Возможные изменения: мембранный потенциал быстро возрастает с -90 мВ до примерно 30 мВ.

Продолжительность: процесс короткий, всего 1–2 миллисекунды.

Поток ионов: в основном вызван входящим током натрия (INa). Когда деполяризация миоцитов желудочков достигает порогового потенциала (-70 мВ), открывается быстрый натриевый канал. Когда деполяризация мембраны достигает примерно 0 мВ, быстрый натриевый канал начинает инактивироваться и закрываться и, наконец, прекращает приток Na.

Блокирующий агент: тетродотоксин (ТТХ) может блокировать быстрые натриевые каналы, но клетки миокарда гораздо менее чувствительны к ТТХ, чем нервные клетки и клетки скелетных мышц.

Возможное изменение: мембранный потенциал быстро упал с 30 мВ до примерно 0 мВ.

Продолжительность: 10 миллисекунд

Поток ионов: в основном вызван (оттоком K) мгновенным внешним током (Ito), и его основным ионным компонентом является K. Каналы Ито активируются, когда мембрана деполяризуется до -30 мВ, вызывая быстрый и кратковременный отток К с образованием фазы 1.

Блокатор: 4-аминопиридин (4-АР) избирательно блокирует калиевые каналы.

Потенциальное изменение: когда первая фаза реполяризации близка к 0 мВ, мембранный потенциал остается практически неизменным при выходе на фазу плато.

Продолжительность: 100–150 миллисекунд. Это основная причина, по которой потенциал действия миоцитов желудочков значительно длиннее, чем потенциалы действия нервов и скелетных мышц. Он уникален для потенциалов действия клеток миокарда.

Ионный ток:

Блокаторы: Верапамил (Verapamil) — блокатор кальциевых каналов.

Возможное изменение: 0 мВ~-90 мВ

Продолжительность: 100~150 миллисекунд.

Ионный ток: главным образом внешний ток. Постепенное усиление IK является важным фактором, способствующим реполяризации. IK1 также играет важную роль в процессе реполяризации. Он начинает усиливаться, когда реполяризация достигает -60 мВ, ускоряя заключительную стадию 3. терминальная реполяризация

Потенциальное изменение: поддержание стабильного уровня потенциала покоя, но не означает прекращение различных ионных токов.

Поток ионов: в этот период Na и Ca2, поступившие в клетку в течение времени действия потенциала действия, выводятся из клетки, а K, вытекший из клетки, возвращается обратно в клетку, поэтому активность натриевого насоса снижается. усиливается и усиливается активность обменника Na-Ca2 (выводится большое количество ионов кальция), кальциевый насос (выводится небольшое количество ионов кальция)

Возможное изменение: деполяризация от -70 мВ до 0 мВ~15 мВ.

Продолжительность: 7 миллисекунд, более продолжительная.

Ионный поток: формируется за счет притока Ca2, зависит от ICa-L (медленный кальциевый канал), на него существенно влияет внеклеточная концентрация ионов кальция (отсутствие INa-канала)

Блокаторы: блокаторы ионов кальция (например, верапамил, также известный как верапамил).

Потенциальное изменение: реполяризация до максимального потенциала реполяризации.

Ионный поток: в основном зависит от IK для завершения

Потенциальное изменение: деполяризация от максимального потенциала реполяризации.

Ионный ток: прогрессивное затухание Ik (наружный ток ионов калия) является основной причиной деполяризации фазы 4. Во-вторых, происходит прогрессивное усиление If (входящего тока ионов) и быстрое ослабление ICa-T (входящего тока ионов кальция) (его физиологическая роль заключается в деполяризации мембранного потенциала для достижения порогового потенциала ICa-T, который активирует действие, восходящая ветвь потенциала

(1) Эффективный рефрактерный период

(2) Относительный рефрактерный период

(3) Сверхнормальный период

Особенности: Эффективный рефрактерный период чрезвычайно длительный, эквивалентный всей систоле и ранней диастоле миокарда.

Физиологическое значение: обеспечить отсутствие тонических сокращений миокарда.

Связь между состоянием натриевых каналов и мембранным потенциалом: Уровень потенциала покоя (-90мВ), хотя натриевый канал находится в закрытом состоянии, он находится в состоянии ожидания и может быть активирован в любой момент в условиях пороговой стимуляции. Пороговый уровень потенциала (-70мВ), большое количество натриевых каналов активировано и открыто. (0 мВ), натриевые каналы начинают инактивироваться Когда реполяризация достигает -60 мВ, натриевые каналы начинают возрождаться. Только когда мембранный потенциал реполяризуется до уровня потенциала покоя, все натриевые каналы могут вернуться в состояние ожидания.

(1) Уровень потенциала покоя или максимальный уровень потенциала реполяризации.

(2) Пороговый потенциальный уровень

(3) Состояние ионного канала, вызывающее деполяризацию фазы 0.

Эффективный рефрактерный период особенно длительный, эквивалентный всему систолическому периоду и ранней диастоле миокарда, что гарантирует, что миокард не будет подвергаться тоническому сокращению, а всегда будет подвергаться чередующимся сокращениям и расслаблениям, тем самым обеспечивая нормальную насосную функцию сердца. .

Преждевременное возбуждение и преждевременное сокращение: если желудочек получает внешний стимул после эффективного рефрактерного периода миокарда желудочка и до прихода следующего возбуждения синоатриального узла, возбуждение и сокращение могут произойти заранее, что называется пресистолическим возбуждением и пресистолическим сокращением. . сокращать

Компенсаторный интервал: У преждевременного возбуждения также есть свой эффективный рефрактерный период. Когда возбуждение синоатриального узла, следующее сразу за преждевременным возбуждением, передается в желудочек, если оно попадает в эффективный рефрактерный период преждевременного возбуждения. тогда это возбуждение синоатриального узла, передающееся в этот раз нормально, не сможет вызвать возбуждение и сокращение желудочка, т. е. произойдет «выпадение» возбуждения и сокращения в следующий раз возбуждение синоатриального узла. узел передается, может возникнуть возбуждение и сокращение. Таким образом, после пресистолы часто возникает длинная диастола желудочков, называемая компенсаторным интервалом.

Особая проводящая система сердца включает синусовый узел, атриовентрикулярный узел, атриовентрикулярный пучок, левую и правую ветви пучка Гиса и сеть волокон Пуркинье, которые являются важной структурной основой проведения возбуждения в сердце.

(1) Синоатриальный узел

(2) Зона соединения комнат с комнатами

(3) Сетка из волокон Пуркинье

структурные факторы

Физиологические факторы (подробнее см. Физиология P107)

Вегетативное сравнение: синоатриальный узел>атриовентрикулярное соединение>волокна Пуркинье.

Синоатриальный узел является нормальным водителем ритма сердца, поскольку обладает наивысшим автоматизмом.

Потенциальные точки пейсмекера. Другие вегетативные ткани играют роль вегетативной проводимости только в нормальных условиях и не выражают собственный ритм, поэтому их называют потенциальными точками пейсмекера.

Эктопическая точка стимуляции: стимулирующий эффект потенциальной точки стимуляции проявляется только тогда, когда нормальная точка стимуляции дисфункциональна или кондуктивна или когда потенциальный вегетативный ритм увеличивается аномально и превышает синоатриальный узел, его можно использовать в качестве замены образующегося синоатриального узла; распространяется возбуждение и контролирует деятельность сердца. В это время место эктопической стимуляции называется точкой эктопической стимуляции.

(1) Превентивное занятие: автономная природа синоатриального узла выше, чем у других потенциальных точек кардиостимулятора. Скорость автоматической деполяризации в 4-й фазе пейсмекерных клеток синоатриального узла самая быстрая. Прежде чем автоматическая деполяризация потенциального водителя ритма достигнет порогового потенциала, возбуждение из синоатриального узла уже активирует его для генерации потенциала действия, таким образом. Контролирует ритмическую деятельность сердца

(2) Подавление перегрузки: когда вегетативные клетки стимулируются частотой, превышающей их собственную частоту, они будут возбуждаться на частоте внешней стимуляции, что называется перегрузкой. После того, как внешняя стимуляция перегрузки прекращается, автономные клетки не могут сразу проявить свою вегетативную активность и требуют периода покоя, прежде чем постепенно восстановить свою собственную ритмическую активность. Это явление называется торможением перегрузки.

(1) Скорость автоматической деполяризации в периоде 4

(2) Максимальный уровень потенциала реполяризации

(3) Пороговый потенциальный уровень

(1) Синхронное сокращение: левое и правое предсердия синхронизированы, атриовентрикулярная асинхрония;

(2) Тонического сокращения не происходит: эффективный рефрактерный период особенно длинный, эквивалентный всему систолическому периоду и ранней диастоле миокарда, гарантируя, что миокард не будет подвергаться тоническому сокращению, но всегда будет подвергаться чередующимся сокращениям и расслаблениям, тем самым обеспечивая нормальное функционирование сердца, перекачивающего кровь.

(3) Высокая зависимость от внеклеточного Са2: поскольку саркоплазматический ретикулум кардиомиоцитов недостаточно развит, их сокращение сильно зависит от притока внеклеточного Са2. Приток внеклеточного Ca2 (10–20%) запускает высвобождение Ca2 (80–90%) из саркоплазматического ретикулума, тем самым вызывая сокращение миокарда. Этот процесс называется кальций-индуцированным высвобождением кальция.