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Patologia 01 Adattamento e danno di cellule e tessuti
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01Adattamento e danneggiamento di cellule e tessuti
adattare
Restringersi
definizione
La funzione e le dimensioni delle cellule, dei tessuti o degli organi che si sono sviluppati normalmente diminuiscono
tipo
Fisiologico
Pubertà: atrofia del timo
Menopausa: utero, ovaie, testicoli
patologico
distrofico
Causa
Apporto proteico insufficiente e consumo eccessivo di proteine
apporto di sangue insufficiente
Classificazione
tutto il corpo
Malattie croniche di deperimento come diabete, tubercolosi e tumori
Atrofia muscolare generalizzata (cachessia)
Locale
Aterosclerosi, restringimento del lume e ridotto afflusso di sangue
Atrofia cerebrale
L'atrofia cardiaca è solitamente un'atrofia maltrofica
opprimente
Causa
I tessuti e gli organi vengono stressati per lungo tempo, provocando ipossia e ischemia nelle cellule dei tessuti stressati.
esempio
Il tumore spinge e comprime
Tumori al fegato, al cervello, ai polmoni, noduli alla tiroide
Ostruzione del tratto urinario
idronefrosi
Insufficienza ventricolare destra, vena centrale lobulare epatica e congestione sinusoidale circostante → atrofia delle cellule epatiche adiacenti
aprassia
Causa
Riduzione del carico di lavoro a lungo termine di organi e tessuti e basso metabolismo funzionale
esempio
Stare fermi per lungo tempo dopo una frattura dell'arto → atrofia muscolare e osteoporosi nell'arto colpito
Denervazione
Causa
Il danno ai motoneuroni o agli assoni provoca atrofia effettrice
esempio
Atrofia muscolare dovuta a lesioni cerebrali o del midollo spinale
Polio
endocrino
Causa
La ridotta funzione delle ghiandole endocrine provoca l'atrofia delle cellule dell'organo bersaglio
esempio
Necrosi ischemica ipotalamo-adenopituitaria
Diminuzione del rilascio dell'ormone adrenocorticotropo e atrofia della corteccia surrenale
Ipofunzione dell'ipofisi anteriore
Tiroide, ghiandola surrenale, atrofia delle gonadi
Somministra una terapia con estrogeni
Le cellule tumorali della prostata si restringono
invecchiamento e danni
L'atrofia delle cellule nervose e dei cardiomiociti è una causa comune di invecchiamento del cervello e del muscolo cardiaco.
infiammazione cronica
apoptosi
L'ormone dell'atrofia cerebrale della malattia di Alzheimer (AD) è causato dall'apoptosi massiccia delle cellule nervose
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Organi e tessuti diventano più piccoli e perdono peso
I vasi sanguigni del cuore sono tortuosi (i vasi sanguigni sono cellule interstiziali e non si restringono) e la capsula è rilassata
I giri cerebrali si restringono e i solchi cerebrali diventano più profondi
Il colore degli organi diventa più scuro (aumento della lipofuscina, presente nel fegato e nel cuore)
Microscopia ottica
cuore
Le fibre miocardiche diventano più sottili e strette
allargamento della distanza intermuscolare
I granuli di lipofuscina possono essere osservati nei cardiomiociti
Caratteristiche
Volume↓ o numero↓ delle cellule parenchimali
Le cellule interstiziali possono proliferare (come nel caso dell’iperplasia delle cellule adipose nel seno negli anni successivi)
Gli organi rimpiccioliti possono anche aumentare di dimensioni, come idronefrosi e pseudoipertrofia
Il fallimento o il sottosviluppo di tessuti e organi non rientra nella categoria dell'atrofia
Può comparire lipofuscina (un notevole aumento di lipofuscina è più comune nell'atrofia piuttosto che nell'apoptosi. L'atrofia può svilupparsi in apoptosi, ma l'apoptosi non è necessariamente correlata a un aumento della lipofuscina)
Potrebbe esserci un aumento degli autofagosomi (apoptosi)
Una volta rimossa la causa, le cellule con atrofia fisiologica possono tornare alla normalità, ma le cellule con atrofia persistente possono eventualmente morire (apoptosi).
Grasso
definizione
A causa della maggiore funzionalità e del forte anabolismo, aumenta la dimensione delle cellule, dei tessuti o degli organi
tipo
Fisiologico
compensativo
Ispessimento e ipertrofia del muscolo scheletrico negli atleti
endocrino
Sotto l'azione degli estrogeni e del progesterone durante la gravidanza, ipertrofia e aumento del numero delle cellule muscolari lisce uterine (ipertrofia con iperplasia)
? Iperplasia prostatica senile? ?
patologico
compensativo
Aumento del postcarico cardiaco o necrosi miocardica del ventricolo sinistro parziale durante l'ipertensione → ipertrofia ventricolare sinistra (ipertrofia semplice, incapacità del miocardio di proliferare)
Perdita della funzionalità renale dovuta a nefrectomia unilaterale o occlusione dell'arteria renale → ipertrofia renale controlaterale
endocrino
Aumento della secrezione di tiroxina nell'ipertiroidismo → ipertrofia delle cellule epiteliali follicolari della tiroide
Basofiloma ipofisario Aumento della secrezione di adrenotropina → Ipertrofia delle cellule surrenaliche
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Aumento delle dimensioni dei tessuti e degli organi
Ipertrofia cardiaca concentrica: ispessimento della parete ventricolare sinistra e del setto interventricolare, ispessimento significativo dei muscoli papillari e cavità ventricolare sinistra relativamente piccola
Microscopia ottica
Aumento delle dimensioni delle cellule e miglioramento del metabolismo
Nuclei ipertrofici e ipercromatici
L'attivazione di proto-oncogeni, l'aumento del contenuto di DNA e l'espressione attiva dell'mRNA portano a
Organelli aumentati
Caratteristiche
Solitamente causato da un aumento delle dimensioni delle cellule parenchimali, che può anche essere accompagnato da un aumento del numero di cellule parenchimali
Gli effetti compensatori funzionali dell’ipertrofia cellulare sono limitati
Quando il miocardio è eccessivamente ipertrofico, l’afflusso di sangue è relativamente carente e il carico miocardico complessivo è sovraccarico, inducendo insufficienza (scompenso).
Pseudoipertrofia: l'atrofia delle cellule parenchimali e la proliferazione delle cellule adipose interstiziali contemporaneamente per mantenere il volume originale di tessuti e organi, o addirittura provocarne un aumento di volume.
L'essenza è l'atrofia, non l'ipertrofia
iperplasia
definizione
Il fenomeno della mitosi cellulare attiva che porta ad un aumento del numero di cellule in un tessuto o organo
tipo
Fisiologico
compensativo
Proliferazione delle cellule epatiche rimanenti dopo resezione parziale del fegato
Nelle zone ad alta quota, i globuli rossi del midollo osseo e quelli del sangue periferico aumentano.
endocrino
Iperplasia epiteliale delle ghiandole lobulari del seno femminile adolescente
Iperplasia della ghiandola endometriale durante il ciclo mestruale
patologico
compensativo
Dopo la lesione tissutale, la guarigione della ferita, i fibroblasti e le cellule endoteliali capillari sono stimolati da fattori di crescita a proliferare.
Infiammazione cronica o esposizione a lungo termine a fattori fisici e chimici, che coprono la proliferazione cellulare
Il tessuto di granulazione si organizza per formare cicatrici
endocrino
La causa più comune di iperplasia patologica è l'eccesso di ormoni o fattori di crescita
aumento degli estrogeni
Crescita eccessiva delle ghiandole endometriali, che porta a sanguinamento uterino funzionale
Iperplasia del tessuto fibroso epiteliale e interstiziale dei dotti terminali e degli acini delle mammelle femminili
Metabolita degli androgeni diidrotestosterone
Promuovere la proliferazione delle ghiandole prostatiche maschili e del tessuto fibroso interstiziale
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Microscopia ottica
Nella cellula si possono vedere nuclei doppi
Caratteristiche
L'iperplasia patologica (la causa viene rimossa e la proliferazione si arresta) non è uguale al tumore (la proliferazione continua a lungo termine può portare al cancro).
Ipertrofia e iperplasia possono coesistere
Ipertrofia semplice: muscolo cardiaco, muscolo scheletrico (le cellule permanenti compensano migliorando il metabolismo, non con l'iperplasia)
Ipertrofia con iperplasia: utero, mammella
Metaplasia
definizione
Il processo mediante il quale un tipo cellulare maturo viene sostituito da un altro tipo cellulare differenziato
Non si tratta di una transizione diretta tra cellule mature, ma di un cambiamento nella tendenza alla differenziazione delle cellule staminali.
tipo
Reversibile
metaplasia epiteliale
Classificazione epiteliale
Epitelio squamoso: pelle, mucosa esofagea, cervice, pene, cavità orale
Epitelio colonnare: bronchi, polmoni, vie biliari
Epitelio di transizione: vescica, pelvi renale
Epitelio ghiandolare: stomaco, endometrio, intestino, mucosa delle vie aeree
L'epitelio ghiandolare intestinale non è normalmente presente nello stomaco
La metaplasia intestinale (metaplasia intestinale) si riferisce alla trasformazione dell'epitelio della mucosa gastrica in epitelio della mucosa intestinale contenente cellule di Panette o cellule caliciformi, che è più comune nella gastrite cronica
Avviso
sottoargomento
tipo metaplastico
da epitelio colonnare a epitelio squamoso
cancro polmonare a cellule squamose
epitelio di transizione ad epitelio squamoso
carcinoma a cellule squamose della vescica
Dall'epitelio della mucosa gastrica all'epitelio intestinale
cancro allo stomaco
Ghiandole della mucosa del corpo gastrico alle ghiandole piloriche
Da epitelio squamoso dell'esofago inferiore a epitelio colonnare
Adenocarcinoma esofageo
Da epitelio squamoso cervicale a epitelio colonnare
adenocarcinoma cervicale
irreversibile
metaplasia mesenchimale
Il tessuto fibroso (fibroblasti) si trasforma in osteoblasti e condrociti
Ossificazione dannosa
Caratteristiche
Appare solo nelle cellule con capacità di divisione e proliferazione più attiva
È il risultato della transdifferenziazione delle cellule staminali come cellule indifferenziate naive e cellule di riserva.
La continua presenza di fattori che causano metaplasia può causare trasformazioni maligne dei tessuti locali.
La metaplasia si verifica solo tra cellule omologhe (da epiteliale a epiteliale o da mesenchimale a mesenchimale)
La fibra e la cartilagine sono mesenchimali
Ghiandole, scaglie e colonne sono epitelio
Nota: il tessuto nervoso è un altro tipo di tessuto indipendente dall'epitelio e dal mesenchima e la metaplasia non viene considerata.
Cause e meccanismi del danno cellulare e tissutale
Cause di danno cellulare
ipossia
Insufficienza cardiopolmonare, anemia, avvelenamento da monossido di carbonio
fattori biologici
Cause più comuni di danno cellulare
fattori fisici
fattori chimici
Veleni, prodotti di decomposizione della necrosi cellulare, alcuni metaboliti, effetti collaterali dei farmaci
squilibrio nutrizionale
Carenza di vitamina D, rachitismo
Carenza di iodio, gozzo endemico
Carenza di oligoelementi, disturbo dello sviluppo dei globuli rossi e delle cellule cerebrali
Assunzione a lungo termine di calorie e grassi elevati, obesità, steatosi epatica e aterosclerosi
fattori neuroendocrini
Ipertensione essenziale, malattia ulcerosa, ipertiroidismo, diabete
fattori immunitari
Asma bronchiale, shock anafilattico, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, AIDS
fattori genetici
Stupidità congenita, emofilia, anemia emolitica acuta (favismosi), predisposizione genetica
fattori psicologici sociali
Malattia coronarica, ipertensione essenziale, ulcera peptica, tumori
"malattia fisica e mentale"
Meccanismi di danno cellulare
danno alla membrana cellulare
Un grave disturbo della funzione della membrana cellulare e il mancato recupero della funzione della membrana mitocondriale sono caratteristiche di un danno cellulare irreversibile.
La necrosi cellulare inizia principalmente dalla disfunzione della permeabilità della membrana cellulare e termina con la perdita dell'integrità della membrana cellulare.
Il danno alla membrana cellulare è spesso un anello chiave nel danno cellulare, in particolare nel danno irreversibile precoce alle cellule.
In relazione alla formazione di radicali liberi e alla perossidazione lipidica secondaria, l'ipossia cellulare, l'aumento della concentrazione di ioni calcio liberi nel citoplasma e le specie reattive dell'ossigeno possono danneggiare le membrane cellulari
danno mitocondriale
La produzione di ATP è ridotta, la disfunzione della pompa del sodio e della pompa del calcio avvia l'apoptosi;
Danni alle specie reattive dell'ossigeno (AOS).
Forte ossidazione, che causa danni a lipidi, proteine, DNA e mitocondri
Danni al calcio libero intracitoplasmatico
Il sovraccarico di calcio libero nel citoplasma attiva varie proteine enzimatiche e fosfolipasi, che sono correlate al danno mitocondriale.
Danno ischemico e ipossico
Ridotta produzione di ATP, disfunzione della pompa del sodio e della pompa del calcio, che può portare ad edema
Classificazione
Ipossia ipotonica: ridotta pressione parziale dell'ossigeno nell'aria o ostruzione della respirazione extravie
Ipossia ematologica: anomalie nell'emoglobina e nella sua quantità
Ipossia circolante: insufficienza cardiorespiratoria o ischemia
Ipossia tissutale: ossidazione biologica mitocondriale, in particolare disfunzione respiratoria interna come la fosforilazione ossidativa, ecc.
danno chimico
CCl4: danneggia il fegato attraverso il sistema P450 (causando steatosi)
Di per sé non è tossico, ma dopo essere stato convertito in radicali liberi tossici CCl3 nel fegato, provoca gonfiore del reticolo endoplasmatico liscio e disturbi del metabolismo dei grassi.
Cianuro: blocca il sistema mitocondriale della citocromo ossidasi, causando morte improvvisa
Cloruro di mercurio: il mercurio si lega alle proteine contenenti zolfo della membrana cellulare e compromette la funzione di trasporto della membrana dipendente dall'ATPasi
Penicillina: scatena la reazione allergica di tipo I
Variazione genetica
Causato da difetti genetici congeniti, come la fenilchetonuria (PKU)
danno cellulare reversibile
Definizione: chiamata anche "transessualità". Si riferisce al fenomeno dell'accumulo di sostanze anormali o normali nelle cellule o nella sostanza intercellulare dovuto a disordini metabolici dopo un danno alle cellule o alla sostanza intercellulare, solitamente accompagnato da una ridotta funzionalità cellulare.
Caratteristiche
La degenerazione intracellulare è reversibile (come edema cellulare e alterazione del grasso), mentre la degenerazione intercellulare è generalmente irreversibile.
Appaiono prima i cambiamenti metabolici biochimici, seguiti da cambiamenti istochimici e ultrastrutturali (da pochi minuti a decine di minuti dopo), e poi cambiamenti morfologici visibili ad occhio nudo al microscopio ottico (da poche ore ad alcuni giorni).
tipo
Edema cellulare
Meccanismo: ischemia, ipossia, infezione, avvelenamento → I mitocondri sono danneggiati, ATP↓ → Disfunzione della pompa sodio-potassio della membrana cellulare, si accumulano ioni sodio intracellulari e una grande quantità di acqua entra nelle cellule
Spesso è il primo cambiamento nel danno cellulare e deriva dal declino funzionale del volume cellulare e dai meccanismi di regolazione della concentrazione di ioni citoplasmatici.
Sedi comuni: cuore, fegato, cellule renali
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Gli organi colpiti aumentano di dimensioni, hanno bordi smussati, capsule tese, ectropion della superficie tagliata e diventano di colore più chiaro (ad esempio, il cordone epatico diventa più grande e più spesso e la congestione diminuisce, risultando in un colore più chiaro)
Torbidità e gonfiore
Microscopia ottica
Stadio iniziale: rigonfiamento degli organelli come i mitocondri e il reticolo endoplasmatico → materia granulare fine macchiata di rosso
Acqua e sodio si accumulano ulteriormente, le cellule si gonfiano notevolmente, la matrice cellulare è molto sciolta e vacuolata e anche i nuclei cellulari possono gonfiarsi.
Degenerazione granulare, degenerazione acquosa, degenerazione a palloncino
Microscopio elettronico: i mitocondri e il reticolo endoplasmatico nel citoplasma sono rigonfi e simili a vescicole
Esempio
Epatite virale → Rigonfiamento delle cellule epatiche
cambiamento grasso
Meccanismo: i trigliceridi si accumulano nel citoplasma dei non adipociti, fenomeno chiamato steatosi
Nota: l'accumulo all'esterno delle cellule non è considerato cambiamento di grasso.
Parti comuni: cuore, fegato, reni, cellule muscolari scheletriche (i quattro re del danno irreversibile)
Cambiamenti patologici
Occhi nudi: la dimensione dell'organo malato aumenta, è di colore giallo chiaro, i bordi sono arrotondati e smussati, appare teso al tatto e la superficie tagliata risulta untuosa.
Microscopia ottica
Nel citoplasma compaiono goccioline lipidiche di varie dimensioni. Quelle grandi possono riempire la cellula e spingere il nucleo da un lato.
Nelle sezioni in paraffina, il grasso si dissolve e le goccioline lipidiche appaiono vacuolate.
Nelle sezioni congelate, Sudan 3/4 può essere utilizzato per tingere rispettivamente di arancione/rosso.
Può essere tinto di nero con acido osmico
Esempio
Epatociti (più comunemente steatosi)
Congestione epatica cronica: steatosi centrolobulare
Il centro è soggetto a ipossia e la periferia ha un doppio apporto di sangue?
Avvelenamento da fosforo: cambiamenti di grasso attorno ai lobuli
Gli epatociti della zona perilobulare sono più sensibili all'avvelenamento da fosfato
Il centro è suscettibile all'ipossia e la periferia è sensibile al fosforo
Componente delle goccioline lipidiche della steatosi epatocellulare: grasso neutro
Al microscopio elettronico si formano goccioline lipidiche nel reticolo endoplasmatico
Meccanismi della steatosi epatocellulare
Aumento degli acidi grassi nel citoplasma delle cellule epatiche: il tessuto adiposo si decompone durante una dieta ricca di grassi o malnutrizione (fame)
Eccessiva sintesi dei trigliceridi: il consumo eccessivo di alcol danneggia i mitocondri e il reticolo endoplasmatico
Riduzione delle lipoproteine e delle apolipoproteine: ischemia, ipossia o malnutrizione
Riepilogo delle cause: ischemia e ipossia, avvelenamento da fosforo, avvelenamento da tetracloruro di carbonio, fame, dieta ricca di grassi, (sepsi??), virus dell'epatite A
miocardio
Alcolismo cronico o ipossia (anemia)
Sito di sostituzione del grasso: sottoendometrio ventricolare sinistro, muscoli papillari
Ad occhio nudo: il miocardio grasso appare giallo, alternato al rosso scuro del miocardio normale, formando macchie giallo-rosse, chiamate cuore soriano.
Nota: l'iperlipidemia, l'obesità, ecc. non sono le cause della malattia cardiaca del soriano, perché il luogo del metabolismo dei grassi è il fegato, non il cuore.
Comunemente confuso con: infiltrazione grassa del miocardio (cuore grasso)
L'iperplasia epicardica del tessuto adiposo si estende negli spazi tra le cellule miocardiche lungo l'interstizio, con le lesioni più gravi nel ventricolo destro e nell'area dell'apice.
Nota: l'infiltrazione di grasso non è un cambiamento di grasso. Il grasso infiltrato si trova nell'interstizio piuttosto che nel citoplasma.
cellule epiteliali tubulari renali
Localizzazione: localizzato principalmente alla base delle cellule del tubulo contorto prossimale, solo nei casi più gravi coinvolge il tubulo contorto distale
Ingredienti: eccessivo riassorbimento delle lipoproteine nelle urine grezze
I macrofagi pieni di colesterolo in eccesso si accumulano sotto la pelle → xantomi
ialinizzazione
concetto
L'accumulo di proteine traslucenti avviene all'interno delle cellule o nell'interstizio, fenomeno chiamato ialinizzazione o cambiamento ialino. La colorazione HE ha mostrato omogeneità eosinofila
La ialinizzazione è un gruppo di lesioni che hanno la stessa morfologia e proprietà fisiche ma diverse composizioni chimiche e meccanismi.
Meccanismo: disturbo genetico innato della sintesi proteica o difetto acquisito del ripiegamento proteico → Variazione della struttura primaria e terziaria delle proteine → Accumulo di collagene, proteine plasmatiche e immunoglobuline
Classificazione
ialinizzazione intracellulare
Sito in cui si verifica: nel citoplasma
Materiali di deposizione: proteine varie
Cambiamenti patologici
Microscopio ottico: corpi rotondi omogenei colorati di rosso situati nel citoplasma
Esempio
epitelio tubulare renale
Inghiottire le proteine riassorbite nell'urina originale e combinarle con i lisosomi
goccioline vetrose
uovo di vetro a tubo piccolo
La ialinizzazione dei tubuli renali è una malattia più lieve, proprio come quando una persona mangia troppo durante un pasto
reticolo endoplasmatico ruvido plasmacellulare
Accumulo di immunoglobuline
Il corpuscolo di Russell
Ramen con salsa
cellule epatiche di malattie epatiche alcoliche
Denaturazione della precheratina del filamento intermedio
Corpuscoli di Mallory (Mallory)
Personal trainer madrina
Ialinizzazione del tessuto connettivo fibroso
Sito in cui si verifica: matrice intercellulare (tessuto fibroso)
Materiale di deposito: collagene
Caratteristiche
Osservato nell'iperplasia del tessuto connettivo, che è una manifestazione dell'invecchiamento del tessuto fibroso
Il collagene viene reticolato e deformato e le fibre di collagene diventano più spesse e più larghe, con fibroblasti e vasi sanguigni in mezzo.
Cambiamenti patologici
Ad occhio nudo: bianco sporco, consistenza dura, traslucido
Microscopia ottica
Esempio
Utero atrofico e stroma mammario
placca fibrosa aterosclerotica
Organizzazione del tessuto necrotico
protuberanze fibrose
cicatrice cheloide
Ispessimento della capsula della perisplenite
Nota: periarterite nodosa Non ialinosi del tessuto connettivo
Dove c'è molta formazione di tessuto fibroso, c'è degenerazione ialina.
Ialinizzazione delle piccole pareti arteriose
Sito in cui si verifica: interstizio (parete arteriosa)
Materiale di deposito: proteine plasmatiche
Cambiamenti patologici: le proteine plasmatiche penetrano nella parete arteriosa, insieme alla deposizione di metaboliti della membrana basale, la parete arteriosa si ispessisce e si restringe, l'elasticità dei vasi sanguigni si indebolisce ed è facile rompersi e sanguinare.
Esempio
ipertensione lentamente progressiva
diabete
I reni, il cervello, la milza e le pareti delle arteriole del fondo del paziente
amiloidosi
meccanismo
Nella sostanza intercellulare appare la precipitazione della proteina amiloide e dei complessi mucopolisaccaridici
Il corpo non dispone di enzimi per digerire la struttura a foglietti β delle macromolecole, quindi la β-amiloide e i suoi precursori tendono ad accumularsi nella matrice intercellulare.
Sede dell'evento: interstizio
Cambiamenti patologici
La β-amiloide si deposita nella matrice intercellulare, sotto la membrana basale dei piccoli vasi sanguigni o lungo l'impalcatura fibrosa reticolare.
La colorazione HE mostra una sostanza omogenea di colore rosso chiaro
Reazione cromatica dell'amiloide: rosso Congo → rosso arancio, se esposto a iodio → abbronzatura, aggiungere acido solforico diluito → blu
Esempio
località
Morbo di Alzheimer, morbo di Hodgkin (linfoma di Hodgkin), anziani, tubercolosi, mieloma multiplo, cancro midollare della tiroide
Suggerimento: la buongustaia ha molte zucchine
Sistemico
primario
Deposizione di catene leggere di α-immunoglobuline
Coinvolge il cuore, il fegato, la milza e i reni
Secondario
Deposizione non immunoglobulinica
Depositato nelle lesioni tubercolari e in alcuni tumori
Cambiamento mixoide
Meccanismo: accumulo di mucopolisaccaridi (glucosaminoglicani, acido ialuronico, ecc.) e proteine nella matrice intercellulare
Sede dell'evento: interstizio
Cambiamenti patologici
Microscopio ottico: molteplici cellule fibrose a forma di stella sporgenti nell'interstizio, sparse nella matrice del muco grigio-blu
Esempio
tumori del tessuto mesenchimale
Placche aterosclerotiche, lesioni reumatiche
Midollo osseo e tessuto adiposo malnutriti
Ipotiroidismo → Mixedema
L'attività della ialuronidasi diminuisce nell'ipotiroidismo, portando all'accumulo di acido ialuronico
luogo dell'occorrenza
solo intracellulare
Edema cellulare
cambiamento grasso
Solo interstizio
amiloidosi
Cambiamento mixoide
pigmentazione patologica
meccanismo
Pigmentazione endogena: emosiderina, lipofuscina, melanina, bilirubina
Pigmentazione esogena: polvere di carbone, fuliggine, pigmenti per tatuaggi
Sito di insorgenza: matrice intracellulare, intercellulare
Tipo di pigmento
emosiderina
Fonte: fagocitosi dei macrofagi. Prodotto dalla degradazione dell'emoglobina dei globuli rossi
Ingredienti: combinazione di Fe3 e proteine
Al microscopio: particelle di colore giallo dorato o marrone, che possono essere colorate di blu con il blu di Prussia. Questo pigmento può essere visto anche all'esterno delle cellule dopo la rottura dei macrofagi.
Esempio
Vecchi sanguinamenti e malattie emolitiche
Cellule di insufficienza cardiaca con congestione polmonare cronica nell'insufficienza cardiaca sinistra cronica
endometriosi
La presenza di emosiderina indica la distruzione dei globuli rossi e del resto delle sostanze contenenti ferro
Condizione fisiologica
Nota: in condizioni fisiologiche, una piccola quantità di emosiderina viene prodotta anche nella milza, nel fegato e nei linfonodi.
lipofuscina
Fonte: frammenti di organelli non digeriti nei lisosomi autofagici
Ingredienti: Miscela di fosfolipidi e proteine
Al microscopio: microgranulare bruno giallastro
Esempio
Ritiro cellulare
Cardiomiociti
Epatociti
La presenza di grandi quantità di lipofuscina attorno al nucleo cellulare è un segno di danno da perossidazione cellulare.
Pertanto, la lipofuscina è anche chiamata "pigmento consumabile"
Il morbo di Alzheimer
circostanze normali
Nota: normalmente, le cellule epiteliali del dotto epididimale, le cellule interstiziali testicolari e il citoplasma gangliare possono contenere una piccola quantità di lipofuscina.
melanina
Fonte: melanociti
Ingredienti: la tirosina viene ossidata e polimerizzata dalla levodopa
Esempio
Nevo pigmentato, melanoma, carcinoma basocellulare
Morbo di Addison (insufficienza surrenalica)
Bilirubina
Fonte: prodotto dell'invecchiamento e della distruzione dei globuli rossi, è il pigmento principale nel dotto biliare
Ingredienti: Derivato dall'emoglobina, ma non contiene ferro
Al microscopio: particelle ruvide e dorate nel citoplasma
Esempio
ittero
malattia emolitica
La bilirubina e l'emosiderina sono entrambe associate alla morte dei globuli rossi
calcificazione patologica
Meccanismo: deposizione di sali di calcio solidi in tessuti diversi da ossa e denti
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Particelle fini o agglomerati, granulosi o duri al tatto
Grandi calcificazioni possono causare deformazione e indurimento di tessuti e organi
Il carbonato di calcio e il colesterolo possono formare calcoli nella cistifellea, nella pelvi renale, nella vescica, nell'uretere, ecc.
Microscopio ottico: blu granulare, scaglioso
Nota: il blu può essere colorato anche per l'amiloidosi, la matrice grigio-blu del cambiamento mixoide, ecc. Le cellule infiammatorie possono anche essere colorate blu-viola.
tipo
calcificazione distrofica
Caratteristiche: Metabolismo normale del calcio e del fosforo nel corpo
Sito di deposizione: tessuto necrotico o imminente necrotico o corpo estraneo
Esempio
All'interno delle lesioni tubercolari (necrosi caseosa → calcificazione distrofica)
Trombo, placca aterosclerotica
Pancreatite distrofica acuta
malattia della valvola cardiaca
tessuto cicatriziale
Schistosomiasi
calcificazione metastatica
Caratteristiche: disturbo sistemico del metabolismo del calcio e del fosforo (ipercalcemia)
Sito di deposizione: all'interno del tessuto normale
Finché è sale di calcio solido nei tessuti normali (eccetto ossa e denti), è calcificazione metastatica.
Esempio
Iperparatiroidismo (non ipertiroidismo)
Troppa vitamina D
Insufficienza renale, alcuni tumori ossei
Comunemente presente nei tessuti interstiziali dei vasi sanguigni, dei reni, dei polmoni e dello stomaco
*Calcificazione neoplastica: corpi di psammoma (un tipo di microcalcificazione caratteristica di alcuni tumori)
morte cellulare
concetto
Le cellule subiscono disordini metabolici, strutturali e funzionali letali, che possono causare danni cellulari irreversibili, cioè la morte cellulare.
Collegamento chiave: distruzione della membrana cellulare
Importante segnale precoce: danno mitocondriale
Necrosi
Caratteristiche
Caratterizzato da cambiamenti nella solubilità degli enzimi
Le manifestazioni di base sono: rigonfiamento cellulare, disintegrazione degli organelli e denaturazione delle proteine.
La maggior parte si sviluppa da lesioni reversibili
Lesioni basilari di necrosi
cambiamenti nei nuclei delle cellule
Picnosi nucleare: condensazione della cromatina, riduzione delle dimensioni del nucleo e aumento della basofilia
frammentazione nucleare: disintegrazione della cromatina e rottura della membrana nucleare
Lisi nucleare: la natura basofila della cromatina nucleare diminuisce e i nuclei delle cellule morte scompaiono entro 1 o 2 giorni.
I cambiamenti nel nucleo sono i principali segni di necrosi cellulare
Nota: il risultato finale è la dissoluzione nucleare, ma il processo non deve necessariamente subire la picnosi/frammentazione nucleare. I tre processi precedenti non sono graduali.
cambiamenti citoplasmatici
L’eosinofilia citoplasmatica aumenta, il reticolo endoplasmatico mitocondriale si gonfia e i lisosomi rilasciano idrolasi
Basofilia nucleare ↑, eosinofilia citoplasmatica ↑
cambiamenti interstiziali
Le cellule interstiziali sono più tolleranti al danno rispetto alle cellule parenchimali
Le cellule interstiziali appaiono danneggiate più tardi rispetto alle cellule parenchimali
Dopo la necrosi delle cellule interstiziali, anche la matrice extracellulare si disintegra.
Durante la necrosi, gli enzimi intracellulari specifici del tessuto e i loro isoenzimi vengono rilasciati nel sangue
Lattato deidrogenasi: la maggior parte nel miocardio, seguita da fegato, reni e muscoli scheletrici
Creatina chinasi CK: muscolo cardiaco, muscolo scheletrico
Aspartato aminotransferasi AST: miocardio
ALT: fegato
Amilasi: pancreas
I cambiamenti nell'attività enzimatica all'interno delle cellule e del siero possono essere rilevati nelle prime fasi della necrosi, ma i cambiamenti ultrastrutturali (submicrostrutturali) possono essere osservati solo diverse ore dopo la necrosi.
tipo di necrosi
necrosi coagulativa
Meccanismo: la denaturazione e la coagulazione delle proteine e l'idrolisi lisosomiale sono deboli
Cambiamenti patologici
Occhio nudo: giallo-grigiastro, asciutto, solido, con confini netti con tessuto sano
Al microscopio: la struttura cellulare sottile scompare, ma il contorno del tessuto rimane. Intorno all'area necrotica si formano zone di congestione, emorragia e reazione infiammatoria e il confine è chiaro.
Parti comuni e malattie
Si verifica comunemente negli organi solidi: cuore, fegato, milza, reni
Ischemia e ipossia, tossine batteriche, corrosione chimica
Ad eccezione del cervello, l'ischemia e l'ipossia sono generalmente causate dalla necrosi della coagulazione.
La necrosi caseosa è una necrosi coagulativa completa e alcune cancrene contengono anche necrosi coagulativa.
necrosi liquefattiva
meccanismo
Proteine meno coagulabili nei tessuti
Le stesse cellule necrotiche e i neutrofili rilasciano grandi quantità di idrolasi
I tessuti sono ricchi di acqua e fosfolipidi
La dissoluzione e la liquefazione tendono a verificarsi dopo la necrosi
Cambiamenti patologici
Al microscopio: le cellule morte vengono completamente digerite e i tessuti locali vengono rapidamente dissolti
Parti comuni e malattie
Ascesso: infezione fungina, i neutrofili rilasciano grandi quantità di proteasi
Encefalomalacia: ischemia e ipossia
Necrosi litica che si sviluppa da edema cellulare
Epatite virale
midollo spinale
Nota: sebbene l'ascesso epatico causato dall'ameba non sia un ascesso nel senso convenzionale, può anche causare necrosi da liquefazione.
Il Mycoplasma ameba scorre nel fegato lungo il flusso sanguigno Quando cresce e si riproduce nel fegato, gli enzimi rilasciati dissolveranno le cellule del fegato.
necrosi fibrinoide
Cambiamenti patologici
Ad occhio nudo: la necrosi fibrinoide è una necrosi che non può essere determinata ad occhio nudo.
Al microscopio: Formazione di piccole strisce filamentose, granulari, di materiale veloce e privo di struttura
Parti comuni e malattie
Sii onesto e vivace, dai da mangiare ai lupi e mangia i tuoi reni
Alto: ipertensione rapidamente progressiva
Vento: reumatismi, reumatoide
Luminoso: Luna → nefrite a mezzaluna (glomerulonefrite rapidamente progressiva)
Nodo: poliarterite nodosa (interferenza: combinata)
Alimentazione: Endoarterite proliferativa dei piccoli vasi alla base dell'ulcera gastrica
Lupo: LES
Mangiare: "rifiutare" → reazione di rigetto iperacuta
Rene: glomerulonefrite acuta
Forme comuni di necrosi nel tessuto connettivo e nelle pareti dei piccoli vasi sanguigni
Avviso
La necrosi fibrinoide si verifica solo nella nefrite ma non nella nefropatia
La fase acuta della reazione autoimmune è la necrosi fibrinoide e la fase cronica è la fibrosi.
necrosi caseosa
Cambiamenti patologici
Ad occhio nudo: la zona necrotica è gialla, come il formaggio
Al microscopio: è una macchia rossa granulare senza struttura, che è una necrosi coagulativa completa.
Le lesioni necrotiche contengono sostanze che inibiscono l'attività dell'idrolasi e sono difficili da dissolvere e assorbire.
Parti comuni e malattie
tubercolosi
Le lesioni contengono più lipidi (Mycobacterium tuberculosis contiene più lipidi), il che fa apparire gialla l'area necrotica.
Occasionalmente osservato in alcuni infarti, tumori e lebbra tubercoloide
La manifestazione tipica del centro infiammatorio granulomatoso è la necrosi caseosa: "La scolara senza cavallo va a scuola a catturare i gatti"
necrosi del grasso
Cambiamenti patologici
Occhio nudo: lesioni calciche grigio-bianche
Appartiene anche alla categoria delle necrosi da liquefazione
Parti comuni e malattie
pancreatite acuta
trauma al seno
cancrena
Meccanismo: necrosi massiva del tessuto locale e infezione secondaria da parte di batteri putrefattivi
tipo
cancrena secca
Cambiamenti patologici
Occhi nudi: secchi e avvizziti, neri (l'emoglobina Fe2 e H2S prodotti dalla putrefazione sintetizzano il solfuro di ferro), con confini netti con i tessuti normali
Le alterazioni della corruzione sono lievi, per lo più necrosi coagulativa
Nessun sintomo evidente di avvelenamento sistemico
Parti comuni e malattie
Estremità con arterie bloccate ma ritorno venoso regolare
Il fluido può defluire attraverso le vene, quindi è secco
Piede diabetico, embolia
cancrena umida
Cambiamenti patologici
Occhio nudo: gonfiore, colore blu-verde, confine poco chiaro con il tessuto normale
L'area necrotica ha più acqua e i batteri deterioranti tendono a moltiplicarsi.
Miscela di necrosi coagulativa e necrosi da liquefazione
Spesso accompagnato da sintomi di avvelenamento sistemico
Parti comuni e malattie
Arti con arterie ostruite e ritorno venoso bloccato
Si verificano più comunemente negli organi interni collegati al mondo esterno, come polmoni, intestino, utero, appendice e cistifellea
Esempio: endometrite postpartum
Motto: Il ragazzo blu molto audace → Polmoni, intestino, cistifellea, appendice, utero
cancrena gassosa
Cambiamenti patologici
Occhi nudi: viene prodotta una grande quantità di gas e l'area necrotica avverte una sensazione di formicolio quando viene premuta.
Appartiene anche alla cancrena umida
Spesso accompagnato da sintomi di avvelenamento sistemico
Parti comuni e malattie
ferite aperte in profondità nel muscolo
Finale necrotico
Sciogliere e assorbire
La lisi delle cellule necrotiche può causare una risposta infiammatoria
Scarico separato
Erosione: perdita di tessuto superficiale
Come cervicite cronica, necrosi epiteliale della mucosa locale e muta
Ulcera: difetto dei tessuti profondi
Seno: tubo cieco che si apre solo sulla superficie della pelle e delle mucose
Fistola: collega due organi interni o collega un organo interno alla superficie corporea
Memoria: La struttura della parola "guan", con una linea verticale al centro che collega due "bocche", proprio come una fistola che collega due organi
Cavità: cavità rimasta dopo il drenaggio del liquido necrotico
Meccanizzazione e confezionamento
Organizzazione: il processo in cui nuovo tessuto di granulazione cresce e sostituisce tessuto necrotico/trombo/pus/corpo estraneo, ecc.
Avvolgimento: il tessuto necrotico è troppo grande per essere completamente organizzato e può essere avvolto solo dal tessuto di granulazione periferico.
Come ad esempio: tubercolosi polmonare
Sia il tessuto di granulazione organizzato che quello rivestito possono eventualmente formare cicatrici fibrose
Calcificazione
Il tessuto necrotico attira facilmente la deposizione di sali di calcio, causando calcificazione distrofica
apoptosi
concetto
Manifestazioni di morte cellulare programmata nei tessuti locali in vivo
È per lo più fisiologico, ma anche patologico. Ad esempio: nell'epatite virale, una singola cellula avvia il processo di apoptosi e forma corpi eosinofili (corpi consiglieri/corpi apoptotici)
Caratteristiche morfologiche e biochimiche
Ritiro cellulare: ridotto contenuto di acqua e citoplasma altamente eosinofilo
Condensazione della cromatina: condensazione della cromatina → raccolta dei bordi → frammentazione
Formazione del corpo apoptotico: un importante indicatore morfologico dell'apoptosi
Membrana plasmatica intatta
Appaiono frammenti di degradazione del DNA di 180~200 bp, che mostrano bande a scala relativamente caratteristiche durante l'elettroforesi.
Non rotto, non dissolto, non infiammato
Malattia comune
Epatite virale
Eccessiva apoptosi neuronale: morbo di Parkinson, malattia di Huntington, morbo di Alzheimer
Possibile meccanismo: il ripiegamento anomalo delle proteine attiva le cellule T a secernere perforina e indurre l'apoptosi
Confronto con la necrosi
invecchiamento cellulare
caratteristica
universalità
Progressivo o irreversibile
endogeno
Dannoso
Possibili danni reversibili a varie cellule
Epatociti
Edema cellulare, steatosi, amiloidosi, pigmentazione patologica, ialinosi
Cardiomiociti
Edema cellulare, steatosi, amiloidosi, pigmentazione patologica
cellule tubulari renali
Edema cellulare, steatosi, amiloidosi, calcificazione metastatica (vascolare rene polmone gastrico)
Piccoli corpi, vari piccoli corpi, :(
Corpi di Russell
Proprietà patologiche: immunoglobuline nel reticolo endoplasmatico ruvido delle plasmacellule
Significato: Infiammazione cronica, mieloma multiplo
Corpuscolo di Mallory
Proprietà patologiche: procheratina dei filamenti intermedi degli epatociti
Significato: epatociti della malattia epatica alcolica
Corpi consiglieri (noti anche come corpi apoptotici, corpi eosinofili)
Proprietà patologiche: corpo apoptotico dell'epatocita
Significato: epatite virale
Corpuscoli di Aschoff
Proprietà patologiche: necrosi fibrinoide centrale, circondata da linfociti, plasmacellule e cellule reumatoidi
Significato: reumatismi, granulomi
Corpo Negri
Proprietà patologiche: corpi inclusi virali
Significato: rabbia
Corpo LE (corpo del lupus)
Proprietà patologiche: gli anticorpi antinucleari attaccano il nucleo della cellula, il nucleo diventa un pezzo omogeneo e viene espulso dal corpo cellulare
Significato: lupus eritematoso sistemico LES