Se podría definir como la respuesta de las células ante estímulos fisiológicos excesivos o patológicos, mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado, un estado de equilibrio relativo que les permite preservar la viabilidad y función de la propia célula. Las adaptaciones implican cambios celulares (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasia). La forma más efectiva de respuesta celular ante un estímulo es la proliferación celular.
Tipo de Adaptaciones Celulares
Esta clase de diferenciación se caracteriza por un incremento en el número de células de un órgano o tejido, que a su vez se puede acompañar de un aumento del volumen generalmente acompañado del aumento de su capacidad funcional.
Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son dos procesos distintos, a menudo ambos ocurren de forma simultánea y pueden desencadenarse por el mismo estímulo externo.
Un ejemplo de ello es el crecimiento inducido hormonalmente en el útero que implica a la vez un número aumentado de células musculares y células epiteliales, así como el agrandamiento de las mismas.
podemos distinguir Tres tipos de hiperplasia
1) Hiperplasia hormonal: se produce por el aumento de cualquier hormona. Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita. Un ejemplo es la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo, así como un aumento de la hormona ACTH que provoca un aumento de número de células en la corteza suprarrenal.
2) Hiperplasia compensadora: se produce por un mecanismo de regeneración que aumenta la masa tisular tras el daño o la extirpación parcial, por ejemplo, cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del hígado. Ante esto tiene lugar un mecanismo de regeneración para compensar la masa de tejido perdido, que consiste en que todas las poblaciones celulares maduras que constituyen el hígado empiezan a proliferar, en especial los hepatocitos.
3) Hiperplasia patológica
Se produce en casos de estimulación hormonal excesiva (como la hiperplasia del endometrio, en la que se produce una gran proliferación potenciada por hormonas hipofisarias y estrógenos ováricos).
Mecanismos de hiperplasia
La hiperplasia en general se debe a una producción local aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de receptores de factor de crecimiento en las células respondedoras o la activación de una determinada vía de señalización intracelular. Todo esto da lugar a la activación de factores de transcripción que activan genes celulares obteniendo como resultado la proliferación celular.
La hipertrofia está relacionada con un aumento en el tamaño de las células, que conlleva un aumento del tamaño del órgano al que afecta, acompañado de un aumento de su capacidad funcional, así como síntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos permanentes, en los que no hay capacidad de división celular, como el cardíaco y el músculo esquelético. La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica y está producida por un aumento en la demanda funcional o por estimulación hormonal específica:
Hipertrofia fisiológica: un ejemplo sería el crecimiento fisiológico masivo del útero durante el embarazo, debido a una gran estimulación de hormonas estrogénicas a través de receptores estrogénicos del músculo liso, que interactúan con el ADN y permiten la síntesis de proteínas del músculo liso.
Hipertrofia patológica: es la hipertrofia que sufren las células del músculo estriado, tanto el cardíaco como el esquelético. El estímulo que causa esta hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazón (en el que hay una alteración del tamaño y del fenotipo de cada miocito, así como un aumento de las síntesis de proteínas y miofilamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte del corazón)
Se denomina así a un cambio reversible mediante el cual una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tejido diferente, aunque generalmente procede de la misma hoja blastodérmica, es decir, su significación biológica sería la sustitución adaptativa de unas células sensibles a una determinada causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia.
La metaplasia se podría decir que posee una etiología multifactorial, en la que influyen, sobre todo:
Agentes físicos, tales como, por ejemplo, el roce de un DIU (dispositivo intrauterino) sobre la mucosa endometrial o los cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares o el uréter.
Agentes químicos como el consumo de tabaco, o el déficit de vitamina A.
Agentes inflamatorios, como la bronquitis que causa una metaplasia escamosa del epitelio bronquial.
El envejecimiento de los tejidos, que afecta sobre todo a personas ancianas, causando por ejemplo una metaplasia ósea en los cartílagos.
La isquemia crónica (generalmente derivada de la aterosclerosis obliterante), provoca un déficit del aporte sanguíneo a un determinado territorio: en algunas cicatrices puede aparecer una metaplasia cartilaginosa debida al déficit vascular del territorio cicatricial; puede aparecer también esta metaplasia cartilaginosa en los infartos de glándulas exocrinas como páncreas, próstata o glándulas salivales.
De causa hormonal: El tratamiento con estrógenos del carcinoma de próstata favorece la aparición de metaplasia escamosa en las glándulas.
Los factores de crecimiento como el TGF-beta.
Ciertos fármacos citostáticos, que producen errores en la metilación del ADN, afectando sobre todo a células mesenquimales.
En las variedades de metaplasia podemos distinguir tres tipos
Metaplasia a partir de células primigenias: en la que las células primitivas o stem cell de los tejidos lábiles y estables pueden bajo determinadas circunstancias dar lugar a un tejido diferente.
Metaplasia directa: sustitución de células maduras por otras maduras (del mismo o distinto tipo) sin que exista mitosis, como ocurre en el riñón. No se produce mitosis y es raro que se dé en mamíferos.
Metaplasia indirecta: tiene lugar en células diferenciadas que proliferan y se transforman en otras diferenciadas (metaplasia escamosa del epitelio bronquial). Por tanto, se produce mitosis y es más frecuente.
Morfología de la metaplasia
1 Metaplasia epitelial: Se produce como proceso adaptativo a la acción de una noxa. Dentro de esta clase de metaplasia tenemos las siguientes divisiones
Metaplasia escamosa: Suele presentarse en epitelios que son generalmente simples, como mucosas, conductos o glándulas como bronquios, cérvix, endometrio, urotelio, epitelio de los conductos excretores del páncreas, próstata y cuello uterino. Aparecen
Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama, donde las células ductales se transforman en células apocrinas.
Metaplasia intestinal: Aparece en las gastritis crónicas en estómago (donde la mucosa gástrica es sustituida por mucosa intestinal llegando a aparecer células caliciformes incluso), en las colecistitis crónicas en vesícula biliar y en el esófago de Barrett, donde se produce transformación en epitelio intestinal con células caliciformes y con microvellosidades.
Metaplasia antral: Se observa en inflamaciones crónicas del cuerpo gástrico y de la vesícula biliar (intestino)
2 . Metaplasia mesenquimal: Tiene menos relación de adaptación a una noxa que la metaplasia epitelial. Dentro de la cual podemos hacer diferentes subdivisiones. Se debe a que los fibroblastos que producen colágeno pasan a condrocitos y crean cartílago.
Metaplasia cartilaginosa: La metaplasia cartilaginosa es frecuente en cicatrices, tejidos de pseudoartrosis y en la cápsula sinovial. Se produce depósito de matriz cartilaginosa, provocado por ejemplo por roce mecánico.
Metaplasia ósea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite calcio o sobre cualquier cartílago. El mecanismo por el cual se produce este tipo de metaplasia es a partir de fibroblastos con capacidad de transformación en osteoblastos y osteoclastos
Metaplasia decidual : como característica: no es una metaplasia en sentido estricto, y podría tratarse de una diferenciación celular. Puede observarse en células del estroma del cérvix, trompa y ovario, además de endometrio en la fase secretora del ciclo y en el embarazo bajo la acción de la progesterona (alrededor de las vellosidades coriales)
3. Metaplasia paradójica: La metaplasia paradójica es la metaplasia de un tejido que aparentemente se transforma en otro tejido de una hoja blastodérmica diferente. Son poco frecuentes, mal conocidas y que presentan muchas dudas patogénicas
La atrofia se entiende como una disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele afectar casi siempre a un número significativo de células de un órgano o tejido, y consiste en la reducción de los componentes estructurales de la célula.
Entre las causas más frecuentes de la atrofia podemos señalar:
Disminución de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de un músculo al inmovilizar un tejido (hueso).
disminución del aporte de oxígeno. Isquemia
alteración de las señales tróficas
Pérdida de la inervación.
Disminución del aporte sanguíneo: por pérdida celular progresiva.
Nutrición insuficiente: Se asocia con el uso del músculo esquelético como fuente de energía después de haberse agotado otras reservas como los almacenes adiposos.
Pérdida de la estimulación endocrina.
Envejecimiento: En los tejidos que tienen células permanentes como el cerebro y el corazón.
Mayor presión ejercida sobre un órgano o tejido: que poco a poco va causando su destrucción.
Presencia crónica de un daño tisular
La atrofia a su vez puede ser fisiológica y patológica.
La atrofia fisiológica es frecuente durante las primeras fases del desarrollo, así durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminución del útero después del embarazo, la involución del timo, la pérdida de algunos caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se producen en el envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia fisiológica.
La atrofia patológica depende de la causa subyacente y puede ser generalizada o localizada según afecte a todo el organismo o sólo a un órgano o tejido
La atrofia patológica generalizada se produce en estados de desnutrición por hambre o en enfermedades del aparato digestivo, en enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias y en el hipopituitarismo
La atrofia patológica localizada, como la anemia anaplásica en la que hay una atrofia del tejido hematopoyético debido principalmente a tóxicos y a fármacos
Otros tipos de adaptaciones celulares
Aplasia: es un fallo en la producción celular. Durante el desarrollo fetal, la aplasia provoca agenesis, o la ausencia de un órgano debido a un fallo de la producción.
Hipoplasia: es una disminución de la producción celular que es menos extrema que la aplasia. Se ve en la pérdida parcial de crecimiento y maduración de las gónadas en el Síndrome de Turner (45X) y en el Síndrome de Klinefelter (47XXY).
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