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Pathologie
Westliche Medizin Pathologie Gewebeschädigung und Reparatur von Entzündungen Tumoren, einschließlich Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben, Schadensreparatur, lokale Durchblutungsstörungen usw.
Editado a las 2023-12-08 19:22:45,
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- Resumen
Pathologie
Kapitel 1 Anpassung und Schädigung von Zellen und Geweben
Anpassung (nicht schädliche Reaktion)
schrumpfen
Definition: Eine Verringerung der Größe normal entwickelter Zellen, Gewebe oder Organe
Typ
Physiologische Atrophie
Thymusatrophie während der Pubertät
Gonadenatrophie in den Wechseljahren
pathologische Atrophie
dystrophische Atrophie
Allgemeine dystrophische Atrophie (Abfolge: Fettgewebe → Skelettmuskel → Leber, Milz und Niere → Herz und Gehirn)
lokalisierte dystrophische Atrophie
Druckatrophie
Apraxie der Atrophie
endokrine Atrophie
Denervierungsatrophie (irreversible Erkrankung)
Alterung und Schadensatrophie
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Reduziertes Volumen, geringeres Gewicht, dunklere Farbe
unter dem Spiegel
Parenchymzellen nehmen ab, nehmen ab Interstitielle Zellen bleiben unverändert oder nehmen sogar zu
Fett
Hyperplasie
Metaplasie
Konzept: Der Prozess, bei dem ein differenzierter und reifer Zelltyp durch einen anderen differenzierten und reifen Zelltyp ersetzt wird.
Funktionen und Umfang
Umfang
Epithelgewebe, mesenchymales Gewebe
Merkmale
zwischen homologen Zellen
Transdifferenzierung
Typ
Epithelgewebe
Plattenepithelmetaplasie
Darmmetaplasie (chronische atrophische Gastritis)
mesenchymales Gewebe
Schaden
Degeneration (reversibler Schaden)
Konzept
Nach einer Schädigung der Zellen oder der interzellulären Matrix sammeln sich aufgrund von Stoffwechselstörungen abnormale oder normale Substanzen in den Zellen oder der interzellulären Matrix an.
Typ
Zellödem (Zelldegeneration)
Mechanismus: Mitochondriale Schädigung→ATP↓→Natrium-Kalium-Pumpe↓→intrazelluläres Na⁺→Zellödem
Steatose (Zelldegeneration)
Konzept: Neutralfett (Triglycerid) reichert sich im Zytoplasma von Nicht-Adipozyten an
Merkmale
Unter dem Lichtmikroskop: HE-Färbung zeigt Vakuolenform
Spezielle Färbung
Sudan III: orangerot
Osmische Säure: schwarz
Ölrot O: Rot
Beispiel
Leber (am häufigsten)
Fettleber (ausgeprägte diffuse Lebersteatose)
Myokard
Tabby-Herz (Fettveränderung des Myokards)
renale tubuläre Epithelzellen
Hyalinisierung
Konzept: Homogene, durchscheinende Proteinansammlung innerhalb von Zellen oder Interstitium
Typ
Intrazelluläre Hyalinisierung (Zelldegeneration)
Reversibilität
Hyalinisierung des faserigen Bindegewebes (interstitielle Degeneration)
irreversibel
Hyalinisierung kleiner Arterienwände (Plasmaproteinablagerung) (interstitielle Degeneration)
irreversibel
Amyloidose
Myxoide Veränderung
pathologische Pigmentierung
pathologische Verkalkung
dystrophische Verkalkung
Ablagerungsort des Calciumsalzes: nekrotisches Gewebe/nekrotisches Gewebe/Fremdkörper
Merkmale: Normaler Kalzium- und Phosphorstoffwechsel im gesamten Körper
metastatische Verkalkung
Ablagerungsort des Calciumsalzes: normales Gewebe
Merkmale: Abnormaler Kalzium- und Phosphorstoffwechsel im gesamten Körper
Tod (irreversibler Schaden)
Nekrose
Definition: Nekrose ist Zelltod in lokalen Geweben in vivo, der durch enzymatische Veränderungen gekennzeichnet ist.
Grundlegende Läsionen
Zellkern
Kernpyknose
nukleare Fragmentierung
Kernlyse
Zytoplasma
Erhöhte zytoplasmatische Eosinophilie
Interstitial
Verschmelzung zu flockiger, flockiger, strukturloser Materie
Typ
Koagulative Nekrose
Käsige Nekrose (spezielle koagulative Nekrose)
Charakteristische Veränderungen der Tuberkulose
Verflüssigungsnekrose
Fettnekrose (spezielle Verflüssigungsnekrose)
fibrinoide Nekrose
Gangrän (sekundär)
Konzept: Große Nekrose des lokalen Gewebes und Sekundärinfektion durch Fäulnisbakterien, was zu einer Art Nekrose mit besonderen Farbveränderungen wie Schwarz oder Dunkelgrün führt.
Einstufung
trockene Gangrän
Trocken und verschrumpelt
Schwarz
klare Grenzen
Keine offensichtlichen Symptome einer systemischen Vergiftung
nasse Gangrän
Schwellung
Blau Grün
unklare Grenzen
Schwere Infektion durch Fäulnisbakterien
Es gibt einen lokalen Gestank
Offensichtliche Symptome einer systemischen Vergiftung
Gasbrand (feuchte Gangrän)
Merkmal 1 (Merkmale der feuchten Gangrän)
Schwellung
Blau Grün
unklare Grenzen
Schwere Infektion durch Fäulnisbakterien
Es gibt einen lokalen Gestank
Offensichtliche Symptome einer systemischen Vergiftung
Merkmal 2: Es entsteht eine große Menge Gas
Bienenwabe
Beim Drücken entsteht ein „wirbelndes Gefühl“.
Ende
Auflösen und absorbieren
Separater Auslauf
Erosion (oberflächlich), Geschwür (tiefer) → oberflächliche Haut und Schleimhaut
Hohlraum → innere Organe mit natürlichen Kanälen, die mit der Außenwelt verbunden sind
Sinustrakt (blinder Schlauch), Fistel (mehrere Ausgänge) → tiefes Gewebe
Mechanisierung und Verpackung
Organisation: Der Prozess, durch den neues Granulationsgewebe in nekrotisches Gewebe hineinwächst und es ersetzt.
(Verkalkung)
Apoptose (Selbststudium)
Kapitel 2 Schadensbehebung
Regeneration (vollständige Wiederherstellung)
regeneratives Potenzial
Instabile Zellen (Verletzung/Physiologie)
Stabile Zellen (Schaden)
Permanente Zellen (nicht regenerativ)
Kardiomyozyten
Nervenzellen
Skelettmuskelzellen
Faserreparatur (unvollständige Reparatur)
Granulationsgewebe
Definition: Bestehend aus einer großen Anzahl neuer dünnwandiger Kapillaren und einer großen Anzahl von Fibroblasten, die unterschiedliche Mengen an Entzündungszellen enthalten
Mechanismus (Verstehen)
Eine große Anzahl neuer CAPs → die meisten werden geschlossen und einige werden in kleines A und kleines V umgewandelt
Fibroblasten → produzieren große Mengen an Kollagenfasern
Entzündungszellen
Feuchtigkeit
→Abnehmen oder sogar verschwinden
faseriges Narbengewebe
Wirkung
Anti-Infektion und Wundschutz
Füllen Sie Wunden und andere Gewebedefekte
Organisieren oder kapseln Sie nekrotisches Gewebe, Thromben, entzündliche Exsudate und andere Fremdkörper ein
Prozess und Ende
Erscheint 1-2 Tage nach der Verletzung
Reift im Laufe der Zeit allmählich (1-2 Wochen)
wird schließlich zu Narbengewebe
Kapitel 3 Lokale Durchblutungsstörungen
Stau und Stau
Hyperämie (aktive Hyperämie)
Stau (passiver Stau)
Konzept: Der venöse Blutrückfluss lokaler Gewebe oder Organe wird blockiert und Blut staut sich in Kapillaren und Venolen, was zu einem Anstieg des venösen Blutvolumens führt, was als venöse Stauung, kurz Stauung, bezeichnet wird.
Ursachen für Staus
venöse Kompression
venöse Lumenobstruktion
Herzinsuffizienz
Linksherzinsuffizienz. Lungenstauung
Rechtsherzinsuffizienz, systemische Stauung
Pathologische Veränderungen
bloßes Auge
Lautstärke ↑
dunkelrot/violettblau
Wärmeableitung bei Teleangiektasie ↑, Körperoberflächentemperatur ↓
unter dem Spiegel
Das kleine V und die Kappe sind erweitert und mit roten Blutkörperchen gefüllt
als Ergebnis
Stauungsödeme, sogar Stauungsblutungen (unterschiedliche Durchlässigkeitsgrade)
Atrophie, Degeneration und Nekrose der Parenchymzellen
Kongestive Sklerose
Fördern Sie die Bildung von Blutgerinnseln
Stauung des wichtigsten Organs
Lungenstauung
Wird bei Linksherzinsuffizienz beobachtet
Frühstadium: Pulmonal V und Alveolarwand CAP sind erweitert und verstopft Ansammlung von Ödemflüssigkeit (die geringe Mengen Erythrozyten enthält) in den Alveolarräumen Symptome: Husten, rosafarbener, schaumiger Auswurf Schwierigkeiten beim Atmen
Lungenödem
Chronische Lungenstauung: Verdickung und Fibrose des Alveolarseptums Vorhandensein von Herzinsuffizienzzellen (Makrophagen, die hämosiderinhaltige Partikel verschlingen)
Braune Sklerose der Lunge
Leberverstopfung
Wird bei Rechtsherzinsuffizienz beobachtet
Pathologische Veränderungen
Die Zentralvene des Leberläppchens und die nahe gelegenen Lebersinusoide sind gestaut und erweitert, und die Stauungsbereiche benachbarter Leberläppchen sind durch Stauungszonen verbunden.
hepatozelluläre Steatose
Leberzellen in Stauungsbereichen schrumpfen und verschwinden
bloßes Auge
Staugebiet/Stauzone: rot
Fett: gelb (Vakuolen unter dem Mikroskop)
Betelnussleber „Chronischer Leberstau“
Thrombose
Konzept: Der Prozess, bei dem Blut im Herzen und in den Blutgefäßen eines lebenden Körpers gerinnt oder die gebildeten Bestandteile im Blut zu festen Massen agglomerieren.
Bedingungen und Mechanismen der Thrombose
Schädigung kardiovaskulärer Endothelzellen (Endothelschädigung)
Veränderungen des Blutflussstatus (Blutstauung)
Erhöhte Blutgerinnungsfähigkeit (Hyperkoagulabilität)
→Der Blutfluss ist langsam und es bilden sich Wirbel
Thromboseprozess und Thrombusmorphologie (weißer Kopf, Blütenkörper, roter Schwanz)
Weißer Thrombus (der Kopf eines hartnäckigen Thrombus in einer Vene, fest)
Gemischte Thrombose (Körper anhaltender Thrombose in den Venen)
Roter Thrombus (der Schwanz eines kontinuierlichen intravenösen Thrombus, der leicht abfällt)
Hyaliner Thrombus (Mikrothrombus, fibrinöser Thrombus)
Ende
Erweichen, auflösen und absorbieren
Mechanisierung und Rekanalisierung
Verkalkung
Auswirkungen auf den Körper
profitieren
Stoppen Sie Blutungen und verhindern Sie Blutungen
Verhindern Sie, dass entzündliche Bakterien ins Blut gelangen
Nachteile
Blutgefäße blockieren
Embolie
Deformation der Herzklappe (weißer Thrombus → Granulationsgewebe → Narbe)
Umfangreiche Blutung (DIC)
Embolie
Konzept: Abnormale Substanzen, die im zirkulierenden Blut vorkommen und im Blut unlöslich sind, wandern mit dem Blut und verstopfen das Lumen der Blutgefäße.
Der Weg der Emboli
Emboli im rechten Herzen und Venensystem → Lungenarteriensystem
Embolie im linken Herzen und arteriellen System → systemisches Kreislaufsystem
Emboli im Pfortadersystem → intrahepatisches Pfortadersystem
Arten von Emboli und ihre Auswirkungen auf den Körper
Thromboembolie (99 %)
Lungenembolie
Quelle: Tiefe Venen der unteren Gliedmaßen (95 %)
als Ergebnis
Große Emboli → plötzlicher Tod
Viele kleine Emboli → plötzlicher Tod
Eine kleine Menge kleiner bis mittlerer Emboli → keine offensichtliche Wirkung →Hämorrhagischer Infarkt (mit schwerer Lungenstauung)
systemische arterielle Embolie
Fettembolie
Gasembolie
Fruchtwasserembolie
Infarkt
einige Konzepte
Embolie: Nekrose eines Organs oder lokalen Gewebes aufgrund einer Verstopfung der Blutgefäße und eines stagnierenden Blutflusses, was zu Sauerstoffmangel führt.
Emboli: abnormales Material, das ein Blutgefäß verstopft
Typ
anämischer Infarkt
Bedingungen bilden
dichte Organisationsstruktur
Unzureichende Sicherheitenzirkulation
Teile
Herz, Gehirn, Milz, Niere
(Herz und Gehirn: unregelmäßige Form, topografische Form; Milz und Niere: dreieckige, flache Form, Wirbelform)
(Herz, Milz, Niere: Gerinnungsnekrose; Gehirn: Verflüssigungsnekrose)
Merkmale
Infarktherd grau-weiße Anämie
Verschiedene Formen (Blutversorgungsbereiche)
Klare Abgrenzung (umgeben von dunkelroten Stauungs- und Blutungsstreifen)
hämorrhagischer Infarkt
Erkrankungen (außer Lungenembolie)
starke Überlastung
Lockere Organisationsstruktur
Organe mit doppelter Blutversorgung oder reichlicher Kollateralzirkulation
gleichzeitig existieren
Gemeinsame Teile
Lunge, Darm
septischer Infarkt
Kapitel 4 Entzündung
Abschnitt 1 Übersicht über Entzündungen
Konzept: bezieht sich auf den grundlegenden pathologischen Prozess, der von Abwehrreaktionen dominiert wird, die von lebenden Geweben mit Gefäßsystemen erzeugt werden, die durch verschiedene Schadensfaktoren stimuliert werden.
Grundlegende pathologische Veränderungen
Überblick
Verschlechterung (Schaden)
Exsudation (Schadenschutz, Reparatur)
Frühe, akute Phase
Verbreitung (Schadensschutz, Reparatur)
Spätes Stadium, chronische Entzündung
verderben
Definition: durch Entzündung verursachte Degeneration und Nekrose des lokalen Gewebes
Schlamm
Konzept: Der Prozess, durch den flüssige Bestandteile, Zellulose und andere Proteine sowie verschiedene Entzündungszellen in den Blutgefäßen lokaler Entzündungsgewebe durch die Blutgefäßwand in den Geweberaum, die Körperhöhle, die Körperoberfläche und die Schleimhautoberfläche gelangen.
Der Unterschied zwischen Exsudat und Transsudat⭐
Verschiedene Entstehungsmechanismen
Hyperplasie
Konzept: Unter Einwirkung von Entzündungsfaktoren können sich Parenchymzellen und interstitielle Zellen im Entzündungsbereich vermehren.
Lokale Manifestationen und systemische Reaktionen einer Entzündung
lokale Manifestation
Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerzen, Funktionsstörungen
systemische Reaktion
ein Fieber
b. Erhöhte Leukozyten im peripheren Blut
c. Proliferation des Monozyten-Makrophagen-Systems (Monozyten-Makrophagen und ihre Vorläuferzellen)
Hat eine defensive Funktion
d. Solide Organfunktionsstörung
Klassifizierung von Entzündungen
hyperakute Entzündung
Zeit: mehrere Stunden bis mehrere Tage (oder Tod)
akute Entzündung
Zeit: ein paar Tage bis einen Monat
Lokale pathologische Veränderungen: Verschlechterung, Exsudation
Infiltrierende Entzündungszellen sind: Neutrophile
subakute Entzündung
Zeit: ein Monat bis mehrere Monate
Lokale pathologische Veränderungen: Sowohl Verschlechterung als auch Hyperplasie sind im Vordergrund
chronische Entzündung
Zeit: mehr als ein paar Monate
Lokale pathologische Veränderungen: Hyperplasie
Infiltrierende Entzündungszellen: Lymphozyten, Monozyten, Plasmazellen
Abschnitt 2 Akute Entzündung
Infiltration von Entzündungszellen: Entzündungszellen sammeln sich in den Zwischenräumen lokal entzündeter Gewebe.
Die Rolle der weißen Blutkörperchen
Phagozytose
Neutrophile (kleine Phagozyten)
Frühe, akute Phase, eitrige Entzündung
Makrophagen (große Phagozyten)
Spätstadium einer akuten Entzündung, chronischen Entzündung, granulomatösen Entzündung
Eosinophile
Wird bei parasitären Infektionen und allergischen Entzündungen beobachtet
Immunität
Makrophagen
Lymphozyten
Plasma Zelle
chronische Entzündungszellen
Gewebeschaden
Pathologische Arten akuter Entzündungen
degenerative Entzündung
Beispiele: akute schwere Hepatitis, Diphtherie-Myokarditis, Japanische Enzephalitis, Amöbenruhr
exsudative Entzündung
(1) Seröse Entzündung
Beispiel: rheumatoide Arthritis
(2) Fibrinitis
Schleimhaut
pseudomembranöse Entzündung
Beispiel: Diphtherie, Bakterienruhr
Serosa
Epikard
epikardiale Fibrinitis
„Fuzz-Herz“
Pleura
Lunge
Wird bei einer Lobärpneumonie beobachtet
(3) Eitrige Entzündung
Eiterzellen: degenerierte und nekrotische Neutrophile
Einstufung
Oberflächliche Eiterung und Eiteransammlung
Cellulitis (diffuse eitrige Entzündung des lockeren Bindegewebes)
Abszess
Beispiel: Meningokokken-Meningokokken-Meningitis
(4) Hämorrhagische Entzündung
Abschnitt 3 Chronische Entzündung
unspezifische proliferative Entzündung
Allgemeine chronische Entzündung
entzündliche Polypen
spezifische proliferative Entzündung
granulomatöse Entzündung
Konzept: Eine besondere Art chronischer Entzündung, die durch klar definierte knotige Läsionen gekennzeichnet ist, die durch die Proliferation entzündlicher lokaler Makrophagen und der daraus abgeleiteten Zellen entstehen.
Beispiel
Tuberkulöse Knötchen (tuberkulöse Granulome)
bilden
zentral
käsige Nekrose
um
Epithelioidzellen, Langerhans-Zellen (Makrophagen → (Mycobacterium tuberculosis) → Epithelioidzellen → (Verkäsungsnekrose) → Langerhans-Zellen)
Peripherie
Lymphozyten und Fibroblasten
Bedeutung
Diagnostik für Tuberkulose
Rheumakörperchen (rheumatische Granulome)
bilden
zentral
fibrinoide Nekrose
um
Rheumatische Zellen (Makrophagen → (fibrinoide Nekrose) → rheumatische Zellen)
Peripherie
Lymphozyten und Fibroblasten
Bedeutung
Diagnostische Bedeutung für Rheuma
Kapitel 6 Tumor
Tumorform
Morphologie des Tumorgewebes (unter dem Mikroskop)
Essenz: allgemeiner Name der Tumorzellen → Hauptbestandteile
Interstitiell: unspezifisch → Unterstützung und Ernährung
Besonderer Fall
Nur Parenchym, kein Stroma: Carcinoma in situ, Chorionkarzinom (erodiert umgebendes Gefäßgewebe, was zu Blutungen und Blutgefäßmetastasen führen kann)
Multiples Parenchym (≥3): Teratom (Stamm C)
Ähnlichkeiten und Unterschiede
Differenzierung: beschreibt Ähnlichkeit, also den Grad der Differenzierung ↑ → Ähnlichkeit ↑
⭐Atypie (Beschreibung von Unterschieden): Tumorgewebestruktur und Zellmorphologie unterscheiden sich in unterschiedlichem Maße von entsprechenden normalen Geweben, was als Tumoratypie bezeichnet wird.
Zellmorphologie
Pleomorphismus von Tumorzellen
Kernpleomorphismus von Tumorzellen
Veränderungen im Zytoplasma von Tumorzellen (die Pulpa ist meist basophil)
organisatorische Struktur
Die Beziehung zwischen Substanz und Stroma
ungeordnete Anordnung
Dichte, Füllstand ↑
Die Bedeutung von Heteromorphismus
Stellen Sie fest, ob es sich um einen Tumor handelt
Bestimmen Sie Gut und Böse
Bestimmen Sie den Grad der Malignität
Nomenklatur und Klassifikation von Tumoren
Name
Nomenklatur gutartiger Tumoren
Vorkommensort Gewebe/Zelltyp „Tumor“
Beispiele: Uterus-Leiomyom, subkutanes Lipom des Rückens
Nomenklatur bösartiger Tumoren
Karzinom (bösartiger Tumor epithelialen Ursprungs)
Ort des Auftretens Gewebe-/Zelltyp „Krebs“
Sarkom (bösartiger Tumor mesenchymalen Ursprungs)
Ort des Auftretens Gewebe-/Zelltyp „Sarkom“
Beispiel: Osteosarkom des unteren Endes des Femurs
Tumorwachstum und -ausbreitung
Wie Tumore wachsen
Expansives Wachstum (die Art und Weise, wie die meisten gutartigen Tumoren wachsen)
Klare Grenzen, weniger Rückfallwahrscheinlichkeit
Infiltratives Wachstum (wie die meisten bösartigen Tumoren wachsen)
Die Grenzen sind unklar und es kann leicht zu Rückfällen kommen
Exophytisches Wachstum (gutartig/bösartig)
Wie sich Tumore ausbreiten
direkte Ausbreitung (lokale Infiltration)
überweisen
Konzept: Der Prozess, bei dem bösartige Tumore vom primären Standort in Lymphgefäße, Blutgefäße oder Körperhöhlen eindringen, zu anderen Standorten wandern, weiter wachsen und denselben Tumortyp bilden (Metastasierung).
Übertragungsweg
Lymphkanäle (der Hauptmetastasierungsweg von Krebs)
Bluttrakt (der Hauptweg der Metastasierung von Sarkomen)
Pflanzbarkeit
Präkanzeröse Läsionen
Konzept: Wenn bestimmte gutartige Läsionen mit dem Potenzial, krebsartig zu werden, über einen längeren Zeitraum bestehen, besteht für Patienten ein erhöhtes Risiko, entsprechende bösartige Tumoren zu entwickeln.
Häufige Krebsvorstufen
Kolorektales Adenom
Atypische duktale epitheliale Hyperplasie der Brust
Chronische Gastritis und Darmmetaplasie
Colitis ulcerosa
chronische Geschwüre der Haut
Leukoplakie
Dysplasie
Benotung
Grad I (leicht) <1/3
Intraepitheliale Neoplasie Grad I
Stufe II (mittel) 1/3~2/3
Intraepitheliale Neoplasie Grad II
Stufe III (schwer)>2/3
Carcinoma in situ: Befällt die gesamte Dicke des Epithels, durchbricht jedoch nicht die Basalmembran
Intraepitheliale Neoplasie Grad III
Intraepitheliale Neoplasie: beschreibt das Kontinuum der epithelialen Progression von der Dysplasie zum Carcinoma in situ.
Argumente
Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
Atherosklerose (AS)
Definition: Atherosklerose ist gekennzeichnet durch die Bildung von Atherosklerose oder fibrösem Plaque in der Intima von Blutgefäßen, die hauptsächlich große und mittelgroße Arterien betreffen, was zu einer Verhärtung der Wand, einer Verengung des offiziellen Lumens und einer Schwächung der Elastizität führt, was zu ischämischen Veränderungen führt in den entsprechenden Organen.
Ursache
Hyperlipidämie
LDL (ox-LDL)
VLDL
AS-verursachende Lipoproteine
HDL
Anti-AS-Lipoprotein
Krankheiten, die eine sekundäre Hyperlipidämie verursachen
Hypertonie
Rauchen
Der wichtigste unabhängige Risikofaktor für einen Myokardinfarkt ist das CO ↑ im Blut
andere Faktoren
Geschlecht
Alter
Genetik
Metabolisches Syndrom
Prädisponierte Bereiche
Die Öffnungen von Arterienästen und Ästen großer und mittelgroßer Arterien sowie die konvexe Oberfläche von Blutgefäßkrümmungen.
Pathologische Veränderungen
Grundlegende pathologische Veränderungen
Fettfalten (Fettflecken)
Frühe Erkrankung, Reversibilität
Bildung großer Mengen Schaumzellen
faserige Plaque
Faserkappe → bestehend aus einer großen Menge SMC und einer großen Menge extrazellulärer Matrix
Atheromatöse Plaque (Atherom)
Breiartiges Material, das durch Nekrose von Schaumzellen entsteht
sekundäre Läsionen
Intraplaque-Blutung (Ulkus)
Plaque-Ruptur
Bildung von Thrombus
Verkalkung
Aneurysmabildung
Gefäßlumenstenose
Pathologische Veränderungen der Hauptarterien
Koronare atherosklerose
Ort der Läsion
Linker vorderer Abstieg > rechter Hauptstamm > linker Hauptstamm > linker Zirkumflexast
Koronare atherosklerotische Herzkrankheit (KHK)
Angina pectoris
Myokardinfarkt (MI)
transmuraler MI
Infarktstelle (Blutversorgungsbereich)
linker vorderer absteigender Ast
Vorderwand des linken Ventrikels
Herzspitze, vordere 2/3 des Ventrikelseptums
rechter Hauptstamm
Hinterwand des linken Ventrikels
Rechter Ventrikel hinter 1/3 des interventrikulären Septums
Linker Zirkumflexast
Seitenwand des linken Ventrikels
subendokardialer MI
Myokardfibrose
plötzlicher Herztod
Bluthochdruck
Diagnosekriterien
Diastolischer Blutdruck ≥90 mmHg oder systolischer Blutdruck ≥140 mmHg
Vorsichtsmaßnahmen
Ruhezustand
Arzneimittelwirkungen ausschließen
Mehrere Messungen an verschiedenen Tagen
Einstufung
Essentielle Hypertonie (Hypertonie unbekannter Ursache)
90 %–95 %
Sekundäre Hypertonie (symptomatische Hypertonie als Folge anderer Erkrankungen)
5 %–10 %
Besondere Arten von Bluthochdruck
Typen und pathologische Veränderungen
gutartige Hypertonie
dysfunktionale Periode
Pathologische Veränderungen
Intermittierender Krampf kleiner Arterien im ganzen Körper
klinische Manifestationen
Die Volatilität kann auf normale Werte zurückkehren
Keine organische Erkrankung der Blutgefäße und inneren Organe
Arteriopathie-Stadium
Pathologische Veränderungen
systemische Arteriosklerose
Arteriole
Mechanismus: Hyalinisierung – das wichtigste Merkmal
Arteriole
Mechanismus: Hyperplasie der extrazellulären Matrix
klinische Manifestationen
Volatilität verlieren
Kann mit einer frühen Schädigung des Herzens, des Gehirns, der Nieren und anderer Organe einhergehen
Stadium der viszeralen Erkrankung
Herzkrankheit
linke ventrikuläre Hypertrophie
Konzentrische Hypertrophie (Kompensationsphase) → exzentrische Hypertrophie (Dekompensationsphase) → Herzinsuffizienz
Nierenerkrankung
primäre granuläre pyknotische Niere
Hirnläsionen
Hirnödem und hypertensive Enzephalopathie
Enzephalomalazie
Hirnblutung (am schwersten und tödlichsten)
Retinopathie
Arteriosklerose der zentralen Netzhautarterie
bösartige Hypertonie
Rheuma
Konzept: Es handelt sich um eine allergische Erkrankung im Zusammenhang mit einer Infektion mit beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A. Sie betrifft vor allem das Bindegewebe und die Blutgefäße im ganzen Körper und bildet häufig charakteristische rheumatische Granulome, sogenannte Aschoff-Körperchen. Die Läsionen betreffen häufig das Herz, Gelenke, Blutgefäße usw., wobei Herzläsionen am schwerwiegendsten sind.
Grundlegende Läsionen
Erkrankte Stelle: Bindegewebe im gesamten Körper
Charakteristische pathologische Veränderungen: rheumatische Organe
Verschlechterungs- und Exsudationsstadium (frühes, akutes Stadium)
verderben
Myxoide Veränderung, fibrinoide Nekrose, rheumatisches Fieber
Schlamm
Zellen und Flüssigkeiten
Proliferative Phase (granulomatöse Phase)
rheumatischer Körper
Fibrosestadium (Verhärtungsstadium)
Durch die Fibrose der Rheumakörperchen entstehen kleine Spindelnarben
Erkrankungen verschiedener Organe
rheumatische Herzerkrankungen
Rheumatische Endokarditis (Mitralklappe > Mitralaortenklappe)
Ekzem (weißer Thrombus)
Rheumatische Myokarditis (nicht das Myokard selbst)
Rheumakörperchen sind im Myokardinterstitium zu erkennen (rheumatische Zellkerne sind eulen- oder raupenförmig)
rheumatische Epikarditis
Flauschiges Herz
Rheumatoide Arthritis (seröse Entzündung)
Hautläsionen
ringförmiges Erythem (Nässen)
Subkutane Knötchen (Hyperplasie)
diagnostisch
Herzklappenerkrankungen (Selbststudium)
Erkrankungen des Verdauungssystems
Magengeschwür
Konzept: Es handelt sich um eine häufige Erkrankung, die durch die Bildung chronischer Geschwüre in der Magen- oder Zwölffingerdarmschleimhaut gekennzeichnet ist. Kommt häufiger bei Erwachsenen vor.
Prädisponierte Bereiche
Magengeschwüre befinden sich meist an der unteren Magenkrümmung und kommen häufiger näher am Pylorus vor, insbesondere im Magenantrum. Seltener kommt es im Magenfundus und bei der stärkeren Krümmung des Magens vor. (geringere Krümmung des Magenantrums)
Zwölffingerdarmgeschwüre treten meist an der Vorder- und Hinterwand des Bulbus auf
Pathologische Veränderungen
Sicht mit bloßem Auge
Der Rand des Geschwürs ist sauber, wie ein Einschnitt, und der Boden ist flach und sauber (Unterschied zum Tumor).
Unter dem Spiegel (von innen nach außen/von flach nach tief)
entzündliche Exsudationsschicht
nekrotische Gewebeschicht
Granulationsgewebeschicht
Narbenschicht
Komplikation
(heilen)
Blutung
Zähnung
Pylorusobstruktion
Krebs (Zwölffingerdarmgeschwüre werden nicht krebsartig)
Virushepatitis (degenerative Entzündung)
Konzept: Es handelt sich um eine häufige Infektionskrankheit, die durch eine Gruppe von Hepatitisviren verursacht wird und durch Degeneration und Nekrose von Leberparenchymzellen gekennzeichnet ist.
Pathologische Veränderungen
⭐Degenerative Veränderungen in Leberparenchymzellen
Zytoplasmatische Lockerung und Ballonbildung
Lytische Nekrose
Punktförmige Nekrose (beobachtet bei akuter Hepatitis)
Fragmentierte Nekrose (beobachtet bei chronischer Hepatitis)
Überbrückende Nekrose (beobachtet bei mittelschwerer bis schwerer Hepatitis)
Submassive Nekrose (beobachtet bei schwerer Hepatitis)
Eosinophilie
Eosinophile Nekrose (Apoptose)
exsudative Läsionen
Infiltration entzündlicher Zellen
proliferative Läsionen
Leberzellregeneration: vollständige Regeneration (knotige Regeneration)
interstitielle reaktive Hyperplasie
Hyperplasie des kleinen Gallengangs
⭐Klinischer Pathologietyp
normaler Typ
Akute (häufige) Hepatitis
Ausgedehnte Degeneration und leichte Nekrose
Chronische (häufige) Hepatitis (Krankheitsverlauf dauert mehr als ein halbes Jahr)
leichte chronische Hepatitis
Die Entzündung im Pfortaderbereich überwiegt
mittelschwere chronische Hepatitis
schwere chronische Hepatitis
Fragmentäre Nekrose und Brückennekrose
Schwerlast
akute schwere Hepatitis
Die Prognose ist am schlechtesten: schnelle, ausgedehnte und schwere Lyse und Nekrose der Leberzellen und keine Regeneration der Leberzellen.
subakute schwere Hepatitis
Es kommt sowohl zu einer ausgedehnten Nekrose der Leberzellen als auch zu einer knotigen Regeneration der Leberzellen.
Zirrhose
Konzept: Leberzirrhose ist eine Lebererkrankung im Endstadium, die durch chronisch fortschreitende und diffuse Leberzelldegeneration und -nekrose, eine ausgedehnte Hepatozyten-Knotenproliferation verursacht wird Gewebe teilt die ursprünglichen Leberläppchen und wickelt sie in runde oder nahezu runde Leberzellcluster unterschiedlicher Größe ein, um Pseudoläppchen zu bilden, was zu Schäden und einer Rekonstruktion der Leberläppchenstruktur und der Blutgefäße führt.
Ursache
Virushepatitis (die Hauptursache für Leberzirrhose in meinem Land)
chronischer Alkoholismus
Cholestase
…
Pathologische Veränderungen
Sicht mit bloßem Auge
Im Frühstadium ist die Leber normal oder leicht vergrößert, das Gewicht ist erhöht und die Textur ist normal oder leicht hart.
Im fortgeschrittenen Stadium schrumpft die Leber in Größe, Gewicht und Textur. Die Oberfläche und die Schnittfläche erscheinen als Knötchen, die in der gesamten Leber verteilt sind. Die Knötchen können in normaler Leberfarbe, gelblich-braun (hepatozelluläre Steatose) oder gelblich-grün (Cholestase) erscheinen.
unter dem Spiegel
Bildung von Pseudolobuli; Die Anordnung der Leberzellen ist gestört und es sind Degeneration, Nekrose und Regeneration der Leberzellen zu beobachten; Zentralvenen fehlen oft, sind abgelenkt oder haben mehr als zwei Zentralvenen; Die Pseudolobuli sind peripher von faserigen Septen umgeben; In den fibrösen Septen kommt es zu unterschiedlicher Häufigkeit entzündlicher Zellinfiltration und Regeneration kleiner Gallengänge.
klinisch-pathologischer Zusammenhang
⭐Portale Hypertonie
Chronische kongestive Splenomegalie, Hypersplenismus
Aszites
Bildung von Kollateralzirkulationen
unterer Venenplexus der Speiseröhre
hämorrhoidaler Venenplexus
Periumbilikales und oberflächliches Venennetz der thorakoabdominalen Wand
Magen-Darm-Verstopfung und Ödeme
Leberfunktionsstörung
Blutungsneigung
Störung der Proteinsynthese
Störung des Gallenfarbstoffstoffwechsels
Reduzierte Inaktivierung von Hormonen
Hepatische Enzephalopathie (Leberkoma)
Harnwegserkrankung
glomeruläre Erkrankung
physiologisches Wissen
Nephron
Glomerulus
Kapillaren
Endothelzellen
Mesangium
Mesangialzellen
mesangiale Matrix
Glomerulus
Eingeweideschichtzellen (Podozyten)
Belegzellen
Nierentubulus
Pathologischer Typ
⭐Akute Glomerulonephritis (proliferative Entzündung) (akute diffuse proliferative Glomerulonephritis, postinfektiöse Glomerulonephritis, intrakapilläre proliferative Glomerulonephritis)
Pathologische Veränderungen
Nacktansicht: „Große rote Niere“ „Von Floh gebissene Niere“
Unter dem Lichtmikroskop: Proliferation von glomerulären Kapillarendothelzellen und Mesangialzellen
klinisch-pathologischer Zusammenhang
akutes nephritisches Syndrom
Veränderungen im Urin
Oligurie, Anurie (<400, <100)
Proteinurie, Hämaturie, Koturin
Hypertonie
Ödem
Schnell fortschreitende Glomerulonephritis (schnell fortschreitende Glomerulonephritis, halbmondförmige Glomerulonephritis, extrakapilläre proliferative Glomerulonephritis)
Pathologische Merkmale
glomeruläre parietale Epithelzellproliferation
Halbmondbildung
Im Frühstadium werden hauptsächlich zelluläre Bestandteile als Zellhalbmonde bezeichnet.
Später vermehrten sich die Kollagenfasern und wandelten sich in faserzellige Halbmonde um.
werden schließlich zu faserigen Halbmonden
klinisch-pathologischer Zusammenhang
schnell fortschreitendes nephritisches Syndrom
Symptome wie Proteinurie und Hämaturie entwickeln sich schnell zu Anurie und Oligurie
Azotämie
akutes Nierenversagen
membranöse Glomerulopathie (membranöse Nephropathie)
Pathologische Veränderungen
Nacktes Auge: „Große weiße Niere“
Unter dem Lichtmikroskop: diffuse Verdickung der glomerulären Basalmembran
Klinisch-pathologischer Zusammenhang (⭐ Nephrotisches Syndrom „drei Hochs und ein Tief“)
massive Proteinurie
Hoher Ödemgrad
Hyperlipidämie, Urinlipide
Hypoalbuminämie
Chronische Glomerulonephritis (sklerosierende Nephritis, endokrine Nierenerkrankung)
Pathologische Merkmale
unter dem Spiegel
Hyalinisierung und Sklerose der Glomeruli
Nierentubuli verkümmern oder verschwinden
Interstitielle Fibrose mit Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen
Bei Nephronen mit weniger schweren Läsionen treten kompensatorische Veränderungen auf, das glomeruläre Volumen nimmt zu, die Nierentubuli erweitern sich und in der Höhle können verschiedene Zylinder auftreten.
bloßes Auge
sekundäre granuläre pyknotische Niere
klinisch-pathologischer Zusammenhang
Chronisches nephritisches Syndrom
Veränderungen im Urin
Polyurie
Nykturie
Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht
Hypertonie
Anämie
Azotämie/Urämie
Begrenzt und beseitigt Schadensfaktoren, entfernt und absorbiert nekrotische Gewebe und Zellen und repariert Schäden
Morphologie des rheumatoiden Zellkerns
Querschnitt
Eulenaugenform
Der Länge nach schneiden
Raupenartig
Thrombosen treten am wahrscheinlichsten in den Venen der unteren Gliedmaßen auf
Frühstadium einer allergischen Erkrankung
myxoide Degeneration
fibrinoide Nekrose
Die häufigste Form der Leberzirrhose in meinem Land: Pfortader
Seröse Schleimhautentzündung, auch katarrhalische Entzündung genannt
Hämatogene Metastasen treten am häufigsten in der Lunge auf, gefolgt von der Leber
Lungenentzündung
Lobuläre Hepatitis (eitrige Entzündung)
Lobärpneumonie (Fibrinitis)
Lokale Durchblutungsstörung (Mechanismus)
Blutveränderungen
Menge
↑ Stau
↓Ischämie
Qualität
Bildung von Thrombus
Embolie
Infarkt
Veränderungen der Blutgefäßwand
Änderungen der Durchlässigkeit ↑
Ödem
Blutung
Drei Schritte von Leberkrebs: Virushepatitis → Leberzirrhose → Leberkrebs
Schaumzellen
Von Makrophagen abgeleitete Schaumzellen
myogene Schaumzellen
(Mesenchymales Gewebe ist ein Begriff in der Histologie und Pathologie. Es ist ein allgemeiner Begriff für die Gewebe, die sich aus der mesenchymalen Differenzierung des Mesoderms während der Embryonalentwicklung entwickeln, wie zum Beispiel: Bindegewebe, Fettgewebe, Gefäßgewebe, Knochen- und Knorpelgewebe, Schleim Gewebe, lymphatisches hämatopoetisches Gewebe, quergestreiftes Muskelgewebe und glattes Muskelgewebe, Synovium usw. sind alle mesenchymale Gewebe.
Ein enthaltender „Tumor“ ist kein Tumor
Atherom
Aneurysma
ventrikuläres Aneurysma