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Neurologia
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Modificato alle 2024-04-20 11:56:27
- Breve storia del tempo
Questa è una mappa mentale su una breve storia del tempo. "Una breve storia del tempo" è un'opera scientifica popolare con un'influenza di vasta portata. Non solo introduce i concetti di base della cosmologia e della relatività, ma discute anche dei buchi neri e dell'espansione dell'universo. questioni scientifiche all’avanguardia come l’inflazione e la teoria delle stringhe.
- Il coraggio di essere odiato
Dopo aver letto "Il coraggio di essere antipatico", "Il coraggio di essere antipatico" è un libro filosofico che vale la pena leggere. Può aiutare le persone a comprendere meglio se stesse, a comprendere gli altri e a trovare modi per ottenere la vera felicità.
- Appunti di lettura di Il coraggio di non piacere.
"Il coraggio di essere antipatico" non solo analizza le cause profonde di vari problemi nella vita, ma fornisce anche contromisure corrispondenti per aiutare i lettori a comprendere meglio se stessi e le relazioni interpersonali e come applicare la teoria psicologica di Adler nella vita quotidiana.
Neurologia
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Neurologia
Anatomia, fisiologia e lesioni
sistema nervoso centrale
midollo spinale
danno incompleto del midollo spinale
Danno al corno anteriore→poliomielite del corno anteriore→paralisi segmentale del motoneurone inferiore
Danno al corno posteriore → siringomielia
Disturbo sensoriale dissociativo con perdita del dolore ipsilaterale e della sensazione di temperatura (tratto spinotalamico laterale) e conservazione del tatto (tratto spinotalamico anteriore)
Danno all'angolo laterale
Centro simpatico C8-T1 → Segno di Horner
Centro parasimpatico S2-S4 → vescica, retto, disfunzione sessuale
Danno del midollo anteriore → Fascio spinotalamico anteriore → Compromissione tattile macroscopica al di sotto del livello della lesione controlaterale
Danno alla corda posteriore → fascicolata cuneiforme → propriocezione e compromissione del tocco fine
Danno laterale del midollo → paralisi del motoneurone superiore omolaterale (tratto corticospinale) dolore controlaterale e alterazione della temperatura (tratto spinotalamico laterale)
Sindrome di Brown-Sequard: paralisi omolaterale del motoneurone superiore (tratto corticospinale) al di sotto dello stadio della lesione Compromissione della sensibilità profonda e del tatto fine (tratto cuneato del gracile) Compromissione del dolore e della temperatura controlaterale (tratto spinotalamico) Disfunzione vasomotoria (centro nervoso simpatico, centro parasimpatico)
Danno trasversale del midollo spinale: paralisi bilaterale del motoneurone superiore, perdita totale della sensibilità e disfunzione dello sfintere al di sotto del segmento interessato.
Lo shock spinale può verificarsi in fase acuta: paralisi periferica, con manifestazioni specifiche tra cui rilassamento muscolare, riduzione del tono muscolare, perdita dei riflessi tendinei, riflessi patologici negativi, ritenzione urinaria, ecc. Di solito dura 2-4 settimane e poi l'attività riflessa gradualmente Recupero, trasformato in paralisi centrale.
Manifestazioni di danno su piani diversi
Cordone cervicale alto (C1-C4): quadriplegia
Ingrandimento del collo (C5-T2): paralisi molle degli arti superiori, paralisi dura degli arti inferiori
Midollo toracico (T3-L2): arti superiori normali, paresi degli arti inferiori
Ingrandimento della vita (L1-S2): arti superiori normali, paralisi degli arti inferiori
Cono midollare (S3-S5): arti superiori e inferiori normali, perdita della sensibilità della sella e ostruzione intestinale
radice nervosa della cauda equina
Malattie correlate
Mielite acuta = reazione autoimmune dopo l'infezione. La mielite trasversa acuta è il liquido cerebrospinale e l'esame MRI è negativo. Trattamento con ormoni, immunoglobuline, vitamina B e antibiotici.
Sindrome da compressione del midollo spinale: un gruppo di sindromi da compressione del midollo spinale causate da lesioni occupanti spazio nel canale spinale o nelle vertebre. Man mano che le lesioni progrediscono, si verificano la sindrome da emisezione del midollo spinale, danni trasversali e ostruzione del canale spinale, nonché delle radici dei nervi spinali e dei vasi sanguigni. sono influenzati a vari livelli.
Segno di Froin: quando il canale spinale è gravemente ostruito, la separazione proteine-cellule del liquido cerebrospinale è normale. Quando il contenuto proteico supera i 10 g/l, il liquido cerebrospinale giallo si coagula automaticamente dopo essere defluito.
Lesioni intradurali intramidollari vs extramidollari
cervello
cervello
corteccia cerebrale
Lobo frontale
Giro frontale medio posteriore → centro della scrittura → agrafia
Giro frontale inferiore posteriore → area del linguaggio motorio Area di Broca → afasia motoria
Lobo parietale
Giro angolare → centro del linguaggio visivo → alessia
Sindrome di Guzman: danno al giro angolare dominante, manifestato da incapacità di calcolare, aprassia delle dita, incapacità di distinguere destra e sinistra, incapacità di scrivere e talvolta alessia.
Lobo temporale
Giro temporale superiore posteriore → centro del linguaggio uditivo Area di Wernicke → afasia sensoriale
Giro temporale medio posteriore → denominazione dell'afasia
Lobo occipitale
Evitamento maculare: quando un lato del centro visivo è malato, il campo visivo controlaterale è emianopico nella stessa direzione, ma la visione centrale non è influenzata.
capsula interna
zampa anteriore
giro
zampe posteriori
tratto corticospinale → emiplegia
Radiazione centrale del talamo → disturbo emisensoriale
Radiazione visiva → emianopsia
gangli della base
nucleo lentiforme
globo pallido
vecchio striato
Putame
nucleo caudato
Vecchio striato, substantia nigra → aumento del movimento con riduzione del tono muscolare (morbo di Parkinson) Neostriato → movimento aumentato da ipotonia (corea)
paleostriato
amigdala
claustro
diencefalo
talamo dorsale
gruppo pronucleare
gruppo centrale mediale
gruppo del nucleo laterale
gruppo del nucleo dorsale
complesso nucleare ventrale
Nucleo anteriore ventrale → movimento somatico
Nucleo ventrolaterale → movimento coordinato del sistema extrapiramidale
Nucleo ventrale posterolaterale → sensazione del corpo e degli arti
nucleo ventromediale → sensazione craniofacciale
Sindrome del talamo: perdita di sensibilità controlaterale e sintomi di irritazione, movimenti involontari controlaterali, possono essere accompagnati da disturbi emotivi e di memoria.
corpi genicolati mediali e laterali
Corpo genicolato mediale → udito conduttivo
Corpo genicolato laterale → visione conduttiva
ipotalamo
Area preottica→Nucleo ventricolare anteriore→Termoregolazione
zona sovraottica
Nucleo sopraottico→ADH
Nucleo paraventricolare → ossitocina
zona nodulare
nucleo infundibolare
zona del corpo mammillare
epitalamo
ghiandola pineale
Sindrome di Parrino: causata principalmente da tumori della ghiandola pineale che comprimono il corpo quadrigemino e le lesioni sono per lo più bilaterali. Perdita del riflesso pupillare alla luce, disturbo del movimento oculare su e giù, sordità neurologica, atassia cerebellare
collegamento alle redini
commissura posteriore
subtalamo
Nucleo subtalamico (sistema extrapiramidale) → Movimenti di danza focalizzati sull'arto superiore controlaterale (movimenti di lancio parziale del corpo)
tronco encefalico
Le caratteristiche generali delle lesioni: paralisi crociata → paralisi dei nervi cranici periferici sul lato della lesione, paralisi centrale e compromissione sensoriale degli arti controlaterali
Midollo allungato
Sindrome bulbare dorsolaterale (sindrome di Wallenberg)
Danni al nucleo vestibolare (vertigini, nausea, vomito, nistagmo).
Danno al nucleo ambiguo, al nervo glossofaringeo e al nervo vago (paralisi del palato molle e dei muscoli faringei sul lato della lesione, che si manifesta come disfagia, disartria, abbassamento del palato molle e scomparsa del riflesso del vomito).
Danno del tratto spinocerebellare (atassia lesionale).
Sindrome di Horner (danno alle fibre discendenti del nervo simpatico, restringimento delle rime oculari, lieve enoftalmo, miosi o accompagnato da poca o nessuna sudorazione sulla faccia ipsilaterale).
Disturbo sensoriale incrociato (danno al nucleo del tratto spinale trigemino → perdita della sensazione di dolore e temperatura sul lato ipsilaterale del viso, danno al tratto spinotalamico laterale → perdita di sensazione di dolore e temperatura sull'emisfero controlaterale.)
Sindrome di Dejerine
Danno al nervo ipoglosso, paralisi dei muscoli della lingua e atrofia muscolare sul lato interessato.
Danno al tratto piramidale e paralisi centrale dell'arto controlaterale.
Il danno al lemnisco mediale provoca la perdita della sensibilità profonda cosciente e del tatto fine negli arti superiori e inferiori sul lato controlaterale.
ponte
Sindrome pontina ventrolaterale (sindrome di Millard-Gubler)
Il bulbo oculare ipsilaterale non può rapire (danno al nervo abducente)
Paralisi facciale periferica (danno al nucleo del nervo facciale)
Emiplegia controlaterale del sistema nervoso centrale (danno del tratto piramidale)
Compromissione emisensoriale controlaterale (danno al lemnisco mediale e al tratto spinotalamico)
Sindrome del ponte ventromediale (sindrome di Foville)
Il nervo abducente è danneggiato e il bulbo oculare sul lato interessato non può essere rapito.
Danno al nucleo del nervo facciale, paralisi facciale periferica sul lato interessato.
Lesione del tratto piramidale, paralisi centrale dell'arto controlaterale.
Il centro ottico è danneggiato, il fascicolo longitudinale mediale è danneggiato ed entrambi gli occhi guardano verso il lato opposto della lesione.
Sindrome del tegmento pontino inferiore (sindrome di Raymond-Cestan)
sindrome di lock-in/stato di de-estromissione
Il ramo pontino dell'arteria basilare era bloccato bilateralmente, provocando un'emiplegia centrale bilaterale. Il paziente poteva stabilire un contatto con l'ambiente circostante solo attraverso i movimenti su e giù dei bulbi oculari, e lui era cosciente e non aveva alcuna compromissione nella comprensione del linguaggio. (Danno bilaterale ai tratti corticospinali e ai tratti cortico-troncoencefalico)
mesencefalo
Sindrome di Weber
Il danno alla pianta dei peduncoli cerebrali su un lato del mesencefalo, che coinvolge il tratto piramidale e i nervi oculomotori, è anche chiamato paralisi crociata del nervo oculomotore ed è più comune nell'ernia iatale cerebellare.
Paralisi del nervo oculomotore sul lato colpito (è interessato il nervo oculomotore, ad eccezione del retto laterale e dei muscoli obliqui superiori, sono coinvolti tutti gli altri muscoli extraoculari e le pupille sono dilatate).
Paralisi centrale controlaterale della faccia e della lingua e paralisi degli arti superiori e inferiori (danno del tratto piramidale)
Sindrome di Benedetto
cervelletto
Danni al verme → Atassia del tronco → Difficoltà a stare in piedi con gli occhi chiusi (Romberg), andatura da ubriaco
Danni all'emisfero cerebellare → atassia degli arti ipsilaterali, arti superiori più pesanti degli arti inferiori, arti distali più pesanti degli arti prossimali → test dito-naso, test tallone-ginocchio-stinco, test di rotazione positivo, nistagmo.
malattie degenerative
Il morbo di Alzheimer
Concetto: malattia degenerativa del sistema nervoso centrale che si manifesta in età avanzata e pre-anziana ed è caratterizzata da disfunzione cognitiva progressiva e deterioramento comportamentale.
Epidemiologia
È un tipo comune di demenza negli anziani e rappresenta il 50-70% del morbo di Alzheimer.
Il tasso di prevalenza è strettamente correlato all’età. Per ogni 6,1 anni di aumento dell’età, il tasso di prevalenza raddoppia.
È la malattia più comune che fa perdere agli anziani la capacità di svolgere le attività quotidiane ed è la quinta causa di morte tra gli anziani.
Patogenesi
Gene
AD familiare: ereditarietà autosomica dominante
Proteina precursore dell'amiloide (APP)
Presenilina (PS1, PS2)
d.C. sporadico
Apolipoproteina E (APOEε4)
Ipotesi della cascata della deposizione di β-amiloide (Aβ).
teoria della proteina tau
patologia
Generale: diminuzione delle dimensioni e del peso del cervello, approfondimento e ampliamento dei solchi cerebrali, atrofia delle circonvoluzioni cerebrali, del lobo temporale, in particolare atrofia dell'ippocampo
Istologia
Placche neuritiche formate dalla deposizione di beta amiloide all'esterno delle cellule nervose
Le proteine taw iperfosforilate si aggregano nelle cellule nervose per formare grovigli neurofibrillari
Perdita di cellule neuronali e gliosi
manifestazioni cliniche
stadio di predemenza
Decadimento cognitivo pre-lieve (pre-MCI): nessun deterioramento cognitivo o solo una minima perdita di memoria
Mild Cognitive Impairment (MCI): lieve deterioramento della memoria, che non influisce sulle capacità di base della vita quotidiana e non raggiunge il livello di demenza.
stadio di demenza
Blando
Disturbi della memoria: prima perdita di memoria recente → perdita di memoria a lungo termine → disturbo visuospaziale (ritorno a casa) → disturbo della personalità
Moderare
Diminuzione della capacità di contatto sociale: declino delle conoscenze e delle abilità acquisite → Evidente deficit visivo e spaziale, afasia, aprassia, agnosia, epilessia, ecc. → Evidenti anomalie comportamentali e mentali, perdita della vergogna (defecazione aperta)
Acuto
Apatia, pianto e risate irregolari, perdita della capacità di parlare, incapacità di completare semplici attività quotidiane e perdita graduale di contatto con il mondo esterno → rigidità degli arti o paralisi in flessione, disfunzione dello sfintere → complicanze (infezione polmonare, infezione del tratto urinario, ulcera da decubito, fallimento sistemico, ecc.)
Ispezione ausiliaria
Esami di laboratorio: ematuria e biochimica del sangue erano normali, L'esame del liquido cerebrospinale ha mostrato una diminuzione dei livelli di Aβ42 e un aumento della proteina tau totale e della proteina tau fosforilata.
EEG: Diminuzione dell'ampiezza e rallentamento del ritmo alfa (lobo occipitale, tranquillo e sveglio con gli occhi chiusi), aumento dell'onda theta (sonnolenza)
Videografia
Atrofia cerebrale alla TC, ingrandimento ventricolare
Lobo temporale bilaterale RM e atrofia dell'ippocampo
Imaging PET con fluorodesossiglucosio: diminuzione del flusso sanguigno e del metabolismo dell'ippocampo nei lobi temporali bilaterali
esame neuropsicologico
MMSE (Mini esame dello stato mentale)
Test genetici: test dei geni APP, PS1, PS2 e APOEε4
diagnosi
Diagnosi dello stadio della demenza
standard clinici fondamentali
Soddisfa i criteri diagnostici per la demenza
L'esordio è insidioso, con sintomi che compaiono gradualmente nel corso di mesi o anni
Avere una storia chiara di deterioramento cognitivo
Manifestato come sindrome amnestica o sindrome non amnestica
Sindrome amnestica: declino dell'apprendimento e della memoria recente, accompagnato da compromissione in 1 o più altri domini cognitivi
Sindrome non amnestica: compromissione di una delle capacità linguistiche, visuospaziali o esecutive, accompagnata da compromissione di 1 o più altri domini cognitivi
Standard di scarico
Storia di ictus, o infarto cerebrale esteso o gravi lesioni della sostanza bianca
Demenza a corpi di Lewy
demenza frontotemporale
afasia primaria progressiva
Altre malattie che causano deterioramento progressivo della memoria e deterioramento cognitivo o abuso eccessivo di farmaci
Standard di supporto
test neuropsicologici
Evidenza di mutazioni genetiche
Diagnosi MCI
Manifestazioni cliniche compatibili con MCI
La patogenesi è coerente con il processo fisiopatologico dell’AD
trattare
Cura della vita
Trattamenti non farmacologici: formazione professionale, musicoterapia
trattamento medico
Migliorare la funzione cognitiva
Inibitore dell'acetilcolinesterasi (AchEI): donepezil, migliora la trasmissione sinaptica
Antagonista del recettore NMDA: memantina, modula l'attività del glutammato
Controlla i sintomi mentali
Trattamento sintomatico e di supporto
Diagnosi differenziale della demenza
AD e demenza vascolare
Punteggio della scala di ischemia di Hachinski
AD e demenza frontotemporale (FTD)
AD e demenza a corpi di Lewy (DLB)
Malattie infettive
Encefalite da herpes simplex (HSE)
Virus dell’herpes simplex (HSV) Virus a DNA Encefalite acuta necrotizzante Contatto stretto, trasmissione sessuale Febbre prodromica La maggior parte dei pazienti presenta disturbi dello stato di coscienza. L'emocromo di routine dei globuli bianchi aumenta leggermente. Il numero delle cellule nucleate nel liquido cerebrospinale aumenta, principalmente i linfociti. Potrebbe verificarsi un aumento del numero dei globuli rossi I livelli di zucchero e cloruro sono normali. Anticorpi IgM e IgG specifici per HSV La TC e la RM danneggiano principalmente i lobi temporali e frontali e il trattamento antivirale specifico è efficace
HSV1: ganglio trigeminale (comune negli adulti)
HSV2: ganglio sacrale (comune nei neonati)
meningite purulenta
meningite tubercolare
Meningite criptococcica
malattia demielinizzante
Sclerosi multipla (SM)
Concetto: malattie demielinizzanti infiammatorie croniche immunomediate del sistema nervoso centrale, Le caratteristiche cliniche sono multiplex spaziale e multiplex temporale
20-40 anni, rapporto maschi/femmine 1:2 La debolezza acuta e subacuta degli arti (paralisi asimmetrica) è la più comune Sensazione anomala, arti freddi, sensazione di camminata delle formiche, prurito, dolore acuto e bruciante, localizzazione poco chiara Neurite ottica acuta o neurite retrobulbare (una sindrome e mezza), atassia, sintomi episodici
Segno di Lhermitte: la flessione passiva del collo induce una sensazione di formicolio o simile a un fulmine che si irradia dal collo lungo la colonna vertebrale fino alle cosce o ai piedi.
Classificazione clinica
Recidivante-remittente (RR-MS)
Secondaria progressiva (SP-MS)
Progressivo primario (PP-MS)
Recidiva progressiva (PR-MS)
nervi periferici
nervo spinale
nervo cranico
Sensibilità
Ⅰ Nervo olfattivo
condurre l'olfatto
Le fratture della base cranica della fossa cranica anteriore sono comuni
Ⅱ Nervo ottico
visione conduttiva
Danno al nervo ottico → cecità totale in un occhio dal lato affetto
Danno chiasmatico
Parte laterale→Difetto del campo visivo sul lato nasale interessato
Parte centrale→Emianopsia temporale in entrambi gli occhi
Danno al tratto ottico → emianopsia omonima sul lato opposto di entrambi gli occhi
danno da radiazioni visive
Danno totale→tratto sinottico
Parte superiore danneggiata → emianopsia del quadrante inferiore controlaterale in entrambi gli occhi
Danno alla parte inferiore → emianopsia del quadrante superiore nella stessa direzione sul lato controlaterale di entrambi gli occhi
Danno al centro visivo del lobo occipitale → Danno allo stesso tratto ottico, con evitamento maculare
ⅧNervo vestibolococleare
udito trasmissivo, senso dell'equilibrio
Movimento
Ⅲ Nervo oculomotore
Nucleo laterale: innerva l'elevatore della palpebra superiore, il retto mediale, il retto superiore, il retto inferiore e i muscoli obliqui inferiori
Nucleo mediano (nucleo di Perlia): riflessione di convergenza
Nucleo EW: innerva il muscolo ciliare e lo sfintere pupillare
Ⅳ Nervo trocleare
innerva il muscolo obliquo superiore
Ⅵ nervo abducente
innerva il muscolo retto laterale
Manifestazioni e localizzazione delle lesioni
眼肌损害
动眼神经麻痹：上睑下垂、眼球像外下方斜视、复视、瞳孔散大、对光反射及调节反射均消失。
一个半综合征（one and a half syndrome）：一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。
瞳孔改变
3-4mm为正常大小；小于2mm为瞳孔缩小；大于5mm为瞳孔散大
对光反射：视网膜视锥视杆细胞→视神经→E-W核→动眼神经→瞳孔括约肌
XII nervo ipoglosso
Innerva i muscoli della lingua
paralisi del nervo ipoglosso
La lingua è estesa verso il lato sano senza atrofia muscolare o fascicolazione, che è comune nelle malattie cerebrovascolari.
paralisi del nervo ipoglosso
La lingua è estesa verso il lato affetto, con atrofia dei muscoli della lingua e fascicolazioni comuni nella sclerosi laterale amiotrofica o nella siringe bulbare.
XI nervo accessorio
Innerva i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio
Miscela
Ⅴ Nervo trigemino
Movimento: muscoli masticatori
Sensazione: viso, cavità nasale e mucosa orale
Nervo oculare→riflesso corneale
Cornea → Ramo oftalmico del nervo trigemino → Nuclei bilaterali del nervo facciale → Nervo facciale → Muscolo orbicolare dell'occhio (reazione di chiusura degli occhi)
nervo mascellare
nervo mandibolare
Nevralgia del trigemino: forte dolore simile a una scossa elettrica, simile all'agopuntura, simile a un coltello o simile a uno strappo, che dura per pochi secondi o 1-2 minuti, che termina improvvisamente, il periodo di intervallo è del tutto normale e l'angolo della bocca può essere tirato verso il punto trigger/punto trigger sul lato interessato
Ⅶ Nervo facciale
Movimento: muscoli dell'espressione facciale, ghiandole lacrimali, ghiandole salivari (ghiandole sublinguali, ghiandole sottomandibolari)
Paralisi centrale del nervo facciale vs paralisi periferica del nervo facciale
面神经炎/特发性面神经麻痹/贝尔麻痹：茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫，患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能蹙眉皱额，眼裂不能闭合或闭合不全。患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征；鼻唇沟变浅、口角下垂，露齿时口角歪向健侧；鼓气、吹口哨漏气。
亨特综合征（Hunt syndrome）：表现为周围性面神经麻痹，舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍，可伴有听觉过敏，耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹，见于膝状神经节带状疱疹病毒感染。
吉兰-巴雷综合征：自身免疫介导的周围神经病，主要损害脊神经根和周围神经，多见于双侧周围性面瘫；空肠弯曲菌（腹泻为前驱症状）+神经纤维脱髓鞘+肢体对称性迟缓性肌无力（双下肢为主）+手套-袜套样感觉缺失+脑脊液蛋白-细胞分离+免疫球蛋白、血浆置换。
AIDP：急性炎性脱髓鞘性多发神经根病，最常见
AMAN：急性运动轴索性神经病，几乎纯运动神经受累
AMSAN：急性运动感觉轴索性神经病
MFS：Miller-Fisher综合征，特点：眼肌麻痹、共济失调、腱反射消失
APN：急性泛自主神经病
ASN：急性感觉神经病
Sensazione: gusto nei 2/3 anteriori della lingua, sensazione nel canale uditivo esterno
Ⅸ Nervo glossofaringeo
Movimento: muscoli faringei, ghiandola parotide
Sensazione: gusto nella parte posteriore di 1/3 della lingua, sensazione faringea
Ⅹ Nervo vago
È il nervo cranico con il tragitto più lungo e il raggio di distribuzione più ampio. Muove i muscoli della gola, il diaframma e gli organi interni del torace e dell'addome.
Paralisi bulbare vera vs paralisi pseudobulbare
真性延髓麻痹：舌咽、迷走神经彼此邻近，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳、咽反射消失。一侧损伤时症状较轻，腭垂偏向健侧，见于吉兰巴雷综合征、Wallenberg综合征等。
假性延髓麻痹：当双侧皮质脑干束损伤时才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，常见于大脑半球的血管病变。
sistema di esercizi
sistema a cono
paralisi del motoneurone superiore
Tipo corticale: monoplegia, più comune nella compressione del tumore e nell'infarto dei rami corticali delle arterie
Tipo di cisti interna: tre deviazioni, più comuni nella malattia cerebrovascolare acuta
Tipo del tronco encefalico: paralisi incrociata, paralisi dei nervi cranici del lato affetto, paralisi centrale dell'arto controlaterale
Midollo spinale: lesione trasversale al midollo spinale
paralisi dei motoneuroni inferiori
Cellule delle corna anteriori del midollo spinale: paralisi segmentale, flaccida, nessun danno sensoriale
Radice anteriore: come sopra. Se contemporaneamente viene danneggiata anche la radice posteriore, si verificheranno disturbi sensoriali.
Plesso nervoso: la maggior parte dei nervi periferici di un arto, con compromissione sensoriale e disfunzione autonomica, che può essere accompagnata da dolore
Nervi periferici: paralisi simmetrica dei muscoli distali degli arti con disturbo sensoriale simile a un guanto-calzino
sistema extrapiramidale
Lesioni del pallido e della substantia nigra→Morbo di Parkinson
Causa
Fattori ambientali: l’MPTP viene trasportato selettivamente nei neuroni della dopamina della substantia nigra dopo il metabolismo biologico, inibisce la catena respiratoria I e promuove la produzione di radicali liberi e la risposta allo stress ossidativo.
Fattori genetici: mutazioni del gene dell'alfa-sinucleina
Invecchiamento del sistema nervoso (fattori favorenti): raramente si verifica prima dei 40 anni
Patogenesi: degenerazione e morte dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra
patologia
Lesioni basilari
Degenerazione massiccia e perdita di neuroni dopaminergici e di altri neuroni contenenti pigmenti nell'area compatta della substantia nigra
Le inclusioni eosinofile (corpi di Lewy) compaiono nel citoplasma dei neuroni rimanenti
cambiamenti biochimici
La dopamina e l'acetilcolina si antagonizzano a vicenda nello striato e i trasmettitori della dopamina sono ridotti nei pazienti con Parkinson
manifestazioni cliniche
Sintomi motori (N)
Tremore a riposo: spesso il primo sintomo, "simile a una pillola"
Miotonia: “anchilosi del tubo di piombo”, “anchilosi degli ingranaggi”
Bradicinesia: movimenti volontari ridotti, movimenti lenti e goffi, "viso a maschera", "piccoli segni di carattere"
Anomalie posturali e dell'andatura: fenomeno del "congelamento", andatura in panico
sintomi non motori
Disturbi sensoriali: perdita dell'olfatto o disturbi del sonno nella fase iniziale, intorpidimento e dolore agli arti nella fase intermedia e tardiva
Disfunzione del sistema nervoso autonomo: stitichezza, iperidrosi, dermatite seborroica, diminuzione della deglutizione, disfunzione sessuale tardiva, disturbi della minzione, ipotensione ortostatica
Disturbi psichiatrici e cognitivi: depressione, ansia, demenza avanzata, deterioramento cognitivo, allucinazioni visive
Complicanze motorie (stadi intermedi e tardivi)
I sintomi fluttuano
Diminuzione dell'efficacia/fenomeno di fine dose: il tempo di efficacia di ciascuna dose è ridotto e fluttua con la fluttuazione della concentrazione del farmaco nel sangue.
Fenomeno on-off: i sintomi oscillano tra un sollievo improvviso e un peggioramento
Discinesie (AIM)
discinesia da dose di picco
Discinesia bipolare: inizio e fine della dose
trattare
Principi di trattamento: trattamento completo (farmaci, chirurgia, esercizio fisico, psicologia, assistenza infermieristica)
trattamento medico
Aumenta la dopamina
Integra la dopamina
Levodopa composta: la più basilare e la più efficace, controindicata per i pazienti con glaucoma ad angolo chiuso e malattie mentali
Amantadina: controindicata nelle donne che allattano
agonista della dopamina
Non ergot: pramipexolo
Segale cornuta: bromocriptina, reazioni avverse: malattia della valvola cardiaca, fibrosi polmonare
Previene la degradazione della dopamina
Inibitori della monoaminossidasi di tipo B (MAO-B): selegilina, rasagilina
Inibitori delle catecol-oxo-metiltransferasi (COMT): entacapone, tolcapone
inibiscono l'acetilcolina
Farmaco anticolinergico: trihexyphenidyl, indicato per pazienti giovani con tremore evidente, controindicato nel glaucoma ad angolo chiuso e nell'ipertrofia prostatica.
Lesioni del caudato e del putamen → corea
Lesioni del nucleo subtalamico → movimento di lancio emisferico
cervelletto
sistema sensoriale
Tatto
Sensi speciali: vista, udito, gusto, olfatto
sensazione generale
sentimento superficiale
Sensazione di dolore e temperatura: tratto spinotalamico laterale
Tatto: tratto spinotalamico anteriore
Senti profondamente
Senso del movimento, senso della posizione, senso della vibrazione: sottile fasciculus cuneiformis
sensazione composta
Senso dell'entità, senso della figura, senso della discriminazione a due punti, senso del posizionamento, senso del peso: corteccia cerebrale
Manifestazioni della lesione e diagnosi di localizzazione
Tipo periferico: vari disturbi sensoriali alle estremità simmetriche degli arti, con distribuzione a guanto-calzino, con l'estremità distale più pesante di quella prossimale, spesso accompagnati da disfunzione nervosa autonomica, osservata nella polineuropatia
tipo intramidollare
Tipo di angolo dorsale: disturbo sensoriale dissociato segmentale ipsilaterale (compromissione della sensazione di dolore e temperatura, tatto normale o sensazione profonda)
Tipo di funicolo posteriore (fascicolo cuneiforme sottile): compromissione sensoriale profonda e tattile fine al di sotto del livello di danno, osservata nel diabete
Funicolotipo laterale (tratto spinotalamico laterale): disturbo sensoriale dissociativo sotto il piano controlaterale
Sindesmotico anteriore (incrocio del tratto spinotalamico): disturbo sensoriale dissociativo simmetrico segmentale bilaterale
Emidissociazione del midollo spinale: compromissione sensoriale profonda al di sotto del livello di lesione sul lato ipsilaterale; compromissione sensoriale superficiale al di sotto del livello di lesione sul lato controlaterale
Lesione trasversale del midollo spinale: perdita di ogni sensibilità al di sotto del livello della lesione. Paralisi
Tipo cono caudale: perdita della sensazione della sella
Tipo di tronco nervoso: tutti i tipi di sensazioni diminuiscono o scompaiono nell'area di distribuzione di un tronco nervoso danneggiato, come la paralisi del nervo radiale.
Tipo di radice posteriore: compromissione sensoriale segmentale unilaterale, accompagnata da grave dolore irradiato, come prolasso del disco lombare e tumori extramidollari.
Tipo del tronco cerebrale: disturbo sensoriale incrociato, disturbo sensoriale dissociativo della faccia ipsilaterale e dell'emicorpo controlaterale
Tipo talamo: completa perdita sensoriale sul lato controlaterale del corpo (viso compreso), la sensazione profonda e il tatto sono più importanti del dolore e della temperatura, e il lontano è più importante del vicino.
Tipo di cisti interna: sindrome del triplo emisfero
Tipo corticale: compromissione sensoriale complessa controlaterale ad ampio spettro;
muscolo
Muscoli involontari innervati dai nervi splancnici
miocardio
muscolo liscio
Muscoli volontari innervati dai nervi autonomi
muscolo scheletrico
lesione della giunzione neuromuscolare
Miastenia grave: una malattia autoimmune acquisita caratterizzata da disfunzione della trasmissione della giunzione neuromuscolare.
manifestazioni cliniche
I muscoli scheletrici colpiti sono patologicamente affaticati, leggeri al mattino e pesanti alla sera, muscoli extraoculari→muscoli di espressione→muscoli masticatori→muscoli degli arti da vicino a lontano→muscoli respiratori , aggravato dall'attività, alleviato dal riposo e dal trattamento con un inibitore della colinesterasi, senza compromissione sensoriale.
crisi
Crisi miastenica: la dose di anticolinesterasi è insufficiente e i sintomi vengono alleviati dopo l'iniezione di Tengxilong e neostigmina.
Crisi colinergica: causata da overdose di farmaci anticolinesterasici, la miastenia peggiora e si verificano evidenti fascicolazioni e reazioni muscariniche. Iniettare Tengxilong 2 mg per via endovenosa Se i sintomi peggiorano, i farmaci anticolinesterasici devono essere interrotti immediatamente.
Crisi anticolinesterasica: si verifica una dispnea grave dovuta all'insensibilità ai farmaci anticolinesterasici e non vi è alcuna risposta al test di Tengxilong. I farmaci anticolinesterasici devono essere interrotti, deve essere eseguita l'intubazione o l'incisione tracheale e deve essere utilizzato un trattamento con ormoni steroidei ad alte dosi.
Classificazione clinica
Tipo adulto (classificazione Osserman)
Ⅰ Tipo di muscolo oculare: paralisi dei muscoli extraoculari.
ⅡUn tipo sistemico lieve: i muscoli degli occhi, del viso e degli arti possono accumularsi, senza evidente paralisi dei muscoli della gola.
ⅡB Tipo sistemico moderato: accumulo di muscoli della gola, eloquio confuso, difficoltà a deglutire, ecc., senza evidente coinvolgimento dei muscoli respiratori.
Ⅲ Tipo acuto grave: esordio acuto, accumulo di muscoli respiratori e crisi gravis miastenica.
Ⅳ Tipo grave a esordio tardivo: il decorso della malattia dura più di due anni ed è spesso complicato dal timoma.
Ⅴ Atrofia muscolare: accompagnata da atrofia muscolare.
Tipo per bambini
La maggior parte è limitata all'oftalmoplegia esterna.
Tipo giovanile
Oftalmoplegia esterna semplice, talvolta accompagnata da disfagia e debolezza degli arti.
Ispezione ausiliaria
Stimolazione elettrica nervosa ripetitiva (RNS): 17 ore dopo l'interruzione della neostigmina, l'ampiezza del potenziale d'azione della stimolazione a bassa frequenza diminuisce di oltre il 10% o l'ampiezza della stimolazione ad alta frequenza diminuisce di oltre il 30%.
Test del titolo anticorpale AchR
Prova di fatica (Jolly test)
Sperimentazioni sui farmaci anticolinesterasici: sperimentazione sulla neostigmina, sperimentazione sul Tengxilong
trattare
Terapia farmacologica: inibitori della colinesterasi, ormoni surrenalici, immunosoppressori
Trattamento delle crisi: scambio plasmatico, iniezione endovenosa di immunoglobuline ad alte dosi
Paralisi periodica ipokaliemica: maschio di 20-40 anni con ereditarietà autosomica dominante, debolezza simmetrica dei muscoli degli arti, arti inferiori più pesanti degli arti superiori, arti prossimali più pesanti degli arti distali, basso tono muscolare, riflessi tendinei indeboliti o assenti, potassio sierico basso , L'integratore di potassio dell'onda U dell'ECG è efficace
danno muscolare
riflessione
tipo
Riflesso profondo: riflesso monosinaptico che stimola i tendini, il periostio e le connessioni dirette tra neuroni sensoriali e motoneuroni.
Riflesso superficiale: reazione di contrazione muscolare rapida causata dalla stimolazione della pelle, delle mucose e della cornea, con impulso che raggiunge la corteccia cerebrale.
Manifestazioni e localizzazione delle lesioni
Riflessi profondi diminuiti o assenti: paralisi dei motoneuroni inferiori
Riflessi profondi migliorati: danno al motoneurone superiore
I riflessi superficiali si indeboliscono o scompaiono: possono verificarsi danni ai motoneuroni superiori e inferiori
Riflessi patologici: un'indicazione di danno del tratto piramidale
Vaso sanguigno
Cerebrovascolare
arteria
Arteria carotide interna: fornisce i 2/3 anteriori dell'emisfero cerebrale e parte del diencefalo. Il sifone è soggetto ad arteriosclerosi. Il lato affetto soffre di amaurosi fugace monoculare, sindrome di Horner, tricobia, afasia dell'emisfero dominante e disturbo dell'immagine corporea dell'emisfero non dominante.
arteria oftalmica
arteria comunicante posteriore
arteria coroideale anteriore
arteria cerebrale media
tronco
Arteria lenticolostriata → capsula interna → tre sintomi di deviazione
Coinvolgimento dell'emisfero dominante → afasia; coinvolgimento dell'emisfero non dominante → disturbo dell'immagine corporea
Può presentare vari gradi di disturbo della coscienza
ramo corticale
Ramo superiore → 3/4 inferiori del giro centrale anteriore e posteriore → emiplegia controlaterale e perdita di sensibilità, il viso e gli arti superiori sono più pesanti degli arti inferiori, afasia di Broca;
Ramo inferiore → giro temporale → afasia di Wernicke, denominazione di afasia, generalmente senza emiplegia
perforatore profondo
Emiplegia centrale controlaterale, arti superiori e inferiori uguali, paralisi facciale e della lingua
Disturbo emisensoriale controlaterale
Emianopsia omonima controlaterale
arteria cerebrale anteriore
arteria comunicante anteriore
tronco
1/4 superiore del giro centrale anteroposteriore → paralisi centrale controlaterale del viso e della lingua ed emiplegia, grave paralisi degli arti inferiori e può essere accompagnata da lieve compromissione sensoriale
Lobulo paracentrale posteriore → ritenzione urinaria
Lobo frontale → Disturbi mentali come apatia, mancanza di risposta, euforia
ramo corticale
Paralisi centrale soprattutto nella parte distale dell'arto inferiore controlaterale, che può essere accompagnata da compromissione sensoriale
Atassia transitoria, forte riflesso di presa e sintomi psichiatrici dell'arto inferiore controlaterale
perforatore profondo
Corpo calloso → paralisi centrale controlaterale del viso e della lingua e paresi prossimale dell'arto superiore
Arteria vertebrale: 1/3 posteriore dell'emisfero cerebrale e parte del diencefalo, del tronco cerebrale e del cervelletto
arterie spinali anteriori e posteriori
Arteria cerebellare postero-inferiore: sindrome di Wallenberg
Arteria basilare (sintesi delle arterie vertebrali su entrambi i lati): malattia estesa del tronco cerebrale dopo il coinvolgimento
arteria cerebellare antero-inferiore
Arteria labirintica
arteria pontina
arteria cerebellare superiore
arteria cerebrale posteriore
arteria comunicante posteriore
tronco
Tre deviazioni controlaterali
Talamo→sindrome talamica
ramo corticale
Lobo occipitale → Emianopsia omonima controlaterale o quadrantopia, evitamento maculare
perforatore profondo
sindrome rubrostalamica
sindrome talamica
Mesencefalo → Sindrome di Weber, sindrome di Benedikt
Anello di Willis
malattia cerebrovascolare
Ictus: comprende l'ictus ischemico e l'ictus emorragico. Ha le caratteristiche cliniche comuni di insorgenza improvvisa e rapido sviluppo di difetti della funzione cerebrale localizzati o diffusi. Si tratta di un gruppo di malattie cerebrovascolari causate da danno cerebrale organico.
Classificazione
malattia cerebrovascolare ischemica
Attacco ischemico transitorio (TIA)
Concetto: deficit neurologico transitorio causato da ischemia cerebrale o retinica locale, i sintomi clinici generalmente non superano 1 ora e i più lunghi non superano le 24 ore e non vi è evidenza di lesioni responsabili.
Fattori di rischio: ipertensione, aterosclerosi, diabete, iperlipidemia
manifestazioni cliniche
sistema dell'arteria carotide interna
Arteria cerebrale media (MCA) → emisfero controlaterale, afasia dell'emisfero dominante, disturbo dell'immagine corporea dell'emisfero non dominante
Arteria cerebrale anteriore → disturbi della personalità e affettivi, debolezza degli arti inferiori controlaterali
Arteria carotide interna → amaurosi fugace monoculare, tricobia, sindrome di Horner
sistema vertebrobasilare
Sintomi comuni
Arteria labirintica → Vertigini, disturbi dell'equilibrio, movimento oculare anomalo, diplopia
Tronco encefalico → Intorpidimento facciale e periorale unilaterale o bilaterale, paralisi degli arti controlaterali e compromissione sensoriale
prestazione speciale
Formazione reticolare del tronco cerebrale inferiore → attacco di caduta, perdita di coscienza
Ippocampo → amnesia globale transitoria, nessun disturbo della memoria
Corteccia visiva del lobo occipitale → insorgenza di deficit visivo binoculare
trattare
Principio di trattamento: il TIA è un'emergenza. Il periodo ad alto rischio di ictus è entro 2-7 giorni dall'esordio. La valutazione e l'intervento di emergenza per i pazienti possono ridurre l'insorgenza dell'ictus. Il punteggio ABCD2 è >2 punti non è possibile completare il sistema TIA entro 2 giorni. L'esame o il DWI mostrano che il corrispondente tasso di stenosi dei grandi vasi responsabile dell'ischemia è >50%.
Valutazione ABCD²
trattamento medico
Terapia antipiastrinica: TIA non cardioembolico, aspirina, clopidogrel
Terapia anticoagulante: TIA cardioembolico, eparina, eparina a basso peso molecolare, warfarin, rivaroxaban, INR2-3
Espansione di volume: TIA emodinamico
Terapia trombolitica: TIA recente
Trattamento chirurgico e trattamento interventistico vascolare
Infarto cerebrale/ictus ischemico
Concetto: I disturbi dell'afflusso di sangue cerebrale causati da varie lesioni cerebrovascolari portano all'ischemia locale del tessuto cerebrale e alla necrosi ipossica, nonché ad una sindrome clinica in cui si verificano rapidamente deficit neurologici corrispondenti.
Tipi
Classificazione TOAST (classificazione sperimentale dell'ictus ischemico acuto)
aterosclerosi delle grandi arterie
Fattori di rischio: età avanzata, pressione alta, iperlipidemia, diabete, fumo
Fisiopatologia
Area necrotica centrale: poiché l'ischemia cerebrale è molto grave, ha raggiunto il livello di ischemia e ipossia fatale e le cellule cerebrali muoiono rapidamente. Il flusso sanguigno è al di sotto della soglia del flusso sanguigno di "guasto della pompa di membrana", ovvero rCBF <10 ml (100 g·min)
Penombra ischemica: la funzione neurologica è danneggiata e, poiché il tempo di ischemia si prolunga e il grado di ischemia peggiora, può verificarsi un ulteriore infarto. Ma se l’afflusso di sangue può essere ripristinato rapidamente in un breve periodo di tempo, l’area danneggiata del tessuto cerebrale è reversibile e le cellule nervose possono essere ripristinate. Il flusso sanguigno è al di sotto della soglia del flusso sanguigno di "fallimento della trasmissione sinaptica", ovvero rCBF <20 ml (100 g·min)
Finestra temporale del trattamento (TTW): il tempo di trattamento per salvare efficacemente il tessuto cerebrale nella penombra ischemica, L'ictus ischemico acuto di solito non dura più di 6 ore
Caratteristiche cliniche
Caratteristiche generali
È più comune nelle persone di mezza età e negli anziani, spesso si verifica durante i momenti di quiete o di sonno e i pazienti sono generalmente coscienti.
Caratteristiche di posizionamento
Occlusione dell'arteria carotide interna (più comune)
Amaurosi transitoria in un occhio e occasionalmente cecità permanente (ischemia dell'arteria retinica)
Segno di Horner (danno alle fibre postgangliari dei gangli simpatici cervicali superiori)
arteria cerebrale media
tronco
Tripla deviazione, con entrambi gli occhi che guardano lateralmente la lesione (area del lobo frontale 19)
Colpito l’emisfero dominante, afasia, disturbo dell’immagine corporea dell’emisfero non dominante
Possono verificarsi disturbi della coscienza
ramo corticale
ramo superiore
Paralisi e perdita sensoriale si sono verificate nel viso e negli arti superiori e inferiori opposti alla lesione, ma gli arti inferiori erano più leggeri e i piedi non erano interessati.
Con l'afasia di Broca di solito non si verificano disturbi della coscienza
ramo inferiore
Difetto del campo visivo isotropo controlaterale del quarto superiore
Con afasia di Wernicke, confusione e assenza di emiplegia
perforatore profondo
Tre deviazioni
Afasia sottocorticale: linguaggio spontaneo limitato, volume basso, tono basso e breve durata
arteria cerebrale anteriore
Arteria comunicante anteriore: compenso controlaterale, se entrambi i lati provengono dalla stessa arteria cerebrale anteriore, allora si avrà infarto cerebrale bilaterale anteriore e mediale.
arteria comunicante da posteriore a anteriore
Compromissione senso-motoria del piede controlaterale e degli arti inferiori, lieve paralisi degli arti superiori e mani e viso non affetti
La sensazione principale è la perdita di discriminazione, che può verificarsi o meno.
Incontinenza urinaria (danno del lobulo paracentrale)
Apatia, mancanza di risposta, euforia, mutismo, ecc. (polo frontale, corpo calloso danneggiati)
Reazione di presa, reazione di suzione e rigidità spasmodica sul lato controlaterale (lobo frontale)
ramo corticale
Paralisi centrale controlaterale degli arti inferiori, che può essere accompagnata da compromissione sensoriale
Atassia transitoria dell'arto controlaterale, forte riflesso di presa e sintomi psichiatrici
perforatore profondo
Con conseguente paralisi centrale linguale e facciale controlaterale e paresi prossimale dell'arto superiore (danno al ginocchio della capsula interna e parte dell'arto anteriore della capsula interna)
arteria cerebrale posteriore
Prestazione tipica
Emianopsia omonima controlaterale e compromissione emisensoriale senza emiplegia
ramo corticale unilaterale
Emianopsia omonima controlaterale, evitamento maculare
Rami corticali bilaterali
Cecità corticale completa, accompagnata da allucinazioni visive, estrema vulnerabilità, prosopagnosia, ecc.
ramo interpeduncolare
Sindrome di Weber, sindrome di Claude, sindrome di Benedikt
perforatore profondo
sindrome rubrotalamica, sindrome talamica
arteria vertebrobasilare
ramo pontino: sindrome di Weber
Arteria circonflessa corta: sindrome di Millard-Gubler/sindrome pontina ventrolaterale
Ramo paracentrale: sindrome di Foville/sindrome pontina ventromediale
Sindrome della punta basilare: sindrome della punta basilare, disturbi del movimento oculare e anomalie pupillari, disturbi dell'eccitazione e del comportamento, che possono essere accompagnati da perdita di memoria, emianopsia controlaterale o cecità corticale, senza evidenti disturbi motori e sensoriali.
Arteria cerebellare inferiore posteriore: sindrome di Wallenberg/sindrome del midollo dorsolaterale
tipo speciale
infarto cerebrale massivo
Infarto cerebrale spartiacque (CWSI): causato da ischemia alla giunzione delle aree di rifornimento dei vasi sanguigni adiacenti o nell'area spartiacque, chiamato anche infarto cerebrale della zona marginale, per lo più causato da ragioni emodinamiche
Infarto cerebrale emorragico: a causa della simultanea ischemia dei vasi arteriosi nutriti nel focolaio dell'infarto cerebrale, la parete dei vasi arteriosi viene danneggiata e necrotica. Su questa base, se il trombo nella cavità del vaso sanguigno viene sciolto o la sua circolazione collaterale viene aperta, i vasi sanguigni danneggiati verranno danneggiati. Quando il flusso sanguigno verrà ripristinato, il sangue fuoriuscirà dalla parete danneggiata dei vasi sanguigni, causando un infarto cerebrale emorragico, che è comune dopo un infarto su larga scala.
infarto cerebrale multiplo
Ispezione ausiliaria
TAC cerebrale, è preferibile l'imaging
Glicemia: chiare indicazioni alla trombolisi
Emocromo completo, PT (tempo di protrombina), INR, APTT (tempo di tromboplastina parziale attivata)
Funzionalità epatica e renale, elettroliti, lipidi nel sangue
Marcatori di ischemia miocardica come la troponina e lo spettro degli enzimi miocardici
saturazione di ossigeno
elettrocardiogramma
Radiografia del torace
diagnosi
Determina se si tratta di un ictus
Determinare se si tratta di ictus ischemico o ictus emorragico
È adatto per il trattamento trombolitico?
Valutare la gravità (scala dell'ictus NIHSS)
trattare
L’obiettivo fondamentale: evitare o ridurre il danno cerebrale primario e salvare la penombra ischemica
Gestione generale (segni vitali di base, glicemia)
trattamento specifico
Trombolisi endovenosa: rtPA e urochinasi
terapia interventistica endovascolare
terapia antipiastrinica
Terapia anticoagulante (generalmente sconsigliata per l'uso acuto)
Comorbilità
cardioembolico
Occlusione arteriolare/infarto lacunare
Ci sono altre cause chiare
Tipo inspiegabile
Classificazione CISS (sottotipi di ictus ischemico cinese)
trattare
Principi di trattamento: rimanere a letto tranquillamente, disidratare e abbassare la pressione intracranica, regolare la pressione sanguigna, prevenire e trattare le emorragie continue e rafforzare le cure per prevenire e curare le complicanze per salvare vite umane, ridurre la mortalità, i tassi di disabilità e le recidive.
Indicazioni per la chirurgia
Sanguinamento moderato o maggiore nei gangli della base (putamen ≥ 30 ml, talamo ≥ 15 ml)
Emorragia cerebellare ≥ 10 ml o diametro ≥ 3 cm o combinata con idrocefalo evidente
Grave emorragia intraventricolare
Combinato con malformazioni cerebrovascolari, aneurismi e altre malattie vascolari
malattia cerebrovascolare emorragica
Emorragia intracerebrale (ICH): emorragia intraparenchimale non traumatica
Aree predisposte
Putamen e area della capsula interna dei gangli della base
manifestazioni cliniche
prestazione generale
Più comune nei pazienti di età superiore ai 50 anni, con una storia di ipertensione, agitazione o attività emotiva e spesso con disturbi della coscienza.
Prestazioni di posizionamento
Emorragia subaracnoidea: forte mal di testa improvviso e persistente, vomito, segno positivo di irritazione meningea, segni ad alta densità del pool cerebrale e dello spazio subaracnoideo alla TC, o aumento della pressione e sangue nel liquido cerebrospinale all'esame della puntura lombare.
Emorragia cerebrale vs emorragia subaracnoidea
Diagnosi differenziale tra emorragia cerebrale e infarto cerebrale
fattori di rischio
Fattori di rischio non intervenibili: età, sesso, genetica, razza
Fattori di rischio intervenibili
Ipertensione, fumo, diabete, fibrillazione atriale, iperlipidemia
Stenosi carotidea asintomatica, anemia falciforme
Terapia sostitutiva con estrogeni in postmenopausa
Esercizio fisico, obesità, consumo di alcol, ecc.
vena
Vene superficiali: vene cerebrali superiori, medie e inferiori
Vene profonde: intracerebrali, vene grandi
vasi sanguigni del midollo spinale
capsula, liquido cerebrospinale e ventricoli
membrana del midollo spinale
dall'esterno all'interno
Spazio epidurale (anestesia)
dura madre
Spazio subdurale (anestesia)
membrana aracnoidea
spazio subaracnoideo
Pia madre
membrana cerebrale
Epidurale (ematoma)
dura madre
falce cerebrale
tentorio del cervelletto
seni durali
Seno sagittale superiore → convergenza del seno → seno trasverso → seno sigmoideo
Seno sagittale inferiore → seno retto → convergenza del seno
membrana aracnoidea
Leptomeningi
Ventricoli e liquido cerebrospinale
Sintomi comuni
disturbo della coscienza
diminuzione dell'eccitazione
Sonnolenza: può essere svegliato e riesce a malapena a collaborare agli esami e a rispondere a semplici domande dopo il risveglio.
Letargia: incapace di risvegliarsi con la normale stimolazione, richiede un forte richiamo o una forte stimolazione per risvegliarsi e non ha perso completamente la risposta alla parola.
Coma: completa perdita di coscienza e incapacità di risvegliarsi da vari stimoli
Coma superficiale: esistono il riflesso della deglutizione, il riflesso della tosse, il riflesso corneale, il riflesso pupillare alla luce, i segni vitali sono normali
Coma moderato: riflessi difensivi indeboliti, riflessi corneali, riflessi alla luce, ritenzione urinaria e fecale o incontinenza, alterazioni dei segni vitali
Coma profondo: vari riflessi scompaiono, le pupille sono dilatate, i muscoli sono rilassati, la respirazione è irregolare e la pressione sanguigna diminuisce.
Cambiamenti nel contenuto della coscienza
Confusione: diminuzione della concentrazione, risposta emotiva indifferente, disorientamento, attività ridotta, Mancanza di coerenza nel linguaggio e risposta inferiore al normale agli stimoli esterni
Delirio: diminuzione della capacità di riconoscere e rispondere all’ambiente circostante, nervosismo, paura, disagio, Possono esserci comportamenti impulsivi e aggressivi e la condizione è fluttuante, peggiora durante la notte e diminuisce durante il giorno.
Decadimento cognitivo
compromissione della memoria
dimenticare
Amnesia anterograda: incapacità di ricordare eventi vissuti entro un periodo di tempo successivo all'esordio della malattia, osservata nella malattia di Alzheimer precoce, nell'epilessia, nell'infarto ippocampale bilaterale, nella sindrome diencefalica, nei traumi craniocerebrali gravi, ecc.
Amnesia retrograda: cose vissute qualche tempo prima che si manifesti la malattia, osservate negli stadi intermedi e tardivi della malattia di Alzheimer, sequele post-commozione cerebrale, ipossia, avvelenamento e crisi epilettiche
Perdita di memoria, errori di memoria, miglioramento della memoria
Compromissione visiva spaziale: incapacità di giudicare accuratamente la posizione degli oggetti e di se stessi
disfunzione esecutiva
discalculia
Afasia
aprassia
agnosia
Vista, udito, tatto
Disturbo dell'immagine corporea: l'emisfero non dominante perde la capacità di discernere l'esistenza, la posizione spaziale e la relazione tra le proprie parti del corpo.
Demenza: due o più funzioni cognitive sono compromesse, con conseguente declino significativo delle capacità quotidiane o sociali del paziente
Mal di testa
Emicrania
Caratteristiche: cefalea episodica, per lo più emilaterale, da moderata a grave, pulsante, che dura solitamente 4-72 ore. Accentuato dalla stimolazione e dall'attività sonora e luminosa, alleviato dalla quiete e dal riposo
Classificazione
Emicrania senza aura: la più comune, spesso significativamente correlata alle mestruazioni
Emicrania con aura: sintomi prodromici come affaticamento, incapacità di concentrazione, sbadigli, aura visiva, aura sensoriale
trattare
Fase di attacco: farmaci antinfiammatori non steroidei, oppioidi
Trattamento preventivo: bloccanti dei recettori β-adrenergici, calcioantagonisti, farmaci antiepilettici, antagonisti dei recettori 5-HT
attacco epilettico
epilessia
Concetto: sindrome clinica causata da una scarica anormale altamente sincronizzata dei neuroni cerebrali. Crisi epilettica: ogni crisi o il decorso di ciascuna crisi diventa una crisi
Caratteristiche: episodico, transitorio, ripetitivo, stereotipato
Classificazione
sequestro parziale
Crisi parziali semplici: carbamazepina
La durata dell'attacco è breve, solitamente non superiore a 1 minuto, e non vi è alcuna compromissione della coscienza.
Attacco di Jackson: il movimento anomalo inizia localmente e si muove lungo l'area motoria della corteccia cerebrale. Le contrazioni si sviluppano gradualmente dalle dita → polso → avambraccio → gomito → spalla → angolo della bocca → viso.
Paralisi di Todd: alcuni pazienti gravi possono rimanere con una paralisi temporanea degli arti (da mezz'ora a 36 ore) dopo l'attacco.
Crisi parziali complesse - carbamazepina
Le lesioni si localizzano principalmente nel lobo temporale e di solito si manifestano come confusione, sensazioni addominali anomale e automatismi.
convulsione generalizzata
Crisi di assenza (piccolo male) - etosuccimide
L'attacco inizia nell'infanzia e si interrompe prima della pubertà. C'è una breve perdita di coscienza, gli occhi sono fissi e non c'è risposta. In seguito non c'è ricordo dell'attacco, ma può essere risvegliato mostra un complesso picco-lento 3HZ controlaterale.
Crisi tonico-cloniche (convulsioni di grande male) - sodio valproato
Fase tonica: caratterizzata da una contrazione prolungata dei muscoli scheletrici di tutto il corpo, della durata di 10-20 secondi
Fase clonica: alternanza di contrazione e rilassamento muscolare, della durata di 30-60 secondi o più, il segno di Babinski può essere positivo
Stadio avanzato dell'attacco: possono verificarsi cloni transitori dei muscoli facciali e masseteri, rilassamento muscolare in tutto il corpo e incontinenza urinaria
identificare
Crisi pseudoepilettiche (isteria)
Principi generali di terapia farmacologica
Determinare se assumere farmaci: se l'attacco si verifica più di due volte nell'arco di sei mesi, una volta diagnosticato, è necessario utilizzare i farmaci
Scegli la medicina giusta
Uso dei farmaci: la fenitoina è soggetta ad avvelenamento; l'acido valproico può essere somministrato inizialmente a una dose regolare, la carbamazepina può essere aumentata gradualmente, ecc.
Osservare attentamente le reazioni avverse, controllare la funzionalità epatica e renale e l'ematuria di routine
Utilizzare la monoterapia quando possibile
Terapia di combinazione ragionevole
Principi per aggiungere, sottrarre, sospendere e modificare i farmaci
La dose può essere aumentata rapidamente, ma la dose deve essere ridotta lentamente.
L'assunzione deve essere prolungata e non è consigliabile ridurne o sospenderne l'assunzione a piacimento.
C'è un periodo di transizione di 5-7 giorni durante il cambio della medicazione
Riduci lentamente il farmaco
Stato epilettico-diazepam
Concetto: se la coscienza non viene completamente recuperata tra attacchi epilettici consecutivi e si ripresenta frequentemente, o se le crisi epilettiche durano più di 30 minuti e non si fermano da sole, l'opinione attuale è che lo stato epilettico dovrebbe essere diagnosticato quando le crisi durano più a lungo più di 5 minuti.
Paralisi: perdita o riduzione dei movimenti volontari di un individuo
paralisi del motoneurone superiore
Forza muscolare indebolita
Monoplegia: un arto superiore o inferiore
Emiplegia: arti superiori e inferiori da un lato
aumento del tono muscolare
iperreflessia
I riflessi superficiali diminuiscono o scompaiono
riflesso patologico
Nessuna atrofia muscolare evidente
paralisi dei motoneuroni inferiori
Ipotensione
Tono muscolare ridotto o assente
I riflessi tendinei si indeboliscono o scompaiono
Atrofia muscolare significativa
disturbo somatosensoriale
Sintomi inibitori: perdita sensoriale completa, deterioramento sensoriale dissociativo, perdita sensoriale corticale
Sintomi irritanti: iperestesia, iperestesia, parestesia, parestesia, dolore
Atassia
cervelletto
cervello
Sensibilità
vestibolare
Aumento della pressione intracranica ed ernia cerebrale
aumento della pressione intracranica
La pressione intracranica normale è 80-180 mmH2O, superiore a 200 mmH2O
Triade: mal di testa, vomito proiettile, papilledema
Causa
Edema cerebrale
occupazione dello spazio intracranico
Aumento del volume del sangue intracranico (ritorno venoso ostruito, dilatazione del letto vascolare)
Aumento del liquido cerebrospinale (idrocefalo)
cavità cranica stretta
Ernia cerebrale
Ernia iatale tentoriale → Ernia dell'ippocampo del lobo temporale e dell'uncus nello iato tentoriale → Paralisi del nervo oculomotore, anisocoria
Ernia del forame magno → ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno, comprimendo il midollo allungato → insufficienza respiratoria, arresto cardiaco
Esame fisico
Ispezione ausiliaria
Puntura lombare ed esame del liquido cerebrospinale
Principi diagnostici
Diagnosi di localizzazione (vedi Anatomia, fisiologia e lesioni)
Diagnosi qualitativa