마인드 맵 갤러리 내분비 계
내분비계 마인드맵은 호르몬, 시상하부와 샘하수체, 칼슘과 인을 조절하는 호르몬, 시상하부와 신경뇌하수체, 인슐린과 글루카곤의 분류와 기능을 소개합니다.
2023-10-10 21:24:50에 편집됨이것은 (III) 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제에 대한 마인드 맵이며, 주요 함량은 다음을 포함한다 : 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제 (HIF-PHI)는 신장 빈혈의 치료를위한 새로운 소형 분자 경구 약물이다. 1. HIF-PHI 복용량 선택 및 조정. Rosalasstat의 초기 용량, 2. HIF-PHI 사용 중 모니터링, 3. 부작용 및 예방 조치.
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내분비 계
호르몬의 분류와 기능
아민 호르몬
카테콜아민
아드레날린
노르에피네프린
도파민
부신수질호르몬
생물학적 효과
혈당을 높여라
설탕 분해 촉진
지방 분해 강화
포도당 생성 촉진
인슐린 분비를 억제
비상대응 참여
교감부신수질계
신체의 잠재적 능력을 동원하고 환경 변화에 대한 신체의 적응력을 향상시킵니다.
분비 조절
교감신경이 흥분되면 신경절이전 섬유 말단에서 아세틸콜린이 방출됩니다. 크롬친화세포의 n1 수용체에 작용하여 부신수질호르몬의 분비를 촉진합니다.
ACTH는 직접적으로 또는 간접적으로(GC 분비를 통해) 카테콜아민 관련 합성효소의 활성을 증가시킬 수 있습니다.
부신 수질 호르몬이 증가하면 음성 피드백이 합성 효소 활성을 억제합니다.
멜라토닌
갑상선 호르몬
펩타이드와 단백질 호르몬
지질 호르몬
에이코사노이드 호르몬
프로스타글란딘 PG
트롬복산TX
류코트리엔 LT
스테로이드 호르몬
프로게스테론, 에스트라디올, 테스토스테론
알도스테론, 코티솔
콜레칼시페롤(1,25-디하이드록시비타민 D3)
효과
시너지 효과
반대
허용된
경쟁 효과
시상하부 및 샘하수체
시상하부와 선하수체 사이의 기능적 연결
4가지 자극호르몬과 3가지 축
갑상선자극호르몬 TSH
부신피질 자극 호르몬 ACTH
난포 자극 호르몬 FSH, 황체 형성 호르몬 LH
프로락틴PRL
락토겐, 프로락틴, 프로락틴
유선 발달을 촉진하고, 유선 수유를 시작하고 유지합니다.
젖꼭지를 빨면 사정이 발생할 수 있습니다.
성장 호르몬
효과
성장을 촉진하다
소아기 gh 분비 부족, 왜소증
소아기의 gh 과다분비, 거만증
성인 gh 분비과다, 말단비대증
Gh는 조직이 인슐린 유사 성장 인자 IGF-1을 분비하도록 자극하여 간접적으로 성장을 촉진합니다.
조정하다
그는 계란, 지방 분해 및 혈당 상승
분비 조절
시상하부 분비
성호르몬
글루코코르티코이드GC
분비 부위
부신피질 근막대 및 망상대
글루코코르티코이드(주로 코티솔과 하이드로코르티손)
구상대
미네랄코르티코이드/알도스테론
메쉬 벨트
성호르몬
생물학적 효과
물질 대사의 효과
혈당과 지단백질이 감소하고, 구심성 비만으로 인해 얼굴이 둥그스름해집니다.
스트레스 반응에 참여
ACTH, GC, 비특이적 적응 반응
조직 및 기관 활동에 미치는 영향
뼈 손실, 근육 위축, 피부 얇아짐, 칼륨과 칼슘 손실, 고혈압, 적혈구 증가, 산 감소 및 침출 감소
분비 조절
기초 분비와 스트레스 분비는 모두 샘하수체-부신피질 축에 의해 조절됩니다.
GC, ACTH는 코르티코트로핀 방출 호르몬인 CRH의 리드미컬한 방출을 따르며, 이는 아침에 높고 자정에 낮습니다.
갑상선 호르몬 TH
유형 세 개는 강하고 네 개는 더 많음
트리요오드티로닌 T3
4-요오드티로닌 T4/갑상선 호르몬
역삼요오드티로닌 rT3(극소량)
하위 주제
합성
원료
요오드 및 티로글로불린 TG
주요 효소
갑상선 퍼옥시다제 TPO(티오우레아로 손톱 항-TPO를 억제함) 갑상선 호르몬 합성 중 활성화, 요오드화 및 응축을 촉매합니다.
합성
폴리요오드
요오드화나트륨 공수송체(NIS)에 의해 매개되는 2차 능동 수송
활성화
요오드화
응축 또는 결합
생물학적 효과
성장과 발전 촉진
뇌, 뼈, 치아 발달을 촉진하고,
유아기에 th가 부족하면 크레틴병이 유발됩니다.
신진대사 조절
에너지 대사 강화
산소 소비가 증가하고 열 생산이 증가합니다.
미토콘드리아 확대, 증가, 산화적 인산화 촉진
결합 해제 단백질 UCP 촉진
나트륨 이온, 칼륨 이온-ATPase 활성 촉진
물질 대사 조절
합성과 분해가 모두 촉진됩니다.
설탕
갑상선항진증 환자의 경우 식사 후 혈당이 급격히 상승했다가 다시 떨어지게 됩니다.
지질
갑상선 기능 저하증
지방분해 <합성, 체지방량 증가
콜레스테롤 합성 > 제거, 함량 증가, 죽상경화증 유발 경향
갑상선항진증
지방분해>합성,체지방 감소
콜레스테롤 합성 <제거, 함량감소, 죽상동맥경화증 발생률 감소
단백질
생리적 시간
양의 질소 균형
갑상선항진증
음의 질소 균형, 근육 수축 약화, 골기질 단백질 분해, 골다공증
갑상선 기능 저하증
단백질 합성 감소 및 조직 간 점액 침착으로 점액수종 유발
비타민
갑상선 기능항진증이 결핍된 경우
장기 시스템 기능에 영향을 미칩니다
신경계에 미치는 영향
흥분, 언어 증가, 불면증, 과민성
심장에 미치는 영향
심박수 증가, 심근 수축력 증가, 심박출량 증가, 심근 산소 소비 증가
소화 시스템에 미치는 영향
갑상선항진증
식욕 증가, 위장 운동 촉진, 장 흡수 감소
갑상선 기능 저하증
식욕부진, 위장운동 약화, 복부팽만, 변비가 나타날 수 있음
생리학적
소화관의 움직임과 소화샘의 분비를 촉진합니다.
갑상선 기능 조절
시상하부-뇌하수체-갑상선 축의 조절
갑상선 기능의 자동 조절
고농도 요오드는 갑상선 TPO의 활성을 억제하고 갑상선 호르몬 합성을 억제합니다.---요오드 조직 효과
교감신경은 갑상선 분비를 촉진합니다.
부교감 신경은 갑상선 분비를 억제합니다.
갑상선 기능의 면역조절
갑상선 자극 호르몬 수용체 항체 TRAb
자극항체 TSAb 자극 TSH 수용체-갑상선중독증(원발성 갑상선항진증)
자극 차단 항체 TSBAb - TSH 수용체에 대해 TSH와 경쟁 - TSH의 효과를 억제 - 갑상선 기능 저하증
칼슘과 인을 조절하는 호르몬
부갑상선 호르몬 PTH
표적 기관
신장, 뼈
생물학적 효과
신장에 미치는 영향
혈중 칼슘 촉진, 혈중 인 감소
1,25-디하이드록시비타민 D3 생산을 촉매합니다.
뼈에 미치는 영향
다량의 뼈 파괴, 골다공증
저선량 골형성, 뼈형성촉진
분비 조절
혈중 칼슘 감소는 PTH 합성 및 분비를 촉진할 수 있습니다.
혈청 인 증가, 칼시토닌은 PT h의 분비를 간접적으로 자극합니다.
카테콜아민과 히스타민은 PT h 분비를 촉진합니다.
낮은 농도의 혈중 마그네슘은 PTH 분비를 간접적으로 억제합니다.
칼시토닌CT
분비 부위
갑상선 C 세포는 난포 주위 세포라고도 하며, 수질암은 이 세포에서 발생합니다.
표적 기관
신장, 뼈
생물학적 효과
신장에 미치는 영향
혈중 칼슘과 인 감소
뼈에 미치는 영향
파골세포 억제 조골세포를 촉진합니다.
칼슘과 인의 신장 배설을 강화합니다.
분비 조절
혈중 칼슘 농도가 증가하면 CT 분비가 증가합니다.
위장 호르몬(가스트린)이 CT 분비를 자극합니다.
1,25-비타민 D3
표적 기관
소장, 뼈, 신장
분비
간과 신장 분비에 의해 촉매됨
생물학적 효과
신장에 미치는 영향
혈중 칼슘과 인 증가
소장에 미치는 영향
뼈의 파괴를 촉진하고 뼈를 혈액으로 전달하는 직간접적인 역할을 합니다.
어린이의 비타민 D 결핍은 구루병을 유발합니다
성인의 비타민D 결핍은 골연화증과 골다공증을 유발합니다
부갑상선
PTH 발현 억제
분비 조절
혈중 칼슘 수치
혈중 칼슘과 혈중 인이 감소하면 비타민 D3 생성이 촉진됩니다.
PT h는 비타민 d3 생산을 촉진합니다
비타민 D3 부정적인 피드백은 자체 생산을 감소시킵니다.
시상하부와 신경하수체증
부속
시신경상핵과 뇌실주위핵
호르몬
옥시토신 OT
효과
자궁 수축과 노동을 자극합니다.
모유 배출 및 사정 촉진
분비 조절
옥시토신 반사
우유 배출 반사
항이뇨호르몬
인슐린과 글루카곤
인슐린
부속
췌장 섬 b 세포
표적 조직
간, 근육, 지방 조직
생물학적 효과
설탕
간의 글리코겐분해와 포도당신생합성을 억제합니다.
글리코겐 합성, 산화 활용 및 설탕의 비당 물질로의 전환을 촉진합니다.
지방
지방의 합성과 저장을 촉진하고 지방의 분해와 이용을 억제합니다.
인슐린 분비가 너무 적으면 케톤산증이 발생할 수 있습니다.
단백질
단백질 합성을 촉진하고 단백질 분해를 억제합니다.
인슐린 결핍은 부정적인 질소 균형과 체중 감소로 이어질 수 있습니다.
분비 조절
혈당 수치는 인슐린 분비를 조절하는 데 가장 중요한 요소입니다.
증가된 아미노산, 유리지방산 및 케톤체는 인슐린 분비를 촉진할 수 있습니다.
호르몬 조절
글루카곤은 직간접적으로 인슐린 분비를 촉진합니다.
위 억제 펩타이드 GIP는 인슐린 분비를 촉진합니다
성장호르몬, 글루코코르티코이드, 갑상선호르몬 등 혈당 농도를 증가시켜 간접적으로 인슐린 분비를 자극할 수 있습니다.
미주신경을 자극하고 인슐린 분비를 촉진합니다.
소마토스타틴은 파라크린을 통해 인슐린 분비를 억제합니다.
교감신경 흥분으로 인슐린 분비 억제
글루카곤
부속
췌장섬 세포
표적 기관
간
생물학적 효과
혈당 수치를 높이세요
지방과 단백질의 합성을 감소시키고 분해를 촉진합니다.
인슐린과 소마토스타틴 분비 촉진
소마토스타틴은 글루카곤 분비를 억제합니다.
분비 조절
혈당 수치는 글루카곤 분비 조절에 가장 중요한 요소입니다.