허혈 및 저산소증 - 산소 분압 감소 - ATP 생성 감소 - Ca2 증가 - 시토크롬 산화효소 시스템 기능 장애(하버-바이스 반응이 강해지고, 활성 산소종, 특히 미토콘드리아의 H2O2 및 OH*가 증가함)

허혈 시에는 류코트리엔 등이 생성되어 호중구가 모여 활성화되는데, 재관류 시 조직 내 활성화된 호중구의 산소 소모량이 크게 증가하여 다량의 산소 활성 산소가 발생하게 되는데, 즉 호흡 파열이 발생하게 된다. (산소 자유 라디칼은 세포를 죽이고 조직 세포에 추가 손상을 일으킬 수 있습니다)

허혈 동안에는 잔틴 산화효소가 증가하고, 재관류 동안 산소는 혈액으로 들어가며, 잔틴 산화효소는 다량의 요산과 H2O2 생성을 촉매합니다.

저산소증-재관류는 부신 수질 시스템이 자극되어 모노아민 산화효소에 의해 촉매되어 산소 자유 라디칼을 형성하는 다량의 카테콜아민을 생성하는 스트레스 반응입니다.

세포 및 소기관 막 구조의 파괴

생물학적 활성 물질의 생산 증가

ATP 생산 감소

Ca2에 대한 세포막의 낮은 투과성

칼슘은 특수 리간드와 가역적 복합체를 형성합니다.

세포막 칼슘 펌프(Ca2-Mg2-ATPase)는 전기화학적 구배에 맞서 Ca2를 세포 외부로 적극적으로 운반합니다.

Ca2는 칼슘 펌프와 소기관막의 나트륨-칼슘 교환을 통해 소포체와 미토콘드리아의 세포질에 저장됩니다.

세포막을 통한 나트륨-칼슘 교환을 통해 세포질 칼슘을 세포 밖으로 운반합니다.

직접 활성화: 허혈 동안 ATP 생산이 감소하여 재관류 동안 나트륨 펌프 활동이 감소합니다. 나트륨 펌프가 활성화되어 세포 외부의 나트륨 수송을 촉진하여 다량의 Ca2가 세포질로 수송됩니다. 세포내 Ca2 농도가 증가합니다.

간접 활성화: 산증은 나트륨 및 수소 교환 단백질을 활성화하고, 세포내 나트륨을 증가시키며, 간접적으로 나트륨 및 칼슘 교환을 촉진하고, 세포외 칼슘 유입을 유발합니다.

세포밖 칼슘이온의 유입을 유발하면서 소포체의 칼슘이 세포 내로 유입되는 것을 촉진합니다.

세포막 손상(칼슘 이온에 대한 막 투과성 향상)

미토콘드리아 막 손상

소포체 막 손상

미세혈관 출혈학적 변화

미세혈관 투과성 증가