producción celular de superóxido, normaliza la función mitocondrial y reduce la infiltración de células inflamatorias.