마인드 맵 갤러리 병태생리학 수분 및 나트륨 대사 장애
수분 및 나트륨 대사 장애의 병태 생리학 마인드 맵, 체액 용량: 어린이 > 성인, 남성 > 여성(지방이 많음)은 남성 체중의 60%, 여성의 50%를 차지합니다.
2023-10-19 11:11:31에 편집됨이것은 (III) 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제에 대한 마인드 맵이며, 주요 함량은 다음을 포함한다 : 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제 (HIF-PHI)는 신장 빈혈의 치료를위한 새로운 소형 분자 경구 약물이다. 1. HIF-PHI 복용량 선택 및 조정. Rosalasstat의 초기 용량, 2. HIF-PHI 사용 중 모니터링, 3. 부작용 및 예방 조치.
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병태생리학 수분 및 나트륨 대사 장애
수분 및 나트륨 대사 장애
정상적인 물과 나트륨 균형
체액의 양과 분포
어린이>성인, 남성>여성(지방이 많음)은 남성의 체액이 체중의 60%, 여성이 50%를 차지합니다.
체액
세포내액 40%
세포외액 20%
플라즈마 5%
간질액 15%
체액의 전해질 구성
양이온은 주로 Na이고 그 다음으로 K, Ca, Mg(세포외액)이 있습니다.
음이온은 주로 Cl-이고, 그 다음에는 hco3, hpo4, so4 및 유기산과 단백질(세포외액)이 있습니다.
세포내액
K는 중요한 양이온이고, HPO4와 단백질이 주요 음이온입니다.
체액의 삼투압
세포외액 삼투압의 90%-95%는 Na, Cl-, HCO3-에서 나옵니다.
혈장 삼투압은 290-310mmol/L 사이입니다.
세포내액 삼투압은 주로 K와 HPO4, 특히 칼륨 이온입니다.
물과 물 균형의 생리적 기능
물의 생리적 기능
물질 대사 촉진
체온을 조절하다
매끄럽게 하기
체내 수분의 대부분은 결합수 형태로 존재합니다.
물 균형
수분 배설 : 대변 150ml, 피부(500ml의 명시적 땀 및 비명시적 증발), 폐(350ml 호흡 증발), 신장(소변 1000~1500ml) 정상 성인은 최소 500ml의 소변을 배출하며 1500~1500ml가 필요합니다. 매일 물 2000ml.
전해질의 생리적 기능과 나트륨 균형
나트륨 이온의 정상 범위는 135-150mmol/L입니다.
체액량 및 삼투압 조절
세포외액량과 삼투압의 상대적인 안정성은 신경내분비계의 조절을 통해 달성됩니다.
삼투수용체시상하부 시상핵 및 뇌실주위핵
세포외액 삼투압 증가 → 시상하부 시신경수용체 → 갈증중추 흥분 → 식수
ADH 분비 증가 → 원위곡세뇨관 및 집합관의 V2 수용체에 결합 → 원위곡세뇨관 및 집합관의 수분 재흡수 강화
알도스테론 분비 억제 → 나트륨 이온 재흡수 약화 → 나트륨 이온 배설 증가 → 세포외액 중 나트륨 이온 농도 감소 → 세포외액의 삼투압을 정상으로 회복
신장 배뇨는 수분 균형을 조절할 수 있습니다. 신장 기능이 심각하게 손상된 경우에만 전체 수분 균형에 더 큰 영향을 미칩니다.
심방 나트륨 이뇨 펩타이드 ANP는 물과 나트륨 대사에 영향을 미칩니다. 레닌 분비를 감소시키고, 안지오텐신의 혈관 수축 효과를 길항합니다.
아쿠아포린 AQP
ADH 수용체 V2R과 AQP2는 밀접하게 관련되어 있습니다.
수분 및 나트륨 대사 장애의 분류
탈수
저장성 탈수
고장성 탈수
등장성 탈수
물 중독
부종
탈수
저음성 탈수: 나트륨 손실이 수분 손실보다 많고, 혈청 나트륨 이온이 135mmol/L 미만이며, 혈장 삼투압이 290mmol/L 미만입니다.
원인과 메커니즘
신장을 통해 길을 잃다
이뇨제를 장기간 지속적으로 사용하면 수질고리의 상행분지에서 나트륨 이온이 재흡수되는 것을 억제합니다.
부신피질 부전, 불충분한 알도스테론 분비, 신세뇨관 나트륨 재흡수 감소
신장 실질 질환, 만성 간질성 신장 질환은 수질 간질 구조를 파괴하고 수질 루프의 상행 가지를 손상시킵니다.
신세뇨관 산증, 집합관의 H 분비 기능 감소, 수소 및 나트륨 교환 감소
신장외 손실
위장관을 통한 체액 손실
세 번째 틈에 액체가 쌓입니다.
피부를 통해 길을 잃었다
신체에 미치는 영향
세포외액 감소, 쇼크에 취약
혈장 삼투압 감소
수분 손실에는 분명한 패턴이 있습니다.
신장을 통해 나트륨을 소실하는 저나트륨혈증 환자는 소변 중 나트륨 함량이 증가합니다.
예방 및 통제
원발성 질환을 예방, 치료하고 원인을 제거합니다.
적절한 수분 보충
세포외액량을 회복하기 위해 등장액을 투여합니다.
고장성 탈수: 수분 손실이 나트륨 손실을 초과하고, 혈청 나트륨 이온 농도 >150mmol/L, 혈장 삼투압 >310mmol/L
원인과 메커니즘
물 섭취량 감소
수분 손실이 너무 심함
경호흡수 손실: 과호흡
경피 수분 손실: 과도한 발한, 갑상선 기능 항진증
경신장 수분 손실: 요붕증에서 ADH 방출 부족
위장관 손실: 구토 및 설사
신체에 미치는 영향
목마른
세포외액 함량 감소
세포내액을 세포외액으로 전달
혈액농축
중추 신경계 기능 장애: 세포외액 손실 및 과다긴장은 뇌세포의 심각한 탈수를 유발합니다.
탈수열: 피부에서 수분 증발이 적어지고 열 발산에 영향을 미치며 체온이 상승합니다.
예방 및 통제
원발성 질환을 예방, 치료하고 원인을 제거합니다.
몸에 부족한 수분을 보충해주세요
나트륨 이온을 적절하게 보충합니다. 환자의 혈중 나트륨 농도는 높지만 함량은 적습니다.
칼륨 이온의 적절한 공급
등장성 탈수
물과 나트륨은 비례적으로 손실되지만 농도는 정상으로 유지됩니다.
구토와 설사, 넓은 부위의 화상, 다량의 흉막삼출 및 복수에서 볼 수 있습니다.
물 중독
과도한 수분 보유, 혈중 나트륨 감소, 나트륨 이온 농도 <135mmol/L, 혈장 삼투압 <290mmol/L
원인과 메커니즘
물 섭취량이 너무 많음
수분 배설 감소: 급성 신부전 및 ADH 과다 분비에서 더 흔함
신체에 미치는 영향
세포외액량 증가, 혈액 희석
세포내 부종, 외부 체액이 세포 내로 이동
두개내압 상승으로 인한 중추신경계 증상, 세포 부종, 중추신경계 압박 증상
예방 및 통제
일차질환 예방 및 치료 : 급성 신부전, 수술 후 심부전 환자, 수분 섭취 제한
증상이 경미한 환자는 수분섭취를 제한한다.
중증 환자에게는 수분을 철저히 공급하고 고장성 식염수나 이뇨제를 투여해야 합니다.
부종
부종의 분류
전신적, 국소적
원인
심장 부종(울혈성 심부전)
신장 부종(신증후군 및 신장염)
간부종(간질환)
영양 장애 부종
염증성 부종
림프부종
부종의 발병 기전
혈관 내외의 체액 교환 불균형(유효 정수압, 유효 콜로이드 삼투압, 림프 역류)
요인
유효 정수압 : 평균 모세혈관 혈압 - 조직 정수압
유효 콜로이드 삼투압: 간질액 콜로이드 삼투압 - 혈장 콜로이드 삼투압
정상적인 상황에서는 유효 여과압 = 유효 정수압 - 유효 콜로이드 삼투압, 조직액 생성 > 역류
이유
모세혈관 정수압 증가
혈장 콜로이드 삼투압 감소
혈장 알부민 함량에 따라 다름
알부민 함량 감소 이유
단백질 합성 장애, 간경변 및 영양실조
과도한 단백질 손실, 신증후군
단백질 이화작용 강화, 만성 감염, 악성종양
미세혈관벽 투과성 증가
감염, 화상, 동상 - 염증 매개체가 미세혈관 투과성을 증가시킵니다.
신체 내부와 외부의 체액 교환 불균형 - 나트륨 및 수분 보유, 구근 균형
사구체 여과율 감소
광범위한 사구체 질환
유효 순환 혈액량이 크게 감소합니다.
근위세뇨관에 의한 나트륨과 물의 재흡수 증가
심방 나트륨 이뇨 펩타이드 분비 감소
사구체 여과율 증가
원위세뇨관과 집합관의 재흡수 증가
알도스테론 수치 증가
분비 증가
비활성화 감소
항이뇨호르몬 분비 증가
부종의 특징과 신체에 미치는 영향
부종의 특징
부종액의 특징
누출
삼출하다
염증성 부종에서 나타나는 더 많은 알부민
부종 피부 특성
함요부종(명백한 부종)
숨겨진 부종: 조직액 증가, 원래 체중의 최대 10%
전신 부종의 특징
중력 효과: 모세관 정수압은 중력의 영향에 정비례합니다.
조직 구조 특성
국소 혈류가 차단되고 간정맥 환류가 차단되며 복수가 발생합니다.
부종이 신체에 미치는 영향
세포 이영양증
부종이 장기 및 조직의 기능적 활동에 미치는 영향
두개내압 증가, 뇌탈출
후두부종, 기도폐색
칼륨 대사 장애
정상적인 칼륨 대사: 혈청 칼륨 농도 3.5-5.5mmol/L
칼륨 균형
세포막 나트륨 칼륨 펌프
세포외 수소 및 칼륨 교환
신세뇨관 상피 세포 내부와 외부의 막관통 전위 변화는 칼륨 배설에 영향을 미칩니다
알도스테론 및 원위 세뇨관 유체 유량
칼륨의 대장 배설과 발한
칼륨 대사 장애
저칼륨혈증
원인과 메커니즘
나트륨 섭취 부족
칼륨 손실이 너무 많음
소화관 상실: 소화액 상실
경피적 칼륨 손실: 과도한 발한
신장을 통해 길을 잃다
이뇨제의 장기간 사용(칼륨 고갈)
미네랄코르티코이드 과잉(나트륨 보유 및 칼륨 배설)
신세뇨관산증
I형(원위곡세관), 나트륨 및 칼륨 교환 증가, 과도한 칼륨 배설
제2형(근위세뇨관), 다중 물질 재흡수 장애
마그네슘 결핍
신세뇨관 상피 나트륨-칼륨-ATPase 불활성화, 칼륨 재흡수 장애, 칼륨 손실
칼륨을 세포로 전달
알칼리증
pH가 높으면 수소 이온이 세포 밖으로 나가고 칼륨 이온이 세포 안으로 들어갑니다.
신세뇨관 상피에서 수소와 나트륨의 교환이 약해지고 나트륨과 칼륨의 교환이 강화되어 소변으로 칼륨이 과도하게 배설됩니다.
과잉 인슐린
나트륨-칼륨 ATPase를 활성화하여 세포외 칼륨이 세포 안으로 들어갈 수 있도록 합니다.
글리코겐 합성을 촉진하고, 포도당과 함께 세포외 칼륨을 세포 내로 전달합니다.
중독
칼륨 채널 막힘, 칼륨 이온 유출 감소
저칼륨주기성 마비
베타-아드레날린 수용체 활성 증가
향상된 나트륨-칼륨 펌프 활동
신체에 미치는 영향
비정상적인 막 전위와 관련된 장애
저칼륨혈증의 신경근 영향
저칼륨혈증이 심근에 미치는 영향
심근의 생리적 특성 변화
흥분성 증가
자기 훈련 증가
전도성 감소
세포 대사 장애와 관련된 손상
산-염기 균형에 미치는 영향
고칼륨혈증
마그네슘 대사 장애
칼슘 및 인 대사 장애