心臓交感神経の刺激により心臓の活動が亢進する

左心臓交感神経は主に房室接合部と心室心筋を制御し、主に興奮時に心筋の収縮性を増加させます。 右心臓交感神経は主に洞房結節を支配しており、主に興奮時の心拍数の上昇を引き起こします。

陽性変力症: 心筋収縮性の増加 ポジティブな変時効果: 心拍数の増加 正の伝導効果: 伝導速度の増加

遮断薬：β1受容体遮断薬メトプロロール

心臓迷走神経の興奮が心臓の活動を抑制する

ブロッカー: M 受容体拮抗薬アピニター

陰性変力症: 心筋収縮性の低下 負の変変性効果: 心拍数の低下 負の相互伝導効果: 伝導速度が遅くなる

神経支配が除去されたときの洞房結節の自動リズムは約 100 拍/分ですが、正常な人の安静時の心拍数は約 70 拍/分です。これは、心臓交感神経の緊張と心迷走神経の緊張のうち後者が優位であるためです。休む。 。

血管収縮神経はすべて交感神経線維であるため、交感神経血管収縮神経線維と呼ばれます。

神経節後繊維末端から放出される伝達物質はノルエピネフリンです。血管平滑筋には 2 種類のアドレナリン受容体、α と β2 があります。

ノルエピネフリンはα受容体に結合して血管平滑筋の収縮を引き起こし、β2受容体に結合して血管平滑筋の弛緩を引き起こします。ノルエピネフリンは、β2 受容体よりもα 受容体に強く結合します。したがって、興奮したときの交感神経血管収縮神経線維の主な効果は血管を収縮させることです。

低速から緊急への移行: 交感神経収縮神経は皮膚の血管に最も密に分布し、次に骨格筋と内臓に分布し、最も小さいのは冠状血管と脳血管です。心臓と脳への血液供給はある程度保証されています。

1) 交感神経拡張神経線維

2) 副交感神経血管拡張神経線維

臓器の血液量の調節に関与する

3) 脊髄後根の血管拡張線維：軸索の末梢部分のみで完了するこの反応は軸索反射と呼ばれますが、軸索の概念には当てはまりません。

平均動脈圧と副鼻腔内圧が等しい曲線の交点は、反射の閉ループ動作点です。正常な人は安静時に約 100mmHg です。これは、副鼻腔内圧と平均動脈圧が等しいことを意味します。この反射を通じて圧力はこのレベルで平衡に達します。この点がバッキング反射の設定点です。

慢性高血圧症の患者または実験的高血圧の動物では、圧受容器反射関数曲線が右上にシフトすることがあり、このわずかな量が圧反射反射のリセットとなり、血圧レベルが通常よりも高いことを示します。血圧を比較的安定した状態に保ちます。

圧受容器反射は典型的な負のフィードバック制御であり、その生理学的意義は主に、動脈血圧を短時間で迅速に調整し、動脈血圧の相対的な安定性を維持し、動脈血圧の過度の変動を防ぐことです。