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心智圖資源庫 中級職稱檢驗-臨床化學
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中級職稱檢驗-臨床化學
這是一篇關於中級職稱檢驗-臨床化學的思維導圖，總結了脂代謝及高脂血症、腎功能、肝膽疾病、糖代謝素亂及糖尿病檢查等。
編輯於2023-12-21 00:20:53
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
中級職稱檢驗-臨床化學
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Hundert Jahre Einsamkeit Charakter-Beziehungsdiagramm
Einhundert Jahre Einsamkeit ist das Meisterwerk von Gabriel Garcia Marquez. Die Lektüre dieses Buches beginnt mit der Klärung der Beziehungen zwischen den Figuren. Im Mittelpunkt steht die Familie Buendía, deren Wohlstand und Niedergang, interne Beziehungen und politische Kämpfe, Selbstvermischung und Wiedergeburt im Laufe von hundert Jahren erzählt werden.
- Projektmanagement-Prozess-Vorlage
Projektmanagement ist der Prozess der Anwendung von Fachwissen, Fähigkeiten, Werkzeugen und Methoden auf die Projektaktivitäten, so dass das Projekt die festgelegten Anforderungen und Erwartungen im Rahmen der begrenzten Ressourcen erreichen oder übertreffen kann. Dieses Diagramm bietet einen umfassenden Überblick über die 8 Komponenten des Projektmanagementprozesses und kann als generische Vorlage verwendet werden.
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- 大綱
臨床化學
緒論
分光光度計法
T
吸光率
A
吸光度
離子選擇電極法
K
纈氨黴素膜電極
不影響的因素
標本稀釋度
生化分析儀樣本數和實際量的設定
可以更改試劑盒說明書的設置
PH計中的電極
玻璃電極
自動化應用
不包括
準確度最高
固定時間法
有助於解決
特異性問題
準確檢測微量元素的方法
原子吸收分光光度法
酶類活性的檢測方法
紫外可見分光光度法
穀草轉氨酶的首選方法
連續監測法
光源能量降低對單色光影響最大的波長
340nm
糖代謝紊亂及糖尿病檢查
糖代謝簡述
糖的無氧解途徑
過程
葡萄糖磷酸轉化成葡萄糖-6-磷酸
不可逆
已糖激酶
果糖-6-磷酸轉殖成1，6-果糖二磷酸
不可逆
6磷酸果糖激酶
需要Mg（鎂）和ATP
磷酸烯醇式丙酮酸轉化成烯醇式丙酮酸
不可逆
丙酮酸激酶
1，6果糖二磷酸折半分解
醛縮酶的催化下
分解成2分子磷酸丙糖
磷酸二羥丙酮
3-磷酸甘油醛
在磷酸丙糖異構酶下可相互轉換
1mol六碳糖裂解為2mol三碳糖
1分子葡萄糖可生成
2分子的ATP
糖分解成乳酸
體內糖代謝最主要的途徑
參與無氧解的酶
丙酮酸激酶
1，3-二磷酸甘油酸及磷酸烯醇式丙酮酸的代謝物
提供高能量磷酸鍵
使ADP生成ATP
丙酮酸不會堆積的原因
可為3-磷酸甘油醛脫氫反應中生成的NADP 的受氫體
生理意義
紅血球獲得
沒有粒線體所有無法有氧氧化
糖的有氧氧化途徑
過程
第一階段
糖解
第二階段
粒線體內
丙酮酸轉化為乙醯COA
透過丙酮酸脫氫酶
第三階段
粒線體內
三羧酸循環（TCA循環）
乙醯CoA和草醯乙酸
縮合成檸檬酸到草醯乙酸的再生
一次循環過程
唯一的底物水平磷酸化
琥珀醯CoA生成琥珀酸的反應
特點
檸檬酸的合成到α-酮戊二酸的氧化過程
不可逆
整個過程不可逆
在循環轉運時
其中每一種成分既無淨分解也無淨合成
移除並增加某一成分
影響反應速度
氧化乙醯CoA的效率取決於草醯乙酸的濃度
每次循環產生的NADH和FADH2都可透過對應的呼吸鏈
產生ATP
ATP含量增加的同時
糖解作用受抑制
巴斯德效應
Pasteur效應
有氧氧化抑製糖解
速限步驟
異檸檬酸去氫酶
別構酶
ADP
活化劑
ATP和NADH
抑制劑
粒線體中有兩種呼吸鏈
NADH呼吸鏈
琥珀酸呼吸鏈
徹底氧化成水和二氧化碳
生理意義
糖氧化功能的主要方式
供給ATP36-38個
每摩爾葡萄糖氧化釋放的能力為
2840KJ
脂肪酸合成原料乙醯CoA從粒線體轉移到胞質的途徑
檸檬酸-脂肪酸循環
肝醣的分解
肝醣原
含有葡萄糖-6-磷酸酶
水解生成葡萄糖
肌肉肝醣
缺乏葡萄糖-6-磷酸酶
僅能透過糖解作用
含糖原總量最高的器官
主要化學鍵
1，4-糖苷鍵
肝醣的合成、分解反應
開始部位
非還原性末端
合成時
每增加一個葡萄糖單位
消耗高能量磷酸鍵
2個
調節的主要方式
磷酸化和去磷酸化調節
磷酸化酶是肝醣分解的限速酶
磷酸化酶加上磷酸後具有活性
磷酸化
磷酸化酶去除磷酸為無活性
去磷酸化
肝醣貯存病
最常見的
由於酵素系統先天性缺陷所致
肝醣在細胞中過多貯存或肝醣分子異常
I型
Von Gierke病
最常見
III型
缺少
脫支酶
四型
缺少
分枝酶
糖質新生
非糖物質轉變成葡萄糖的過程
丙酮酸、甘油、乳酸、生糖胺基酸
軟餅乾
ruan
ru
乳酸
an
胺基酸
餅
丙酮酸
幹
甘油
促進糖質新生作用的物質
ATP
單醣合成的唯一途徑
是糖解作用的逆反應
已糖激酶、6磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶
不可逆，需有替代酶
已糖激酶
葡萄糖-6-磷酸酶
6磷酸果糖激酶
果糖-1，6-二磷酸酶
丙酮酸激酶
丙酮酸羥化酶、磷酸烯醇式丙酮酸激酶
過程
乳酸、胺基酸、丙酮酸
透過丙酮酸羥化酶
草醯乙酸
透過磷酸烯醇式丙酮酸激酶
磷酸烯醇式丙酮酸
Cori循環
肌肉內的葡萄糖經糖解作用生成乳酸
乳酸經血液循環至肝內糖質新生作用為葡萄糖後供週邊組織利用
主要器官
肝臟
磷酸戊糖途徑
6-磷酸葡萄糖去氫酶缺乏時
磷酸戊糖途徑抑制，導致磷酸戊糖缺乏
紅血球容易遭到氧化劑的破話
易發生溶血性貧血
蠶豆病（蠶豆是重要的氧化劑）
關鍵酵素
6-磷酸葡萄糖去氫酶
特有的物質
6-磷酸葡萄糖酸
在胞質中進行
提供5-磷酸核糖
用於核苷酸和核酸的生物合成
糖代謝與核糖的聯繫
提供2分子NADPH形式的還原力
參與多種代謝
合成脂酸、膽固醇
脂酸如果 甘油變成三酸甘油酯
所以糖吃多了會胖
維持穀胱甘肽的還原能力
抗氧化
醣醛酸途徑
生成有活性的葡醣醛酸（UDP葡醣醛酸）
生物轉化中重要的結合劑
與代謝物（膽紅素、類固醇等）、藥物、毒物結合
葡醣醛酸的供體
葡醣醛酸
蛋白聚醣的重要組成成分
如透明質酸、肝素、硫酸軟骨素
合成肝醣時
葡萄糖的直接供體
生成NADPH H
各血糖代謝途徑的中間代謝產物
6-磷酸葡萄糖
血糖的來源和去路
血糖的來源
醣類消化吸收
血糖最主要的來源
肝醣原
短期飢餓
糖質新生
長期飢餓（飢餓1天）
血糖的去路
氧化分解
為細胞代謝提供能量
主要作用
合成肝醣
以肝醣的形式儲存
轉化成非糖物質
轉化為胺基酸
合成蛋白質
血糖和尿糖
空腹血糖
3.89-6.11mmol/L
尿糖
超過8.9-10mmol/L
尿液中出現葡萄糖
血糖增高性糖尿
血糖＞8.9-10mmol/L
疾病
糖尿病
甲狀腺功能亢進
甲狀腺激素
腎上腺皮質功能亢進（庫欣氏症候群/Cushing症）
皮質激素
肢端肥大症
生長激素
造成血糖升高的原因
血糖正常性糖尿
血糖3.89-6.11mmol/L或＜8.9mmol/L
臨床意義
近端腎小管重吸收葡糖糖能力異常
原發性腎性糖尿（家族性糖尿）、繼發性腎性糖尿（腎病症候群、懷孕後期、慢性腎絲球腎炎）
血糖濃度的調節
荷爾蒙的調節作用
降低血糖
胰島素
β細胞產生
促進肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖
促進肝醣合成
促進糖轉變成脂肪、抑制脂肪分解
加速糖的氧化分解
阻止糖質新生
升高血糖
胰高血糖素
最重要的荷爾蒙
透過提高目標細胞內CAMP含量來調節
糖皮質激素、生長激素
刺激糖質新生作用
腎上腺素、甲狀腺素
肝的調節作用
維持血糖恆定
關鍵器官
獲得能量的主要代謝途徑
脂肪酸氧化
雙向調控
降血糖
肝醣原的合成
升血糖
肝醣原的分解
糖質新生
糖的氧化
不能把葡萄糖轉化為其他單醣
高血糖症與糖尿病
高血糖症
＞7.0mmol/L
原因
生理性
高糖飲食後1-2h、運動、緊張
病理性
各型糖尿病
胰島素減少或功能不足
甲狀腺功能亢進
甲狀腺激素升高
腎上腺皮質功能亢進（庫欣氏症候群）
糖皮質激素升高
肢端肥大症
生長激素升高
疾病壓力狀態
顱腦外傷、顱內出血等引起顱內壓升高
腎上腺素升高
脫水
血漿呈高滲透壓狀態
高熱、嘔吐
不會出現
胃切除術
糖尿病分型
DM
糖、脂肪、蛋白質、水電解質代謝紊亂的臨床綜合徵
臨床表現
三多一少
多食、多飲、多尿、體重減輕
水腫
不是黏液性水腫
高血脂症
微血管神經病變
胰島α細胞
胰高血糖素
分型
I型糖尿病
自體免疫疾病
胰島β細胞毀壞
細胞介導的自體免疫損傷
特點
好發青少年
存在自體抗體
胰島素表面抗體（ICAs）
胰島素抗體（IAA）
胰島細胞抗體（ICA）
胰島素絕對不足
胰島素或C肽絕對缺乏
治療依賴胰島素
多基因遺傳易感性
HLA-DR3
DR4
II型糖尿病
成年發病DM
不能像正常胰島β細胞產生正常的兩相脈衝式分泌
僅產生第二相的分泌
胰島素抗性
肝臟和周邊脂肪組織、肌肉等對胰島素的敏感度降低
糖刺激後
胰島素延遲釋放
胰島素分泌障礙
後期胰島累死了
特點
肥胖的中老年人
胰島素絕對值不低
相對不足
無自身抗體
對胰島素治療
不敏感
輔助診斷II型糖尿病是否進行性發展為I型糖尿病
谷氨酸脫羧酶自體抗體
診斷標準
有糖尿病症狀 隨機血糖≥11.1mmol/L
OGTT
2h≥11.1mmol/L
口服75g無水葡萄糖的水溶液
空腹血糖（FVPG）≥7.0mmol/L
空腹
禁止熱卡攝取至少8h
糖尿病代謝紊亂
急性變化
分解三酸甘油酯和脂肪酸
合成酮體
因為胰島不足
所以無法透過葡萄糖獲取能量
分解脂肪細胞獲取能量
產生酮體
酮體進入周邊血液導致酸中毒
慢性變化
微血管和小血管病變
糖尿病視網膜病變
糖尿病白內障
山梨醇脫氫酶減少
山梨醇不能代謝而溢出水晶體
導致蛋白質沉澱
糖尿病腎病變
大血管病變
心血管
腦血管疾病
末梢神經病變
尿微量白蛋白
糖尿病腎病變早期診斷的較好指標
糖尿病急性併發症
低血糖
瞳孔散大、心跳快、流汗、神智模糊、昏迷
血糖＜2.78mmol/L
尿糖
陰性
糖尿病酮酸中毒
輕度脫水、Kussmaul呼吸（深大呼吸）、呼吸爛蘋果味
血糖16-33.6mmol/L
尿糖（ )
酮體（ ）
非酮症性高血糖高滲透性糖尿病昏迷
明顯脫水、血壓下降、有神經學徵象、多昏迷
血糖＞33.6mmol/L
尿糖（ ）
酮體（-）
乳酸酸中毒
臉色潮紅、呼吸快、血壓低、意識障礙、昏迷
乳酸＞5mmol/L
AG＞18mmol/L（陰離子間隙）
白血球增高
高血糖引起的高滲透壓利尿
血球容積（HCT）升高
血球容積比
男性42%-49%
女性37%-48%
都在50%以下
新生兒47%-67%
實驗室檢查
空腹血糖
至少8小時
參考值
3.89-6.11mmol/L
餐後2小時
口服75g無水葡萄糖或100g饅頭
參考值
＜7.8mmol/L
血糖測定
樣本
血漿
氟化鈉
防止糖解
最好樣品
血清
立刻分離
全血比血漿或血清低
12%-15%
1小時內分離
室溫下
每小時下降
5%-7%
靜脈血＜毛細血管＜動脈血
方法
酵素法
葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯法（GOD-POD)
尿糖也是這個方法
第一步
GOD
只有葡萄糖反應
第二部
過氧化物酶（POD）
有還原性物質
結果會偏低
顯色底物
4-氨基安替比林（4-AAP）
紅色
鄰聯甲苯胺（OT）
藍色
終點法
波長
505nm
最廣泛的常規方法
原推薦方法
酵素偶聯法對血糖測定準確度高於縮合法
酵素的特異性、靈敏度高
線性測定範圍寬
已糖激沒（HK）法
公認的參考方法
最特異的
波長
340nm
葡糖糖氧化酶-氧速率（GOD-OR）法
電極法/糖電級/酵素電級
檢測原理
是一個東西
尿糖測定
簡單的過篩試驗
不能作為診斷依據
OGTT
了解胰島β細胞功能及機體對糖的調節能力
方法
75g葡萄糖溶於250ml的溫開水
5min內飲入
懷孕孕婦
用量100g
方法
檢測30min、60min、90min、120min血糖水平
診斷
隱形糖尿病
無糖尿病症狀
隨機或空腹血糖異常者
無糖尿病症狀
一過性或持續性糖尿
無糖尿病症狀
明顯糖尿病家族史
有糖尿病症狀
隨機或空腹不夠診斷標準
妊娠期、甲狀腺功能亢進、肝病、感染、出現醣尿者
分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體
不明原因的腎病變或視網膜病變
糖化蛋白
葡萄糖透過非酵素糖基化反應與蛋白質結合
不要酶
與血糖濃度呈正比
蛋白質降解後才能釋放
糖化血紅素（GHb）
紅血球壽命120天
半衰期60天
反應6-8週（2-3個月）
血糖控制水平
參考方法
高壓液相層析法（HPLC)
HbA1c
4%-6%
糖尿病治療
＜7%
臨床意義
血紅素、貧血、慢性失血、尿毒症者
紅血球壽命縮短
導致GHb降低
血紅素增加
真性紅血球增多症
導致GHb增加
糖化血清蛋白
主要測定糖化血清白蛋白/清蛋白
白蛋白=清蛋白
清白
白蛋白
半衰期17-19天
近期控制的靈敏指標
比糖化血紅素敏感
測定方法
硝基四氮唑藍法
胰島素釋放實驗
測定空腹、進食後的胰島素水平
胰島β細胞
前胰島素原
胰島素原
在胰島β細胞內切割
等分子的胰島素 C勝肽
分泌入血的
胰島α細胞
胰高血糖素
胰島素
由a、b兩條肽鏈經由二硫鍵相連而構成的蛋白質
作用機制
與細胞膜上特殊蛋白受體結合
C勝肽
無胰島素活性
胰島素原
有3%的胰島素活性
參考值
空腹胰島素
4.0-15.6U/L（化學發光法）
17.8-173pmol/L（電化學發光法）
C勝肽
250-600pmol/L（電化學發光法）
臨床意義
不屬於診斷標準
胰島細胞瘤
血糖明顯下降
C勝肽釋放實驗
優點
與外源性胰島素無抗原交叉
用胰島素治療的患者
了解胰島β細胞的分泌功能
首選C勝肽
低血糖症
生理低限以下＜2.78mmol/L
交感神經
興奮
心慌、手抖、出汗等
中樞神經系統
例外
對低血糖最敏感的
腦組織
因為不儲存糖，隨拿隨用
分類
空腹低血糖
反覆出現
胰島β細胞瘤（胰島素瘤）
反應性低血糖
適當刺激後誘發
進食後血糖就低
特發性餐後（功能性）低血糖
餐後低血糖症狀
無昏迷和癲癇
半小時自行恢復
OGTT
空腹和1h血糖正常
2-3h過低
以後恢復正常
飢餓試驗
耐受
無低血糖發作
胰島素水平及胰島素/血糖
正常
低糖、高蛋白飲食
有效
無糖尿病、胃腸手術等病史
營養性低血糖
II型糖尿病或糖尿量受損伴隨的低血糖
脂代謝及高血脂症
血脂
遊離膽固醇酯
膽固醇酯
磷脂
三酸甘油酯
醣酯
遊離脂肪酸
三酸甘油酯
生物合成的第一個中間產物
磷酸酯
肝、脂肪組織及小腸
肝臟的合成能力強
脂肪動員
限速酶
三酸甘油酯脂肪酶
儲存在脂肪細胞中的脂肪被脂肪酶逐步分解
遊離脂肪酸及甘油釋放入血
供其他組織氧化利用
生成過程
肝細胞及脂肪細胞
甘油二脂途徑
三酸甘油酯
葡萄糖
糖解
3-磷酸甘油
轉醯酶作用下 2分子脂醯CoA
磷脂酸
磷脂酸磷酸酶及轉醯酶
三酸甘油酯
膽固醇
最直接前驅物（原料）
乙醯CoA
脂類物質化合物
輔酶Q、磷酸酯、維生素E、脂蛋白
分型
中性脂肪
總膽固醇（TC）：遊離膽固醇（FC）、膽固醇酯（CE）（70%） 三酸甘油酯（TG）
脂溶性
類脂
磷脂質（PL）、醣脂(GL)、遊離脂肪酸(FFA)、固醇
水溶性
脂蛋白
脂溶性不能直接進入組織細胞
必須與特殊蛋白質結合
組成親水性的球狀巨分子
超速離心法
按密度來分的
脂類越多、密度越低
三酸甘油酯越多密度低
脂類的含量由多到少的排列
CM、VLDL、IDL、LDL、HDL
密度最低（上層）
CM
原理
根據顆粒在重力場中移動的速度和顆粒的密度大小及形態有關
又與重力場的強度和特體的黏度有關
作用
分離亞細胞成分
分離大分子蛋白質
電泳法
電荷量大小及分子量大小
蛋白質是負電荷，從陰極向陽極泳動
脂類燃料
蘇丹黑B或油紅O
進行預染
從負極到正極
CM、LDL、VLDL、HDL
如果IDL多了
寬β
遷移速度最快的
HDL
載脂蛋白（Apo）
功能
構成並穩定脂蛋白的結構
維持脂蛋白的物理特徵
讓其變成水溶性
脂蛋白受體的配體
參與脂代謝相關酵素活性調節
酶活性的調節
ApoA I
LCAT（卵磷脂膽固醇脂醯轉移酶）輔助因子、活化活性
代表HDL水平，正相關
ApoA II
抑制LCAT活性
ApoC II
LPL（脂蛋白脂酶）輔助因子、活化活性
促進CM和VLDL分解代謝
ApoC III
抑制LPL活性
Apo(a)
抑制纖溶酶活性
以為與纖溶酶原結構相似產生競爭
ApoB
代表LDL水平，正相關
方法
免疫透射比濁法
常用方法
脂代謝常規檢查項目
不包括
ApoE
脂蛋白代謝
乳糜顆粒（CM）
從食物中攝取TG
小腸黏膜合成CM
淋巴入血
運輸外源性TG
TG含量最高
水解的關鍵酶
LPL（脂蛋白脂肪酶）
清除器官
肝臟
空腹12h
無CM
VLDL、IDL、LDL
三姊妹，逐漸形成的過程
肝臟合成VLDL
含TG
經LPL一部分變成IDL
含TG、CE
經HTGL/HL（肝臟脂酶）變成LDL
含CE
向外周組織輸送CE
VLDL
肝臟合成
含量最多的
TG
運輸內源性TG
LDL
將內源性膽固醇轉運到週邊組織
血漿中膽固醇含量
最多
糖尿病合併脂代謝異常
LDL增高
腎病症候群
LDL增高
因為患者三高一低
包括高血脂
有跨膜結構域
對氧化性LDL有親和力
可特異辨識含ApoB或ApoE的脂蛋白
LDL-C計算法
Friedewald公式
LDL-C=TC-（HDL-C TG*0.2）
條件
空腹血清不含CM
TG濃度在4.6mmol/L以下
第三型高脂蛋白血症除外
與動脈粥狀硬化
正相關
HDL
過程
小腸與肝細胞合成
未成形HDL
從週邊組織攝取遊離脂肪酸
在LCAT（卵磷脂膽固醇酯醯轉移酶）合成HDL
含CE
運送到肝臟代謝
功能
膽固醇逆向轉運
與動脈粥狀硬化
負相關
總結
更準確的預報冠心病發生
TC（總膽固醇）
HDL-C
糖尿病合併脂代謝異常表現
LDL增高
Lp（a）
獨立的脂蛋白
與LDL結構相似
含載脂蛋白a
Apo(a)和纖溶酶原有同源性
延緩纖維蛋白的破壞
與血栓形成有關
增加動脈粥狀硬化和動脈血栓的危險
水平個體之間變異大
水平與人種有關
不能轉化為其他脂蛋白
檢驗內容
標本
禁食12h
24h前不飲酒、不做劇烈運動、不處於壓力狀態
前2週維持平時的飲食習慣
血脂或脂蛋白異常
間隔2週複查一次
總膽固醇（TC/CHOL/CHO）
包括
膽固醇酯（CE）、遊離膽固醇（FC）
合成器官
肝臟
限速酶
羥甲基戊二醯輔酶A還原酶（HMG·CoA還原酶）
功能
膽汁酸的唯一前驅物
膽固醇代謝變成膽汁酸
代謝的主要終產物
結合膽汁酸
類固醇激素的前驅物
性激素、腎上腺皮質激素
維生素D3的前驅物
參考值
適當水平
＜5.18mmol/L
升高
＞6.22mmol/L
O、我要發、622
臨床意義
升高
阻塞性黃疸
糖尿病
腎病症候群
甲狀腺功能低下
慢性腎衰竭
懷孕末三個月
產後恢復
降低
肝硬化
惡性腫瘤
營養吸收不良
鉅細胞性貧血
女性月經期
三酸甘油酯（TG）
參考值
適當水平
＜1.7mmol/L
升高
＞2.2mmol/L
滾（G）、小氣（1.7）太二（2.2）
酶法測定
測定是血清中的
遊離甘油和三酸甘油酯
LDL-C
參考值
適當水平
＜3.37mmol/L
升高
大於4.14mmol/L
低（L）3下4
HDL-C
參考值
1.04-1.55mmol/L
高（H）要（1）要我（1.5）
檢測方法
高速離心法
血清靜置試驗
CM
表面“起司”
VLDL、IDL
渾濁
帶TG的都渾濁
LDL
清澈
高脂蛋白血症分型
動脈粥狀硬化（AS）
致病因素
高血脂、高血壓、吸菸、性別、內分泌
早期病變
最早進入動脈內膜的細胞
巨噬細胞
同型半胱氨酸（HCY）增加
生成同型半胱氨酸內脂化合物
加速動脈粥狀硬化
與LDL正相關
糖化LDL、B型LDL、氧化LDL、乙醯LDL
不包括A型LDL
膽固醇在外周組織內沉積
抗AS因素
HDL
高脂蛋白血症
CM、VLDL、LDL中的一種或幾種濃度過高
WHO分型
I
IIa
IIb
III
IV
V
總結
從V往上與高速離心法一樣
最上面是CM
IIb和V多一個VLDL
IIa型
LDL受體異常
IIb型
病因不明確
脂肪肝
主要原因
肝內脂肪運出障礙
血漿蛋白質
蛋白質
血漿中含量最多
組成蛋白質的胺基酸在自然界
無差異
不在肝臟內代謝的胺基酸
支鏈胺基酸
亮氨酸
異胺酸
纈胺酸
支鏈胺基酸/芳香族胺基酸的比值
3.0-3.5
苯丙胺酸二羧基胺基酸
所利用的載體運轉蛋白
酸性胺基酸載體
除γ球蛋白以外（不包括CRP）
肝臟幾乎合成所有的蛋白質
γ球蛋白就是免疫球蛋白
功能和臨床意義
前白蛋白（PA）
肝臟合成
半衰期
2-5天
比白蛋白短
作為組織修補材料
參考值
200-400mg/L
早期反應敏感
反應肝臟合成功能最敏感的指標
在醋酸纖維素薄膜電泳中
顯示在清蛋白的陽極側
反應營養不良
比白蛋白敏感
運載甲狀腺素（T3的親和力大）、維生素A
急性發炎時
水平下降
清蛋白/白蛋白（ALb）
含量最多的蛋白質
57%-68%
肝臟合成功能評估指標
不可通過腎小球
功能
營養蛋白
個體營養狀態的指標
維持血液PH值
緩衝酸鹼物質
血漿PH：7.35-7.45
載體蛋白
運送許多脂溶性或水溶性差的物質
膽紅素、膽汁酸、前列腺素、類固醇、金屬離子、藥物（青黴素）
維持膠體滲透壓
在血液中膠體就是白蛋白
白蛋白高，滲透壓高，
把細胞的水拉到血管中
白蛋白＜28g/L
水腫，血液容積下降
組織修補材料
評估肝功能合成功能
特點
等電點（PI）
4.7-4.9
＜PH
帶負電荷
帶負電荷
能結合Ca、Mg、Cu等正離子
半衰期
20天
2-3週
鹽析法沉澱蛋白
蛋白質都有水化膜並帶有負電荷
所以會互相排斥，疏水作用
加鹽後破壞水化膜與負電荷
之後就會相互聚集產生沉澱
常規方法
溴甲酚綠法（BCG）
蛋白質在4.2的緩衝液中帶正電荷
與陰離子燃料溴甲酚綠結合
在628nm波長吸收
時間30s
染料結合法
參考值
35-53g/L
臨床意義
升高
嚴重脫水、休克、飲水不足
降低
合成不足
嚴重肝病
吸收不足
營養不良或吸收不良
遺失
腎病症候群
三高一低
高水腫、高血脂、高蛋白尿 低蛋白血症
嚴重燒傷、急性失血、組織炎症
分解代謝增加（消耗性疾病）
惡性腫瘤、甲亢、重症結核
分佈異常
門靜脈高壓腹水
肝硬化-門靜脈高壓-白蛋白從血管漏出-白蛋白降低-膠體滲透壓降低-腹水
移動性濁音
結合珠蛋白/觸珠蛋白（Hp）
能與自由形式的血紅素結合
結合能力1000mg/L
超過就形成血紅蛋白尿
結合後體積變大
不可通過腎小球
保護血紅素
保護鐵
臨床意義
血管內溶血
下降
因為給用完了
α2巨球蛋白（α2-MG/AMG）
分子量最大的蛋白質
臨床意義
腎病症候群
升高
蛋白質流失，導致膠體滲透壓升高，造成水腫
為平衡，α2巨球蛋白增多，因為太大漏不出去
屬於代償機制
銅藍蛋白/銅氧化酶（Cp/CER）
含銅的糖蛋白
呈現藍色
α2-球蛋白區帶
具有鐵氧化酶作用
能將Fe2 氧化為Fe3
協助診斷Wilson症（肝豆狀核變性）
角膜色素環本病的重要徵象
轉鐵蛋白（TRF/Tf）
臨床意義
缺鐵性貧血
Tf
升高
轉鐵蛋白飽和度
下降
鐵粒幼細胞貧血
Tf
正常
轉鐵蛋白飽和度
上升
分子量
79500
鐵蛋白
惡性腫瘤患者
伴隨腫瘤抗原長高的蛋白質
鐵蛋白
β2微球蛋白
存在所有有核細胞表面
血液、尿液、腦脊髓液
小分子蛋白質
自由通過腎小球
被近曲小管重吸收
臨床意義
尿β2微球蛋白
反應腎小管重吸收功能
腎臟移植後的排斥反應
血β2微球蛋白
反映腎絲球過濾功能
受損會升高
發炎或腫瘤
腦脊髓液β2微球蛋白
中樞神經系統白血病
升高
C反應蛋白（CRP）
γ球蛋白
但由肝臟合成
例外
特點
五個單體聚合而成
與肺炎鏈球菌的C多醣結合
急性炎症
劇增
心血管
最強而有力的預測指標
CRP與超敏CRP是一個東西
超敏CRP檢測下限0.1mg/L
檢測方法
血清總蛋白（TP）
白蛋白 球蛋白
清蛋白與球蛋白比=A/G：1-2/1
方法
雙縮脲比色法
推薦、常用、首選方法
有色物質
紫紅色
波長546nm
凱氏定氮法
參考方法
最經典的方法
1g氮=6.25g蛋白質
蛋白質平均含氮量
16%
酚試劑法
利用色氨酸和酪氨酸殘基
與試劑發生反應
有色物質
藍色
最大吸收峰
745-750nm
參考值
60-80g/L
總留疤（總68） 留疤是用總蛋白質留的
臨床意義
升高
血液濃縮
合成增加
球蛋白合成增加
多發性骨髓瘤
巨球蛋白血症（IgM）
清蛋白
溴甲酚綠法
參考值
35-53g/L
為了清白扇我到我扇
血清蛋白電泳分析
醋酸纖維素薄膜電泳、瓊脂凝膠電泳
PH為8.6的巴比妥緩衝液
蛋白質都帶負電荷
從正極到負極
白蛋白
α1球蛋白
α2球蛋白（α2巨球蛋白）
β球蛋白（β2微球蛋白）
γ球蛋白（免疫球蛋白）
最快的
白蛋白
僅有單一蛋白質的區帶
白蛋白
最深的
白蛋白
最慢的
γ球蛋白
最寬的
最淺的
α1球蛋白
主要是HDL
AFP
α1-抗胰蛋白酶
最主要的蛋白質
C3、C4
β-球蛋白區
臨床意義
肝硬化型
慢性活動性肝炎、肝硬化
ALb降低
γ增高
A/G倒置
出現β-γ橋
肝臟纖維增生
IgA增高
腎病性
急慢性腎炎、腎病症候群、腎衰
Alb降低
α2和β增高
A/G倒置
多發性骨髓瘤
主要為IgG或IgA
在β-γ之間出現狹窄的區帶
M區帶
定量分析
靈敏度最高
化學發光法
急性時相反應蛋白（APR）
急性心梗、外傷、發炎、手術、腫瘤
正向
有問題
升高
α1抗胰蛋白酶（AAT）、α1酸性糖蛋白（AAG）、結合珠蛋白（Hp）、銅藍蛋白（CER）、C4、C3、纖維蛋白原、C反應蛋白
負向
有問題
下降
前白蛋白、白蛋白、轉鐵蛋白（可作為營養不良的檢測指標）
背這個
不屬於
α2-MG（α2-巨球蛋白）
β2-MG（β2-微球蛋白）
酶學
形成酵素-底物複合物時
酵素的構象發生變化
分類
特異性酵素
組織細胞合成
釋放到血漿中發揮催化作用的酶
膽鹼酯酶（ChE）
脂蛋白脂肪酶（LPL）
銅氧化酶/銅藍蛋白（CP/CER）
非特異性酵素
濃度很低
無活性
轉氨酶
催化氨基在胺基酸與α-酮酸間轉移的酶
外分泌酶
消化腺、其他外分泌腺合成
釋放到腸內發揮作用
胰澱粉酶
胰脂肪酶
胰蛋白酶
胃蛋白酶
細胞酵素
細胞內合成
在細胞內發揮作用
生理變異或病理機制
生理變異
性別
CK和GGT
男性高於女性
年齡
鹼性磷酸酶（ALP3）
與骨骼生長有關
1-5歲
10-15歲
停經期後
進食
酗酒
GGT升高
慢性酒精中毒
最敏感指標
運動
劇烈運動
CK、LD、AST
升高
妊娠或分娩
妊娠9個月
ALP達到峰值
ALP可存在於胎盤中
病理機制
酵素合成異常
肝功能異常
膽鹼酯酶（ChE）
假性膽鹼酯酶（pChE）
細胞酵素釋放
細胞內外濃度差異
酶在細胞內的定位和存在
ASTm（m-AST）
粒線體AST
在細胞器中
肝細胞病變嚴重、細胞壞死
ASTS（c-AST）
胞質AST
肝損傷
早期
CK先釋放
損傷小
LD後釋放
無聚體
損傷嚴重
活性測定方法
定時法（兩點法）
連續監測法（速率法）
最常用、最準確
活性影響因素
酵素活性高低
底物濃度
準確且足夠大
PH
7.4
溫度
37℃
酵素反應動力學
米氏方程
V=Vmax*[S]/Km [S]
V
任意時刻點的反應速度
Vmax
酵素被底物飽和時的最大反應速度
[S]
底物濃度
Km
米氏常數
只與酵素的結構、受質有關
與酵素濃度無關
恆定量
對有多個底物的酵素其Km值不同
對同一底物的不用酶Km值不同
表示酵素的親和力
親和力越大
Km值越小
Km值最小的
天然底物
Km等於Vmax一半時候
Km=[S]
Km等於80%Vmax時候
Km=0.25[S]
單底物酶促反應
當[S]＜＜Km時
反應速度隨底物濃度的加快而加快
當[S]＞＞Km時
V=Vmax
[S]最好是Km的
10-20倍
行程曲線
延滯期
在過量的底物存在下，底物與酵素結合啟動時期
初始速率比較慢
反應加快並達到最大
線性期
恆定速率
反應速度不受底物的影響
零級反應期
酵素活性的最佳時期
非線性期
速度明顯下降
速率與底物呈正比
一級反應期
酵素活性濃度單位
試驗規定條件下
每分鐘催化1umol底物所需的酶
樣品與試劑的體積比
1：10
考慮檢測靈敏度與測定上限
加入稀釋水
稀釋水的量在復溶試劑時必須扣除
單位
U/L
Katal單位
每秒內催化1mol底物的酶
國際單位制（SI制）
1U=16.67nKatal
連續監測法
V=底物 血清
ε=摩爾吸光係數=6220
題目給
v=血清量
L比色杯光經
題目給
酵素抑制劑
根據在酶分子上結合位置的不同分類
競非反
左升右降不變斜對稱
工具酶
作為試劑用於測定化合物濃度或酵素活性濃度的酶
多為氧化還原酶
酵素偶聯反應
第一步
輔助反應
一級反應
要測定的酵素反應的
第二步
指示反應
零級反應
工具酶反應的
利用脫氫酶催化的指示體系
波長選擇340nm
NAD（P）H在340nm具有特殊性光吸收
NAD（P） 在340nm沒有特殊光吸收
子主題
採集要點
不能溶血
影響最大的
LDH
及時分離血清
防止細胞內酵素入血
用血清標本
及時測定
反正蛋白質變性
低溫保存
LDH除外
冷變性，冷凍時會被破壞
同功酶
分子結構、理化性質、免疫學性質不同
但催化相同化學反應的
一組酵素
分析方法
電泳法
分佈有組織差異與細胞定位差異
同功酶
可對疾病進行診斷及鑑別診斷
酵素分類
單純酵素
只有酵素蛋白
結合酶（全酶）
酵素蛋白 輔因子（輔基 輔酶）
輔因子
與酵素功能直接有關的
如轉氨酶的輔因子
磷酸吡哆醛（維生素B6）
合成後才具有催化活性
輔基
與酶蛋白結合牢固
透析不能分離
好基友不分離
輔酶
與酵素蛋白結合疏鬆
透析能分離
結合迅速
不專一
在負反應的酵素活性測定中
可設定底物耗盡值
規定一個吸光度下限
低於此限，底物太少
如測定杯的吸收率超過ABN（異常吸收率）
苯丙胺酸羥化酶缺陷
兒童智障
延胡索酸乙醯乙酸水解酶缺陷
I型酪胺酸血症
體液平衡紊亂
水的分佈
體液（60%）
細胞內液
2/3（40%）
細胞內的水
細胞外液
1/3（20%）
細胞間夜
15%
血漿
5%
隨年齡的增長體液的總量
減少
影響因素
血漿與細胞間夜
膠體滲透壓
白蛋白構成
白蛋白高=滲透壓高
高
可將細胞間液拉到血管中
間液與血漿
細胞間液與細胞內液
晶體滲透壓
電解質（鈉、氯、葡萄糖、尿素）
Na在外液
滲透壓高
水去往外液
細胞之間（間液與內液）
內液
陽離子
K
陰離子
無機磷酸根
外液
陽離子
Na
陰離子
Cl、HCO3
維持細胞外滲透壓的主要離子
Na、Cl
濃度差
Na-K泵
Na
130-150mmol/L
K
3.5-5.5mmol/L
5.5我的我，我就是家，家在裡面
脫水
細胞外液減少
血液容積不足
細胞外液就是血漿
與鈉濃度變化
高滲透壓性
Na＞150
內液明顯減少
因為都吸到血漿裡來了，然後透過尿汗等流失
組織間液減少
大量出汗、尿崩症、滲透性利尿、呼吸道蒸發
等滲性
Na130-150
內液正常
胃腸道液體流失
嘔吐
丟胃液
腹瀉
丟腸液
外液減少
低滲透壓性
Na＜130
內液增加或輕度減少
外液明顯減少
體液流失後只補水沒補鹽
高滲透壓低滲透壓是從血漿的角度來說的
內液高少低多等不變
鉀
功能
參與酸鹼平衡
維持細胞內液的滲透壓
維持肌肉、神經的壓力性
增強神經肌肉興奮性
降低心肌興奮性
高鉀會引起心臟驟停
參與合成代謝
影響細胞內外分佈的因素
糖代謝
脂肪代謝
需要鉀的參與
酸鹼平衡
腎臟和呼吸功能
細胞內鉀佔總量的
98%
血漿中鉀佔總量的
1.5%
代謝
腸道吸收
腎臟、糞便、皮膚排泄
影響血鉀的因素
生理性
腎臟
醛固酮
保鈉排鉀
促進腎小管Na、K交換的主要激素
細胞內外轉移
Na-K-ATP酶
胰島素
血糖濃度
葡萄糖進入細胞的同時會帶一個K離子進入
拉一個家走
病理性
降低
嘔吐
隨著胃液一起流失
增高
組織破壞
高熱
血pH
H-K交換
pH酸性
H 增加
代償
H 進入細胞內
K 交換出來
K
升高
pH鹼性
H 減少
代償
H 進入血液
K 交換入細胞內
K
降低
臨床意義
低血鉀
＜3.5mmol/L
攝取不足
遺失過多
嚴重腹瀉、嘔吐、出汗
應用腎上腺皮質激素
包括醛固酮（保鈉排鉀）
利尿劑
使用胰島素
高血鉀
＞5.5mmol/L
輸入庫存血
血液時間太長、細胞中的K釋放出來
排泄障礙
腎小管酸中毒
腎小管
代償
H-Na交換過多
Na多了
Na-K交換減少
K多了
腎小管K分泌減少
K
升高
細胞內鉀轉移
大面積燒傷、擠壓傷
代謝性酸中毒
pH酸性
H 增加
代償
H 進入細胞內
K 交換出來
K
升高
腎小管
代償
H-Na交換過多
Na-K交換減少
腎小管K分泌減少
K
升高
方法
參考方法
鉀、鈉
火焰光度法
陰離子間隙（AG）
未測定陰離子與未測定陽離子之差
陰離子
CL、HCO3、無機酸、有機酸（乳酸、β-羥丁酸、乙醯乙酸）
AG=Na-（CL HCO3）=有機酸的量
參考值
8-16mmol/L
代謝性酸中毒
AG升高
檢測方法
離子選擇電極法（ISE）
最簡單、準確的方法
電極法所依據的公式是
能斯特公式
火焰分光光度計法
參考方法
H、HCO3、Ca關係
血漿中存在的反應
Ca CO3
CaCO3
CO3 H
HCO3
HCO3 H
H2CO3
H增高
右進行
CO3減少
左進行
Ca增高
H減低
左進行
CO3增加
右進行
Ca減少
HCO3增加
右進行
H減少
左進行
CO3增加
右進行
Ca減少
HCO3減少
左進行
H增高
右進行
CO3減少
左進行
Ca增加
血氣分析
pH
7.35-7.45
PH=pKa log【HCO3-】/【H2CO3】
pKa=6.1
Bohr效應
PH改變而影響Hb攜氧能力的現象
PH計中的測量電極
離子交換電極
功能
緩衝體系
HCO3與H2CO3比值
細胞內外離子交換
H -K 交換
肺的呼吸
排出CO2
排酸
腎臟
排酸（H ）保鹼（HCO3）
二氧化碳分壓（PCO2）
參考值
35-45mmHg
臨床意義
判斷呼吸性酸鹼中毒
只看PCO2
慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病
CO2排出減少
PaCO2升高
呼吸性酸中毒
支氣管氣喘
CO2排出增多
PaCO2減少
呼吸性鹼中毒
穿不上來氣就會使勁呼吸
碳酸氫鹽（HCO3-）
參考值
22-27mmol/L
臨床意義
判斷代謝性酸鹼中毒
升高
代謝性鹼中毒
減少
代謝性酸中毒
分類
AB
實際碳酸氫鹽
包含PaCO2
受呼吸因素影響
SB
標準碳酸氫鹽
不包含PaCO2
反應代謝酸鹼中毒
最可靠指標
AB＞SB
PCO2增多
呼吸性酸中毒
AB＜SB
PCO2減少
呼吸性鹼中毒
鹼剩餘（BE）
參考值
-3—— 3
原理
標準狀態下1L血液滴定到PH7.4所需的酸、鹼性量
血液酸性
用鹼滴定
負值
血液鹼性
用酸滴定
正值
鹼剩下了
所以叫鹼剩餘
臨床意義
代謝性鹼中毒
正值
增大
代謝性酸中毒
負值
增大
緩衝鹼（BB）
血液中一系列具有緩衝作用的鹼的總和
血漿蛋白
血紅素
HCO3-
HPO32-
BB=HCO3 Pr Hb≈50mmol/L
參考值
45-54mmol/L（全血）
臨床意義
同HCO3
降低
代酸或呼鹼
升高
代鹼或呼酸
BB降低
AB（HCO3）正常
提示Hb或血漿蛋白含量降低
CO2運輸
物理溶解
與HCO3結合
最主要
與Hb結合
氨基甲酸血紅素
Hb-NHCOO
氧分壓（PaO2）
參考值
95-100
反應心肺功能
缺氧程度
敏感指標
氧飽和度（SaO2）
氧飽和度
血氧含量佔氧量的百分比
血氧含量
血紅素實際結合氧的量
參考值
動脈血
95%-98%
公式
每克血紅素攜氧量
1.34ml
每100ml血的含氧量
100ml（血）*1.34ml/g*血紅素含量*氧飽和度
Hb結合氧的能力
取決於氧分壓
血液中HbO2量與Hb總量（包括Hb和HbO2）比
HbO2解離曲線
橫座標
PO2
縱座標
血氧飽和度
P50
血氧飽和度達50%時對應的PO2
Hb對氧親和力大小或對氧氣較敏感的氧解離曲線位置
影響氧氣運輸的因素
PH
降到7.2
P50增高
Hb對氧親和力下降
解離曲線右移
釋放氧氣增加
升到7.6
P50降低
親和力增加
曲線左移
Bohr效應
溫度
升高
P50增高
對氧親和力下降
曲線右移
釋放氧氣增加
降低
P50降低
對氧親和力增加
曲線左移
PCO2
增高
P50增高
親和力下降
曲線右移
釋放氧
降低
P50降低
親和力增加
曲線左移
2.3二磷酸甘油酸（2，3-GPG）
非紅血球糖解旁路的產物
直接導致Hb構象變化
影響對氧的親和力
濃度降低
P50增高
Hb對氧親和力下降
解離曲線右移
釋放氧氣增加
濃度升高
P50降低
親和力增加
曲線左移
代償機制
代償性酸鹼失衡
PH正常
失代償性酸鹼失衡
PH異常
預計代償公式
原發性代謝性酸中毒
PCO2=40-（24-HCO3）*1.2±2
代謝性酸
代償PCO2下降
用40-
原發性代謝性鹼中毒
PC02=40 （HCO3-24）*0.9±5
代謝性鹼
代償PCO2上升
用40
代謝的猛用40
急性呼吸性酸中毒
HCO3=24 （PCO2-40）*0.07±1.5
呼吸性酸
代償HCO3上升
用24
急性呼吸性鹼中毒
HCO3=24-（40-PCO2）*0.2±2.5
呼吸性鹼
代償HCO3下降
用24-
呼吸的輕用24
括號內的用上升的- 下降的被-
機制
腎臟的排酸保鹼功能
PH下降
H -Na 交換升高
腎小管排出H，回收Na
HCO3重吸收上升
腎小管分泌NH3與H 結合NH4，排出
酸性含量減少
PH升高
N -Na 下降
抑制H排出
HCO重吸收下降
腎小管不分泌NH3
肺的調節作用
PH下降
PaCO2上升
呼吸加深加快
排出CO2
酸性含量減少
PH上升
PaCO2下降
抑制CO2排出
酸性含量增加
單純性酸鹼平衡
代謝性
看HCO3（NaHCO3）
代謝性酸中毒
指標變化
原發
HCO3下降
代償
PCO2下降
已經酸了，呼吸的酸也要下降
陰離子間隙AG升高
代償機制
呼吸
H升高
刺激呼吸系統
呼吸深大
CO2排出
腎臟
腎小管H-Na交換升高
排出H
分泌NH3
以NH4排出
HCO3的重吸收
升高
細胞內外
H-K交換升高
血清K
升高
糾正酸中毒後要及時補鉀
原因
H-K交換，鉀進入細胞內
鉀從腎臟排出
糖尿病酮酸中毒
代謝性鹼中毒
指標變化
原發
HCO3升高
代償
PCO2升高
代償機制
呼吸
H下降
抑制呼吸系統
CO2升高
腎臟
H-Na交換下降
排除H減少
HCO3重吸收
下降
細胞內外
H-K交換降低
血清K
降低
CL
相對下降
低鉀低氯代鹼中毒
呼吸性
看PCO2（H2CO3）
呼吸性酸中毒
指標變化
原發
PCO2升高
代償
HCO3升高
代償機制
呼吸
H升高
刺激呼吸系統
呼吸深大
CO2排出
腎臟
H-Na交換升高
排出H
分泌NH3
排出NH4
HCO3重吸收
升高
細胞內外
H-K交換升高
血清K
升高
呼吸性鹼中毒
指標變化
原發
PaCO2下降
代償
HCO3下降
代償機制
呼吸
H下降
抑制呼吸系統
CO2排出下降
腎臟
H-Na下降
H下降
分泌NH3下降
HCO3重吸收
下降
吸收CL以排出HCO3
腎臟本身就是排酸保HCO3
現在不吸收HCO3了就必須吸收另一個陰離子CL
血氯
升高
支氣管氣喘
綜合
PH＜7.4
HCO3*PCO3＞1000
呼酸
PCO3升高
HCO3代償性升高
PH＜7.4
HCO3*PCO*＜1000
代酸
HCO3下降
PCO3代償性下降
PH＞7.4
HCO3*PCO3＞1000
代鹼
HCO3上升
PCO3代償性上升
PH＞7.4
HCO3*PCO3＜1000
呼鹼
PCO3下降
HCO3代償性下降
糖尿病痛症酸中毒
高陰離子間隙型代謝性酸中毒
機體內固定酸增加
HCO3濃度下降
AG升高
腹瀉
正常陰離子間隙型代謝性酸中毒
HCO3遺失
伴隨CL增高
所以AG不變
持續嘔吐
CL響應型代謝性鹼中毒
H遺失
腎臟HCO3重吸收減少
CL重吸收增多
因為是HCO3重吸收減少所導致的CL重吸收增多
所以是響應
CL排出減少
原發性醛固酮增多症
CL抵抗型代謝性鹼中毒
H和K排出增多
HCO3和Na重吸收增多
CL重吸收減少
CL排出增多
排出了所以抵抗
血氣分析技術
PH測定
玻璃電極、參考電極
PCO2測定
CO2氣敏電極
PO2測定
O2氣敏電極
採集
動脈血
肝素抗凝血
肝素鋰
隔絕空氣
否則
PO2、PH升高
PCO2降低
30min內檢測
否則
放在冰水中
減少糖解
不超過2h
分配係數
一種化合物在互不相溶的兩個相中分配的狀況
在特定穩定條件下
是一個常數
生物化學技術
免疫技術
免疫固定電泳
鑑別單株免疫球蛋白重鏈和輕鏈類型的方法
電化學發光免疫分析
根據三聯砒啶釕和三丙胺
在電場觸發下產生發光的化學反應
特點
透過電場來精確控制整個分析過程
α1-球蛋白區帶
螢光強度
螢光物質濃度高時
自熄滅現象
區帶最寬的是
γ-球蛋白區
區帶最淡的是
α1-球蛋白區
主要是HDL
AFP
α1-抗胰蛋白酶
最主要的蛋白質
補體C3.C4
β-球蛋白區
電泳
移動界面電泳
區帶電泳
根據支撐體的種類、粒徑大小及電泳方式
濾紙、醋酸纖維素薄膜、矽膠、礬土、纖維素
澱粉、瓊脂糖、聚丙烯醯胺凝膠
瓊脂糖凝膠電泳
脂蛋白電泳
聚丙烯醯胺凝膠電泳
分離小片段DNA（5-500bp）
穩態電泳
又稱置換電泳
特點
分子顆粒的電泳遷移在一定時間後
達到穩態
包括
等電聚集電泳
等速電泳
層析
基本原理
與固定相相互作用越弱
受阻滯越小
向前移動速度越快
離子交換層析
固定相
離子交換劑
各組分親和力不同
達到分離目的
親和層析
固定相
特異性配體
具有特異性親和力
純化該大分子物質
具有專一親和力的
抗原、抗體
抗原與抗體
DNA
DNA與互補DNA或RNA
酵素
酵素與底物、受體蛋白或競爭性抑制劑
荷爾蒙
荷爾蒙與他們的受體
維生素
維生素與結合蛋白
糖蛋白
糖蛋白與植物凝集素
吸附層析
固定相
固體吸附劑
吸附能力不同
達到分離目的
凝膠層析
作用
脫鹽
分離純化
測定高分子物質的分子量
高分子溶質的濃縮
凝膠過濾
分離不同分子質量大小蛋白質的方法
大的溶質分子
較快通過凝膠柱
在流動相中溶解度大的物質
最先被洗脫下來
生物感測技術
原理
待測物質經擴算作用
進入固定化生物敏感膜層
產生訊息被化學或物理換能器轉變成
可定量或可處理的電訊號
經過放大輸出
計算待測物質濃度
生物敏感膜
分子辨識原件
關鍵原件
決定感測器的功能與質量
生物晶片
利用介電電泳
提高分離效率
高效液相色普法
分離能力強、靈敏度高
對蛋白質、核酸、胺基酸、生物鹼、類固醇和類脂
分離有利
紫外線吸收檢測
應用最多
靈敏度
ng水平
分類
液固吸附層析法
液-液分配層析法
離子交換色譜法
可見光及紫外光分光光度法
測定計算方法
標準曲線法
對比法
差示法
有色溶液太濃或太稀的方法
多組分混合物測定法
摩爾吸光係數法
朗伯-比爾定律
A（吸光度）
K（摩爾吸光係數）*C（溶液濃度）*L（光徑）
同一溶液特定波長下
提高吸光度
增加光徑來實現
溶質不變
最大吸收峰波長不變
峰值與濃度呈正比
溶液稀釋
峰高降低
波長
260nm和340nm
紫外線光
410nm
黃色可見光
630nm
紅色可見光
紫外線分光光度計
測定蛋白質
核酸對光吸收有乾擾
選擇雙波長矯正
公示
蛋白質濃度（g/L）=1.45A280nm-0.74A260nm
選擇的波長
280nm
原子吸收分光光度法
測定鋅
鋅元素空心陰極燈
靈敏度、特異性
靈敏度
嚴重但療效好的
有一定療效的特性腫瘤
存在多種可能性，排除某一診斷
普查或定期健康檢查
篩選試驗
特異性
某種疾病的機率較大
方便確診
嚴重但療效與預後皆不好的
嚴重且根治方法有較大損害
確診試驗
準確度、精密度
三級
決定性方法
發展和評估參考方法
標準品
參考方法
鑑定常規方法和二級標準品
常規方法
分離蛋白質
利用蛋白質的特殊理化性質
鹽析法、透析法、電泳、層析及超速離心
不損傷蛋白質高級結構的物理方法
可使蛋白質沉澱而不變的沉澱劑
低溫下用硫酸銨
絕對不能採用
高溫、過酸、過鹼、劇烈震盪等
分離酵素
鹽析法
最常用的方法
無變性
易脫鹽
有機溶劑沉澱法
解析度高
不需脫鹽
易失活
低溫操作
吸附分離法
去雜質、濃縮酶
粗製品的分離
層析法
電泳法
用於分析和製備
測酶蛋白的等電點
結晶法
易保存
不一定是完全純化品
超速離心機
30000r/min
645000g
計量
國家計量局
對"量出式」吸量管的標記
TD
對「量入式」吸量管的標記
TC
對「量出式」容量儀器的標記
A
對「量入式」容量儀器的標記
E
DNA
酚提取法所獲得的DNA大小
＞20萬
甲醯胺解聚法所獲得的DNA大小
10萬-15萬
鹽酸胍裂解細胞所獲得的DNA大小
2萬-5萬
ROC曲線
一種用於描述二元分類器系統診斷能力的圖形工具
橫座標
虛驚機率
縱座標
擊中機率
AUC
曲線下面積
越接近1
診斷準確率越高
不符合真實情況
AUC=0.1
準確性比較低
AUC=0.5
有一定準確性
AUC=0.8
有較高準確性
AUC=0.9
最佳準確性
AUC=1
特點
反映敏感性與特異性的相互關係
曲線位於左上角
此分類器的診斷準確率高
曲線位於右下角
此分類器的診斷準確率低
骨
骨吸收
脫氧吡啶酚
特異性標記物
原因
由膠原蛋白自然形成
非生物合成
從尿液中排出前不被代謝
骨是主要來源
不受飲食影響
標誌物
膠原交聯
骨形成
標誌物
骨鈣素
骨谷氨酰基蛋白
骨鹼性磷酸酶
前膠原勝肽
骨質軟化症
常見原因
維生素D缺乏
腎性骨病變
導致的原因
缺乏活性維生素D3
繼發性甲狀腺功能亢進
營養不良
酸中毒
內分泌疾病
荷爾蒙
發揮作用
透過受體
分類
勝肽及蛋白質類
下視丘激素、腦下垂體激素、心肌激素、胃腸激素
類固醇
腎上腺皮質激素、性激素
胺基酸衍生物類
甲狀腺激素、腎上腺髓質激素
脂肪酸衍生物類
攝護腺激素
APUD細胞
統稱
胺原攝取及脫羧細胞
可分泌異源性荷爾蒙
不受內分泌腺軸調控
自主性分泌
胚胎發育上均起源於
神經嵴外胚層
分化不完全
甲狀腺分泌功能失調
甲狀腺素
降低血液膽固醇水平
甲狀腺濾泡上皮細胞分泌
甲狀腺素（T4）
三碘甲狀腺原氨酸（T3）
直接進入細胞核內，與核受體結合發揮作用
生物合成過程
碘的攝取和活化
酪胺酸的碘化及縮合等
酪胺酸為甲狀腺激素的合成原料
分泌調節
下視丘-腦下垂體-甲狀腺軸
反映下視丘-腦下垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標
促甲狀腺激素（TSH）
促甲狀腺激素（TSH）
α和β兩個亞基
與α亞基同源性高的激素
hCG
與LH（促性腺激素）、FSH、TSH、hCG
有同源性的亞基結構
參考值
新生兒
1-18mU/L
新生兒增高
首先懷疑
先天性甲狀腺功能低下
成人
0.63-4.19uU/ml
運輸
T3、T4主要及血漿蛋白結合
甲狀腺素結合球蛋白（TBG）結合
遊離T3、遊離T4
具有生物活性，可進入標靶細胞
遊離T3
活性更強
檢查
臨床表現
檢驗
功能試驗檢查
遊離T4（FT4）、遊離T3（FT3）、超敏TSH
首先方案
第一線指標
總T3、總T4
與TBG（甲狀腺素結合球蛋白）有關
TBG檢查
總T3、T4檢測結果與臨床表現不符合有解釋作用
總T3（TT3）
早期Grave療效觀察停藥後復發
敏感指標
TSH
由α亞基和β亞基組成
β亞基是功能性亞基
均用免疫化學法
針對β亞基的抗體
單株抗體
因為α亞基
與LH（促性腺激素）、FSH、HCG的押金有同源性
假陽性高
壓力狀態
TSH假性減低
TRH（促甲狀腺激素釋放激素）興奮試驗
Grave病
T3、T4增高
回饋抑制TSH
不被TRH興奮
靜脈注射TRH
TSH升高
排除Grabve病
TSH正常/降低
支持原發性甲亢診斷
甲狀腺攝131I率試驗
利用甲狀腺的攝碘功能
簡介反應合成分泌甲狀腺激素的能力
甲亢
攝取速度快
攝取率高
甲減
峰平坦
攝取率降低
對甲狀腺亢進者
誘發心臟反應的危險
亞急性甲狀腺炎
有甲狀腺亢進症狀
甲狀腺水平與攝碘能力
分離現象
T3、T4升高、TSH降低
攝取率降低
甲狀腺自體抗體試驗
促甲狀腺（TSH）受體抗體（TRAb）
抑制TSH
早期診斷Grave病
第一線指標
判斷病情活動
甲亢康復、癒後復發、治療後停藥
重要指標
包括
甲狀腺刺激抗體
TSAb
甲狀腺功能抑制性抗體
TFIAb
甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）、甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）
長期陽性、滴度較高
提示進展為自體免疫性甲減的可能
橋本氏病
採血注意
清晨起床前採血
TSH
早晨2-4點是分泌高峰
17-18點是分泌低谷
皮質醇
清晨最高
午夜最低
新生兒
第三天（72h）採血
甲狀腺激素
促進神經系統發育
最重要的荷爾蒙
腎上腺激素代謝
腎上腺種類
腎上腺皮質激素（類固醇激素）
原料是膽固醇
鹽皮質激素
醛固酮
球狀帶
糖皮質激素（GC）
皮質醇、皮質酮
束狀帶
性荷爾蒙
雄激素、少量雌激素
網狀帶
腎上腺髓質激素（兒茶酚胺類激素）
腎上腺素（E）
去甲腎上腺素（NE）
多巴胺（DA）
腎上腺皮質激素特點
類固醇激素
原料為膽固醇
降解部位
肝臟
糖皮質激素
透過
下視丘-腦下垂體-內分泌軸調控
促腎上腺皮質激素（ACTH）
清晨最高、午夜最低
測定
常用化學發光免疫法、放免法
抽取法、直接法
直接法比較簡單
可用EDTA和肝素抗凝血
不能及時測定
冷凍保存
腎上腺皮質功能亢進
庫欣氏症候群（Cushing症）
慢性糖皮質激素增多（皮質醇總額增多）
病因
腦下垂體腺瘤及下視丘-腦下垂體功能紊亂
原發性腎上腺皮質腫瘤
異源性ACTH（肺燕麥細胞瘤）
不是腦下垂體分泌的
藥源性皮質醇增多
臨床特點
圓臉/滿月臉
向心性肥胖
嗜酸性粒細胞減少
嗜酸與糖皮質醇激素有關
升高血糖
糖皮質醇-糖-血糖
原發性腎上腺皮質功能減退
愛迪生病（Addison病）
病因
自體免疫、結核、真菌感染
腫瘤、白血病、放射治療
破壞雙側腎上腺的絕大功能導致分泌不足
檢查
糖皮質激素（皮質醇、皮質酮）
下降
尿液17-羥皮質類固醇、17-酮類固醇
下降
代謝產物
用濃鹽酸防腐
血漿ACTH
上升
繼發性腎上腺皮質功能減退
病因
下視丘、腦下垂體的感染
發炎、腫瘤、放射治療
引起CRH、ACTH分泌減少
檢查
糖皮質激素（皮質醇、皮質酮）
下降
尿液17-羥皮質類固醇、17-酮類固醇
下降
代謝產物
血漿ACTH
下降
原發上升、繼發下降
腎上腺皮質功能失調的臨床生化診斷
24h尿17-羥皮質類固醇（17-OHCS）
血液中皮質醇含量
24h尿17-酮類固醇（17-KS）
血液中皮質酮含量
血液皮質醇
直接反應糖皮質激素分泌情形
免疫法檢測是
總皮質醇
血、尿遊離皮質醇
反應真正具有活性的濃度
首選項目
促腎上腺皮質激素（ACTH）興奮試驗
診斷原發性或繼發性皮質功能減退
靜脈注射ACTH
原發性減退
血液、尿皮質醇不升高
原發的本身可以刺激增多，所以不需要再多了
繼發性減退
延遲反應
晚會才會升高
靜脈注射CRH
原發性
ACTH增高
皮質醇不變
地塞米松抑制試驗
診斷庫欣氏症候群
地塞米松=人工合成的GC
抑制CRH、ACTH
正常人
CRH、ACTH
下降
GC
下降
任何類型的庫欣氏症候群皮質醇的釋放
小劑量地塞米松
不受小劑量地塞米松抑制
因為本身就分泌增多，已經被抑制了，所以不會再抑制了
大劑量地塞米松
腎上腺皮質腫瘤引起的
腎上腺腺癌性Cushing症、異源性ACTH症候群
血液、尿皮質醇變化不大
因為已經被抑制了，所以不會再抑制了
腎上腺瘤性Cushing病
有部分正常的腎上腺皮質
可出現一定的抑制
腦下垂體病變引起的（繼發性的）
有一定的抑製作用
血、尿皮質醇下降
抑制率多能＞50%
腎上腺皮質腺癌
向心性肥胖、高血壓、骨質疏鬆
伴性荷爾蒙分泌增多
女性
多毛、痤瘡、月經失調、男性化
腎上腺髓質激素
腎上腺髓質激素
嗜鉻細胞
具有分泌腎上腺素（E）、正腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）等兒茶酚胺類激素
嗜鉻細胞瘤
腎上腺素、正腎上腺素、多巴胺
升高
腎上腺素（E）
血壓升高、增加心輸出量
香草扁桃酸/苦杏仁酸（VMA）
E和NE的代謝產物
因兒茶酚胺無檢測方法
用尿中VMA了解腎上腺髓質的分泌功能
嗜鉻細胞瘤
VMA、血清E和NE
明顯升高
性荷爾蒙失調
性荷爾蒙（類固醇激素）
雄激素
睪固酮
少量脫氫異雄酮
少量雄烯二酮
雌激素
雌激素
雌二醇（E2）
少量雌三醇（E3）
少量雌酮
黃體素
孕酮
生化檢查
性腺功能檢查
睪固酮
男性性功能減退或睪固酮分泌不足的診斷
活性形式
5α-二氫睪酮
黃體生成素（LH）
預測排卵和排卵異常
卵泡刺激素（FSH）
促進卵泡成熟
與HCG結構相似
雌二醇（E2）
生活活性最強的天然雌激素
女性早熟的診斷指標之一
GnRH興奮試驗
促性腺激素釋放激素（GnRH）興奮試驗
靜脈注射GnRH
檢查腦下垂體和卵巢功能
鑑別青春期遲緩和性幼稚病因
性早熟
女孩8歲以前
男孩10歲以前
生長激素（GH）紊亂
功能
白天在餐後分泌
3小時
半衰期
20分鐘
促進骨骼軟骨DNA和RNA合成
與性發育有關
加速蛋白質的合成
加速骨骼和肌肉的生長
促進肝醣原分解
升高血糖的荷爾蒙
不能促進腦發育
紊亂
生長激素缺乏症
腦下垂體性侏儒症
身材矮小、骨骼發育不全
智力正常
不同於呆小症（甲狀腺激素降低）
巨人症
生長發育期GH過度分泌
肢端肥大症
成年後GH過度分泌
攝護腺
攝護腺增生
每克增生的前列腺組織
PSA升高
0.3ug/L
PSA
複合PSA
半衰期
10天
ACP（酸性磷酸酶）
診斷前列腺癌
胰多肽族分泌的荷爾蒙
酪神經勝肽
胰臟癌
CA153
半衰期
8-15天
CA199
半衰期
8.5天
胃癌、肺癌
CA125
半衰期
4.8天
肝癌
AFP
半衰期
4-5天
α1-球蛋白區帶
胰臟疾病
外分泌功能
總稱
胰液
成分
水、消化酵素、碳酸氫鹽
消化酵素（外分泌酵素）
澱粉酶
脂肪酶
蛋白酶
磷脂酶
核糖核苷酸酶
同時促進胰液和膽汁分泌的
胃
檢查與臨床意義
澱粉酶（AMY）
可以和大分子量的蛋白質形成複合物
特性
只有α-澱粉酶
分子量小
可透過腎小球
唯一能在尿液中出現的
血漿酶
胰臟直接分泌的
具有生物活性的酶
不用催化
水解α-1，4糖苷鍵
耐70℃高溫
PH
6.5-7.5
IFCC推薦方法
硝基麥芽七糖法
同功酶
P-同功酶
胰型同工酶
胰臟長的也像一個小P
S-同功酶
唾液型同功酶
影響因素
陰離子有活化作用
Cl、Br（溴離子）
活化性最強
三酸甘油酯
抑制澱粉酶活性
稀釋標本
降低影響
肝素抗凝血
Ca是澱粉酶分子的組成部分
EDTA、草酸鹽、枸櫞酸鹽能與Ca結合
抑制澱粉酶不宜應用
測定體系需要Ca
臨床意義
急性胰臟炎
澱粉酶、脂肪酶活性升高
腮腺炎
S型升高而P型正常
脂肪酶活性不升高
大量飲酒、消化性潰瘍穿孔
S型、P型同時升高，也可任何一型升高
巨澱粉酶血症
血清澱粉酶升高
尿澱粉酶降低
因為太大了，沒辦法濾過了
注射嗎啡
S型升高
36小時恢復正常
脂肪酶（LPS）
臨床意義
與澱粉酶基本平行
診斷胰臟炎特異性
高於澱粉酶
腮腺炎伴隨腹痛時
只表現澱粉酶升高，而脂肪酶正常
作為鑑別診斷
胰蛋白酶
胰液進入腸道首先被活化的酶
總結
急性胰臟炎
病因
暴飲暴食
胰液大量分泌
胰臟管內壓力上升
胰泡破裂
胰液進入胰泡之間的間質
臨床表現
突發劇烈腹痛
上腹正中或偏左
持續性加重
向背部、肋部放射
劍突下壓痛、反跳痛
噁心、嘔吐
與鈣離子的致病關係
高血鈣易發生胰管鈣化、結石
鈣離子與胰澱粉酶活化無關
但對測定有關係
與胰蛋白酶原激活有關
高血鈣促進胰液分泌
高血鈣促進胃泌素分泌
出血壞死型胰臟炎
大量脂肪組織壞死（胰液消化的）
分解出脂肪酸
與鈣結合成脂肪鈣
大量消耗鈣
引起低血鈣
與臨床嚴重程度平行
血鈣＜1.75mmol/L
出現手足抽搐
胰臟癌
腫瘤標記
CEA
CA199
CA50
CA242
胰外分泌功能試驗
胰泌素試驗
縮膽囊素試驗
Lundh試驗
糞便脂肪試驗
沒有澱粉酶測定
Murphy陰性
確定不是膽囊炎
α1-抗胰蛋白酶
蛋白酶抑制劑
缺乏時
蛋白水解酶可作用肺泡壁的彈性纖維
胎兒呼吸窘迫症
青壯年肺氣腫
腎功能
腎單位
腎小體
腎小球
腎小囊
腎小囊裡面就是原尿
腎小管
腎絲球功能
孔徑屏障
分子量＜40kD
葡萄糖、水-通過
分子量＞70KD
血球、蛋白質-不通過
電荷屏障
正電荷易通過
濾過功能
物質基礎
腎臟血流量
結構基礎
透過膜面積和通透性
動力基礎
有效濾過壓
有效濾過壓=腎絲球微血管壓-（膠體滲透壓 腎小囊內壓）
腎小管的再吸收
腎臟的基本功能
泌尿功能
腎絲球的濾過功能
腎小管的重吸收功能
腎小管的分泌或排泌功能
內分泌功能
1，25-（OH）2-D3
促紅血球生成素（EPO）
血液
腎小球濾過
原尿（180L）
腎小管再吸收
終尿（1-2L/24h）
重吸收佔總量的99%
腎絲球的濾過功能
腎絲球過濾率（GFR）
單位時間內
兩腎生成的濾液量
單位
ml/min
電荷屏障受損
中分子蛋白尿
孔徑屏障受損
大分子蛋白尿
腎小管的重吸收功能
近曲小管
最重要/主要的部位
葡萄糖、胺基酸、維生素、微量蛋白、水、電解質、HCO3（鹼）
不被重吸收的
肌酸酐
髓袢
逆流倍增
水與溶質都被再吸收
遠曲小管和集尿管
在抗利尿激素（ADH）和醛固酮的調節下
重吸收水和Na
抗利尿激素（ADH）
對滲透壓敏感
大量出汗後可引起ADH升高
醛固酮
對血液容積敏感
腎小管的分泌和排泄功能
近曲小管
排出
H
重吸收
HCO3-
H -Na 交換
遠曲小管和集尿管
排出
K
NH3（氨）
NH3與H 結合成NH4排出
排氨也排氫氣（排酸）
重吸收
NaHCO3
K -Na 交換
腎臟疾病的化學變化
蛋白質及其代謝物異常
氮質血症
尿素、肌酸酐、尿酸
非蛋白質含氮物質
含量顯著升高
腎衰竭
重要臨床表現
氮質血症
內生肌酸酐清除率較實際腎小球濾過率高
因為腎小管排泌少量肌酸酐
蛋白尿
尿蛋白量＞150mg/24h
蛋白尿
＞3.5g/24h
大量蛋白尿
腎絲球濾過嚴重受損
可累計腎小管
腎病症候群
蛋白標誌
腎性
腎絲球性蛋白尿
中大分子漏出
白蛋白（主）
轉鐵蛋白（Tf）
免疫球蛋白
補體（C3）
α2-巨球蛋白
急性腎絲球腎炎
腎病症候群
腎小管性蛋白尿
小分子蛋白
溶菌酶
α1微球蛋白
β2微球蛋白
視黃醇結合蛋白（RBP）
腎盂腎炎
間質性腎炎
混合型蛋白尿
慢性腎炎
溢出性
腎前性蛋白尿
血中小分子蛋白
輕鏈蛋白（M蛋白）
血紅素
肌紅蛋白
溶菌酶
多發性骨髓瘤
血管內溶血性貧血
肌肉擠壓傷
腎臟疾病的代謝變化
腎病症候群
腎絲球基膜通透性增加
臨床症狀
三高一低
高蛋白尿
高度水腫
白蛋白流失導致膠體滲透壓降低
高血脂症
低蛋白血症
血漿中IgG下降
IgM相對增加
α2巨球蛋白增加
因為太大漏不出去
代償性增加
高凝血狀態
凝血因子分子量較大
漏不出去
代償性增加
抗凝血酶III
與白蛋白相近
可以漏出
重要原因
急性腎絲球腎炎
病因
A組β溶血性鏈球菌（化膿性鏈球菌）
扁桃體炎、上呼吸道感染
1-3週後
III型超敏反應
雙側腎瀰漫性的腎絲球濾過膜損害
臨床特徵
急性起病
血尿
高血壓
與腎病症候群不同
蛋白尿
水腫
尿液常規檢查
異性紅血球
紅血球管型
蛋白尿
慢性腎衰竭
慢性腎衰竭
高血磷導致低血鈣
PTH（副甲狀腺素）增生
常見高副甲狀腺素骨疾病
纖維性骨炎
原因
維生素D生成不足
高血鉀
低鈉血症
血清鋁升高
抑制骨細胞功能
骨發育不全
類骨質不會增加
β2微球蛋白排泄受損
骨澱粉樣變
不會引起成骨細胞受損
因副甲狀腺亢進
成骨細胞活性增高
腎絲球功能檢查
腎絲球過濾率（GFR）
菊粉清除率測定
理想的GFR物質
外源性植物多醣
腎小管不分泌也不再吸收
黃金標準
血清肌酸酐（Scr）
肌酸代謝的產物
不被重吸收
酵素偶聯法
特異性高
鹼性苦味酸法（Jaffe法）
常用方法
葡萄糖、丙酮、丙酮酸、肌酸酐都可發生反應生成紅色物質
內生肌酸酐
在嚴格控制飲食的情況下
每天內生肌酸酐生成量（血中肌酸酐）
尿液排出量（尿液肌酸酐）
相等
內生肌酸酐清除率（Ccr）
一般尿量為24h尿量
需要換算
公式
如血中肌酸酐88.4umol/L，尿肌酸酐4420umol/L，24h尿量1584ml
參考值
80-120ml/min
尿液
保存液
甲苯
臨床意義
氮質血症
內生肌酸酐清除率較實際腎小球濾過率高
因為腎小管排泌少量肌酸酐
慢性腎炎
腎絲球濾過功能最先受損
肌酸酐清除率最先異常
血清尿素(Sur)
蛋白質代謝產物
取決於
蛋白質的攝取量
蛋白質分解代謝速度
腎臟排泄能力
50%被再吸收
肝臟功能
血肌酸酐更準確的反應腎絲球濾過功能
循環血容量
臨床意義
尿素升高、肌酸酐正常
甲狀腺功能亢進
大面積燒傷
急性傳染病
蛋白質分解增多、尿素合成增強
上消化道出血
血紅素被腸道吸收
尿素增強
尿素、肌酸酐均升高
慢性腎衰竭
方法
直接法
二乙醯一肟（wo）顯色法
在熱強酸溶液中
紅色複合物
酶偶聯速率法
尿素酶法/尿素酶-麩胺酸脫氫酶偶聯法
反應專一、特異性強
加脲酶後尿素水解
首先產生
CO2和氨
波長
340nm
生化儀
常用
血清尿酸（UA）
嘌呤核苷酸代謝產物
臨床意義
痛風
核酸代謝亢進
白血病、多發性骨髓瘤、代謝症候群、惡性腫瘤、真性紅血球增多症
腎功能損害
胱抑素C（Cys C）
可自由透過腎絲球
被近曲小管全部重吸收
臨床意義
反應腎絲球過濾率（GFR）
內源性標記物
糖尿病腎病變
高血壓腎病
早期損失指標
腎絲球屏障功能
尿液微量白蛋白（mALb）
30-300mg/24h範圍內
常規方法無法檢出
免疫學可以檢出
臨床意義
正常人尿液中可出現
糖尿病腎病變（糖尿病腎絲球微血管病變）
高血壓腎病
腎絲球濾過功能損傷
早期診斷指標
尿蛋白選擇性指數（SPI）
高度選擇性蛋白尿
病變較輕
僅有中大分子蛋白質
以白蛋白為主
非選擇性蛋白尿
病情重
大分子蛋白尿
選擇與非選擇的鑑別是中大分子蛋白的關係 與β-微球蛋白沒關係
IgG與轉鐵蛋白清除率的比值
鑑別點
腎血流量（RBF）
單位時間內流經腎臟的全血或血漿量
方法
對氨基馬尿酸清除率試驗（PAH清除率）
放射性核種腎圖法
常用方法
腎小管功能試驗
尿低分子量蛋白質（LMWP）
β2-微球蛋白（β2-MG）
α1-微球蛋白（α1-MG）
視黃醇結合蛋白（RBP）
α1酸性糖蛋白（AAG）
胱抑素C（Cys-c）
β2微球蛋白
存在所有有核細胞表面
小分子蛋白質
可透過腎小球濾過
臨床意義
腎臟移植後排斥反應
尿β2微球蛋白升高
發炎及腫瘤
血β2微球蛋白升高
中樞神經系統白血病
腦脊髓液β2微球蛋白升高
尿β2微球蛋白
腎小管的重吸收功能
血β2微球蛋白
腎絲球的濾過功能
近曲小管排泌功能
酚紅排泄試驗（PSP）
對氨基馬尿酸最大排泄試驗
近曲小管損傷檢查
N-乙醯-β-D-葡萄糖胺苷酶（NAG）
在近曲小管細胞中含量豐富
增加
腎小管實質細胞損害
臨床意義
早期反應
糖尿病腎病變
高血壓腎病
腎臟移植後排斥
靈敏指標
遠曲小管功能
尿液濃縮稀釋試驗
自由水清除率（CH120）
從血漿中清除到尿液中不含溶質的水量
靈敏指標
尿比重、尿滲量
尿滲量
參考值
600-1000mOsm/(kg'H2O)
免洗尿滲量
鑑別腎前性少尿及腎小管壞死性少尿
腎前性少尿
濃縮正常
免洗尿滲量
＞450
腎小管壞死
濃縮障礙
免洗尿滲量
＜350
慢性間質性腎炎
尿滲量
＜600
尿腎小管組織蛋白檢測
T-H蛋白
髓袢升支和遠曲小管
腎臟特異性蛋白
作為遠曲小管病變的
定位標誌物
反應腎小管重吸收功能的指標
尿鈉與濾過鈉排泄分數（FeNa）測定
反應腎小管和集尿管酸鹼調節功能試驗
氯化銨負荷試驗
腎小管性酸中毒
I型腎小管酸中毒
遠曲小管排泌H障礙引起
II型腎小管酸中毒
近曲小管重吸收HCO3障礙引起
III型腎小管酸中毒
遠曲小管近曲小管都有障礙
四型腎小管酸中毒
醛固酮缺乏或耐受
總排H減少
代謝性酸中毒合併高血鉀
H排不出去了，只能跟細胞內交換，所以K升高
總結
肝膽疾病
肝臟功能
代謝
參與糖、脂類、蛋白質、維生素的合成、分解與儲存
參與荷爾蒙、膽紅素、膽酸和核酸的代謝
排泄功能
對膽紅素、膽酸、藥物等的運輸和排泄
解毒功能
對藥物、毒物等氧化、還原、水解、結合作用
調節凝血和纖溶活性
肝臟代謝
糖代謝
調節血糖的主要器官
經由肝醣、糖質新生等途徑
主要形式與作用
有氧氧化以供能量
蛋白質代謝
合成除γ-球蛋白外幾乎所有的蛋白質
合成尿素以解氨毒
尿素僅由肝臟合成
血氨清除的主要途徑
透過鳥氨酸循環合成尿素
鳥氨酸循環
由於肝細胞內含有精胺酸酶
可催化精胺酸水解
鳥氨酸和尿素
前期也可促進氨基甲酸磷酸
一個氨來自
氨基甲酸磷酸
另一個氨來自
天門冬胺酸
肝性腦病變
臨床症狀
意識障礙
行為失常
昏迷
撲翼樣震顫
肝性腦病變前後、機體各器官有出血傾向
由於凝血酶原合成少
原因
血氨增高
大量消耗腦中的α-酮戊二酸
脂類代謝
合成膽固醇、三酸甘油酯、磷脂
合成LDL、HDL、卵磷脂膽固醇脂醯轉移酶（LCAT)
肝臟將膽固醇轉化為膽汁酸
分解三酸甘油酯和脂肪酸
合成酮體
肝臟缺乏利用酮體的酵素系，經由血液運送到肝外組織分解功能
肝臟獲得能量的主要途徑
脂肪酸氧化
導致脂肪肝
不包括VLDL合成過多
磷脂合成原料不足
肝功能受損
糖轉變為脂肪過多
肝內脂肪無法及時輸出
維生素代謝
儲存多種維生素
荷爾蒙滅活
肝臟激素降解的
主要部位
生物轉化
概念
機體對內生及外來非營養物質進行代謝的過程
肝臟是體內生物轉化最強的器官
意義
非極性基團
極性基團
脂溶性
水溶性
有利於排泄
非營養素轉換後
毒性減弱或增加
過程
第一相反應
氧化、還原、水解反應
第二相反應
結合反應
最普通結合物
葡萄醣醛酸
膽紅素代謝與黃疸
總膽紅素（TBIL）=未結合膽紅素（IBIL） 結合膽紅素(DBIL） δ-膽紅素
結合膽紅素
與葡萄醣醛酸基結合
葡萄醣醛酸苷的生成
需要
葡萄醣醛酸基轉移酶
以UDPGA（尿苷二磷酸葡萄醣醛酸）為供體
催化葡醣醛酸苷的生成
血紅素加氧酶
存在單核巨噬細胞
微粒體
與重氮試劑反應
未結合膽紅素
與重氮試劑反應緩慢
必須加入乙醇後才顯色
間接反應陽性
結合膽紅素
與重氮試劑直接反應
直接反應陽性
δ-膽紅素
δ-膽紅素=膽紅素與白蛋白形成共價鍵的結合形式
血漿中含量最低
標本避免光照
膽紅素分解
膽紅素分子構型改變
黃疸
膽紅素生成過多或肝臟處理膽紅素能力減低
膽紅素排泄障礙
隱形黃疸
TBIL：17.1-34.2umol/L
藏起來扇死兒子
顯性黃疸
TBIL＞34.2umol/L
測定總膽紅素中作為加速劑的
Triton X-100（曲拉通 100）
間接溶血膽原高
直接阻塞膽素高
最牛肝性啥都高
膽汁酸代謝
總膽汁酸
膽固醇轉化生成膽汁酸
限速酶
7α-羥化酶
反映肝細胞合成、攝取及分泌功能
與膽道排除功能有關
反流入血液
分類
膽汁酸
初級膽汁酸
以膽固醇為原料直接合成的
遊離型
膽酸、鵝脫氧膽酸
結合型
膽酸、鵝脫氧膽酸、甘氨酸或牛磺酸的結合物
參與生成的胺基酸
甘胺酸
次級膽汁酸
初級膽汁酸進入腸道，在迴腸、結腸上段，由腸道菌酶催化
脫去羥基轉化而成
如脫氧膽酸（去氧膽酸）、石膽酸、甘胺酸或牛磺酸的結合物
膽汁酸鹽
較強的乳化劑
促進脂溶性物質的吸收
抑制膽汁中膽固醇的析出
檢查
檢測肝細胞損傷
丙胺酸轉氨酶（ALT）
天門冬胺酸氨基轉移酶（AST）
丙胺酸轉氨酶（ALT）
肝臟＞腎臟＞心臟＞骨骼肌
肝腎心骨
特異性低
靈敏度高
測定ALT使用的波長
主波長
340nm
副波長
405nm
參考值
ALT＜40U/L
天門冬胺酸氨基轉移酶（AST）
心臟＞肝臟＞骨骼肌和腎臟
心肝骨腎
同功酶
m-AST（粒線體AST）
ASTm
肝細胞輕度損傷
c-AST（細胞質AST）
ASTs
肝細胞壞死
參考值
AST＜45U/L
AST/ALT：1.15
臨床意義
肝細胞損傷程度
ALT、AST
急性病毒性肝炎
ALT
最敏感
急性肝炎中上升較高的
ALT
急性肝炎時肝細胞輕度損害
ALT升高程度＞AST
AST/ALT比值降低
重症肝炎早期
ALT明顯升高
隨病情惡化
肝細胞壞死
ALT下降
膽紅素進行性升高
呈現“酶膽分離”
肝壞死的前兆
鹼性磷酸酶（ALP）
主要來源
肝臟（主要）和骨骼
妊娠期胎盤、小腸、腎臟
分類
BALP
骨鹼性磷酸酶
1-5歲、10-18歲、懷孕9個月、停經期後
ALP含量增高
6種同功酶
陽級到陰級
ALP1、ALP2、ALP3（骨骼）、ALP4、ALP5、ALP6
連續檢測法
以磷酸對硝基酚（4-NPP）為受質
波長405nm
臨床意義
肝膽阻塞
阻塞性黃疸
ALP也經由膽道排泄
肝炎、肝硬化、原發或繼發性肝癌
ALP升高
骨骼系統病變
成骨細胞的標誌
ALP3
佝僂病、骨軟化性、骨轉移性癌症及骨肉瘤
γ-谷氨酰轉肽酶（GGT/γ-GT）
臨床意義
惡性腫瘤有無肝轉移
肝癌術後有無復發
肝癌
GGT同工酶II與AFP合併檢測
原發性肝癌
阻塞性黃疸
膽汁淤積、膽管阻塞
最敏感的指標
診斷慢性酒精中毒
最敏感的指標
急性肝炎恢復期
ALT已經正常
GGT活性持續升高
肝炎未痊癒
與氨基轉移有關
同功酶
醋酸纖維素薄膜
r-GT2和r-GT3
含量最高的
腎臟
假性膽鹼酯酶測定法（pCHE）
真膽鹼酯酶/乙醯膽鹼酯酶（ACHE）
假性膽鹼酯酶（pCHE）
肝臟合成
最佳指標
參考值
4250-12250U/ml
臨床意義
肝功能不全
減低
有機磷中毒
明顯減低
肝纖維化標記物
肝纖維化
肝小葉形成
廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生
結締組織增生
肝硬化
反應肝纖維化指標
III型前膠原
第四型膠原
層粘連蛋白（LN）
透明質酸（HA）
纖維連接蛋白（FN）
三前四層透明纖
反應肝硬化的酶
單胺氧化酶（MAO）
腺苷脫氫酶（ADA）
也反映結核
普胺酸羥化酶（PH）
原發性肝癌
α-L-岩藻糖苷酶（AFU）
發黴花生產生的毒素
與原發性肝癌關係最為密切
AFP（甲胎蛋白）＞300ug/L
肝硬化
肝硬化變異患者蛋白電泳出現β-r橋
多是由IgA增加所致
肝臟疾病
肝硬化
血清鐵、總鐵結合力
降低
鉛中毒
血清鐵
增高
總鐵結合力
降低
肝炎
血清鐵、總鐵結合力
增高
總結
心肌損傷
冠狀動脈粥狀硬化性心臟病（冠狀動脈心臟病）
心絞痛-心肌梗塞
遞進關係
急性心肌梗塞（AMI）
臨床表現
突然發作、劇烈且持久
胸骨後或心前區壓榨性疼痛
向小拇指和後背放射性疼痛
心電圖
ST段弓背向上抬高
寬而深的Q波
心肌標記物
理想特徵
高靈敏度、高特異性
心肌中含量豐富
其他部位少或沒有
檢測早期損傷
窗口期長
評估梗塞面積大小
評估溶栓結果
測定的樣本週轉時間（TAT）
提出檢驗申請到病人拿到報告的時間
1小時內
應用原則
不再將LD、AST、HBDH用於心肌損傷的診斷
急性冠狀動脈綜合症患者
不考慮繼續使用CK-MB
CTn取代CK-MB成為首選指標
發病6小時後
不再檢測Mb
酶學標誌物
肌酸激酶（CK）
兩種亞基
M亞基（肌型）和B亞基（腦型）
二聚體
CK-BB
腦
CK-MB
心肌
應用最廣泛的心肌損傷指標
CK-MM
骨骼肌、心肌
心肌梗塞的同工酶
CK-MB
CK含量
骨骼肌＞心肌＞腦
方法
連續檢測法
免疫化學法測定其質量
最理想的方法
參考值
男性80-200U/L
女性60-140U/L
判斷心機損傷的
特異最高的酶
乳酸脫氫酶（LD/LDH）
兩種亞基
H亞基（心肌型）M亞基（骨骼肌型）
四聚體
LD1（H4）
心臟
紅血球
所以溶血會升高
LD5（M4）
肝臟、骨骼肌
含量
LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5
陽性到陰性
LD1-LD2-LD3-LD4-LD5
胸腹水LD
鑑別漏出液或滲出液
腹水LD/血清LD＞0.4
滲出液
腹水LD/血清LD＜0.4
漏出液
應用速率法測定活性
將NADH氧化為NAD
340nm吸光度降低
肝臟疾病（病毒性肝炎）
LD5增高為主
LD5＞LD4
α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）
LD1 LD2的活性
蛋白質標記物
心肌肌鈣蛋白（cTn,cTnT,cTnI)
診斷AMI確定性、特異性最高、首選的標記物
有胸痛但心電圖或CK-MB正常
判斷有無微小心肌損傷
推薦用於ACS（急性冠狀動脈症候群）危險分層的指標
非ST段抬高性心肌梗塞患者進行危險分層首選的心臟標記物
無病理性Q波的心內膜下心肌梗塞
首選檢查
溶栓後再灌注的判斷
評估梗塞面積
3-6小時升高
持續時間最長的非酵素學指標
不能判斷再梗塞
因為持續時間長
CK-MB/Mb的效果好
肌紅蛋白（Mb）
分子量小
最早出現
陰性預測價值
Mb的半衰期短（15min)
胸痛發作後
2-12h不升高
排除急性心梗的較好指標
結合碳酸酐酶III（CAIII）
提高診斷
判斷在梗塞
較好指標
脂肪酸結合蛋白（FABP）
分子量比肌紅蛋白更小
心肌與骨骼肌為主
心肌含量最多
能和脂肪酸結合
在心肌脂代謝中扮演重要角色
診斷早期AMI
敏感性、特異性
與Mb相近
臨床用Mb/FABP比值來診斷AMI
增加特異性和使用價值
心臟衰竭標誌物
B型鈉尿肽（BNP）
N末端B型鈉尿肽原
（NT-proBNP）
最佳指標
有很高的陰性預測價值
正常可排除心衰竭的存在
由心臟、腦部分泌的多肽激素
起排鈉、利尿、擴張血管的作用
藥物濃度治療
體內運作的過程
吸收
口服
透過胃腸道黏膜細胞以被動擴散方式吸收
血管內給藥
無吸收過程
分佈
進入血液循環後
透過各組織間的細胞膜屏障分佈到作用部位
轉化
對藥物進行化學轉化和代謝過程
肝臟
把藥物的非極性基團轉化為極性基團
第一相反應
氧化、還原和水解
氧化反應
最多見
最重要的酶
加單氧酶
第二相反應
結合反應
最普通和重要的
葡萄醣醛酸
肝臟進行
加單氧酶
存在微粒體中
透過羥化作用參與生物轉化
成分
細胞色素P450
與體內許多活性物質的滅活和藥物的代謝有關
排泄
腎臟（主要排泄器官）
肺、皮膚
藥物動力學
研究體內藥量隨時間變化
給藥
血管外注射給藥
吸收的主要方式
濾過
口服藥物
透過胃腸道黏膜吸收的主要方式
被動擴散
消除速度常數
單位時間內機體能消除藥物的固定分數或百分數
影響因素
生物利用度
藥劑學的範疇
藥劑、理化性質、處方輔料、製劑工藝
機體方面
年齡、肥胖、肝腎、心臟、胃腸道、血漿蛋白含量（有一部分藥物與血漿蛋白形成複合物，沒有活性）、遺傳因素、環境因素
治療藥物檢測（TDM）
任務
測定血液或其他體液中的藥物濃度
臨床給藥個人化、合理化
避免或減少副作用
需要進行TDM檢測的藥物特點
高血中濃度
安全範圍狹窄
治療指數低
必須明確知道的
不同治療的目的需不同的血中濃度
開始治療的時候，長期使用的藥物
肝、腎、心臟、腸胃疾病
動力學顯著變化時
需要進行TDM檢測的藥物種類
強心配醣體（地高辛）
抗心律不整藥物
抗癲癇藥（苯妥英鈉）
抗憂鬱藥、抗躁藥
三環抗憂鬱藥
存在治療窗
免疫抑制劑（環孢素）
環孢黴素
必須用全血測定
平喘藥（氨茶鹼）
β-受體阻斷劑
抗生素（氨基糖苷類、萬古黴素、氯黴素）
青黴素不用
抗惡性腫瘤藥
血液濃度存在治療窗
三環抗憂鬱藥
慶大霉素
不能用肝素抗凝血
採集時間
分佈期結束（血中濃度達穩定）
輸液後2-4h
地高辛8-12h
多點採集
長期用藥
給藥前（谷濃度）
血中濃度最低的時候
藥物中毒
高峰時取樣
常用技術
色譜法
重複性好
內標法定量
高效液相層析法（HPLC）
推薦方法、參考方法
化學發光免疫測定法
放射免疫法
螢光免疫法
酵素免疫法
鈣、磷、鎂代謝與微量元素
鈣、磷、鎂
鈣鹽與磷酸鹽含量最高的無機鹽
存在骨骼和牙齒中
鈣
功能
降低毛細血管和細胞膜的通透性
抑制神經肌肉的興奮性
但血鈣增高可使心率加快
子主題
凝血因子（IV）
就是Ca
可引起肌肉收縮
進入骨骼肌內部、肌絲運動靠Ca
參考值
2.03-2.45mmol/L
代謝及調節
吸收
十二指腸
在維生素D（VitD3）的調節下
主動吸收
影響吸收
腸道PH
酸性促進吸收
葡萄糖酸鈣口服液
酸鈣
酸性易吸收
食物成分
草酸和植酸
與鈣形成不溶性鹽
阻止吸收
排泄
80%腸道排出
20%腎臟排出
高血鈣症
尿毒症最罕見的電解質失衡
心率加快
鎂
功能
一半沉積在骨頭中
參與糖酵解
對神經、肌肉的興奮性
鎮靜作用/抑制
酵素的輔助因子
與ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反應有關
調節鈣、磷代謝激素
器官
腸道吸收
骨質的沉積和吸收
腎臟排泄所調節
荷爾蒙
副甲狀腺素（PTH）
功能
升高血鈣、降低血磷
維生素D
促進1，25-（OH）-D3的形成
腸
促進鈣、磷吸收
與維生素D相同
骨
促進溶骨
腎
促進鈣重吸收、抑制磷重吸收
最重要的調節荷爾蒙
1，25-（OH）2-D3
1，25-二羥基-維生素D3（活性維生素D3）
合成的關鍵酶
1，25-羥化酶
活化部位
肝細胞
催化酵素（維生素D3-25-羥化酶）
形成25-（OH）-D3
加一個（OH）
25號位羥化在肝臟中進行
腎小管
催化酶（25-（OH）-D3α-羥化酶）
形成1，25-（OH）2-D3
再加一個（OH）
1號的羥化在腎臟中進行
25-（OH）-D3α羥化酶
對1，25（OH）2-D3有負回饋抑製作用
血磷水平有負回饋作用
降鈣素有抑製作用
副甲狀腺素有促進作用
功能
升高血鈣、升高血磷
腸
促進鈣、磷吸收
骨
溶骨、成骨雙重作用
有利於骨骼的更新與生長
腎
促進鈣質、磷重吸收
降鈣素（CT）
降低血鈣和血磷
維生素D
抑制1，25-（OH）-D3的形成
腸
抑制鈣、磷的吸收
骨
促進骨鹽沉積，促進成骨
骨質酥鬆吃降鈣素
腎
抑制鈣、磷重吸收
骨鈣素
合成骨鈣素的細胞是
成骨細胞
測定方法與臨床意義
鈣
總鈣
鈣吸收需要
鈣結合蛋白
離子鈣
發揮生理活性
複合鈣
陰離子 Ca2
枸櫞酸鈣
能透過生理半透膜
不能與鈣調節蛋白結合
方法
離子鈣
選擇性電極
參考方法
受PH的影響
PH每改變一個單位
遊離鈣濃度改變
0.05mmol/L
總鈣
原子吸收分光光度法
參考方法
金屬複合染料分光光度法-鄰甲酚酞絡合酮法
常規方法
鎂有乾擾
8-羥基喹啉可消除Mg幹擾
參考值
離子鈣
0.94-1.26mmol/L
鈣、磷濃度乘積
35-40mg/dL
臨床意義
高血鈣症
原發性副甲狀腺素亢進
維生素D中毒
惡性腫瘤骨轉移
最常見原因
因為骨轉移會破壞骨骼
低血鈣
副甲狀腺功能減退
維生素D缺乏
嬰幼兒
佝僂病
磷也下降
胸廓畸形
裂骨串珠、肋膈溝、雞胸、漏斗胸
O形或X形腿
慢性腎衰竭
腎實質破壞
1，25-（OH）-D3減少
因為第二次羥基化在腎臟進行
但血磷升高，因為排泄在腎，出不去了
蛋白結合鈣流失
磷
臨床意義
升高
副甲狀腺減退
激素少了，不降血磷了，所以高了
慢性腎衰竭
血磷升高、血鈣降低
磷主要由腎臟排出
壞了出不去了
佝僂病
血磷下降
腎臟
排泄主要器官
濃度
成人與兒童有差異
檢測方法
磷鉬酸還原法
波長
600nm
血清加三氯醋酸沉澱蛋白後離心
無機磷存在上清液中
注意溶血對結果的影響
微量元素
必須的微量元素
順口溜
口訣
銅佛涅槃，鐵骨歸西；墨西哥，典型猛。
對應
銅氟鎳（nie）釩（fan），鐵鈷（gu）矽硒；鉬（mo）錫鉻（ge），碘鋅錳
含量
＜人體總重量的0.01%
檢測方法
原子吸收分光光度法
慢性銅中毒
有呼吸道及眼角膜刺激，可在眼角膜形成沉澱環，並可伴隨語音含糊不清、震顫等症狀
有害的微量元素
生物學作用
甲硫胺酸合成酶的輔酶
維生素B12
甲硫胺酸合成酶缺陷
同型半胱氨酸尿症
肝臟中維生素參與組成的輔酶
維生素PP
NAD及NADP
維生素B6
磷酸吡哆醛
轉氨酶的輔因子
維生素B2
FAD
波長
260nm和340nm
紫外線光
410nm
黃色可見光
630nm
紅色可見光
滲透壓
滲透壓測定的原理
冰點下降