Galleria mappe mentale Patologia Capitolo 1 Adattamento e danno di cellule e tessuti
Patologia Capitolo 1: L'adattamento e il danno di cellule e tessuti sono concetti importanti nei campi della biologia e della medicina, che coinvolgono la risposta di cellule, tessuti, organi e dell'intero corpo ai cambiamenti nell'ambiente interno ed esterno.
Modificato alle 2024-03-12 20:22:46Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
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Adattamento e danno cellulare e tissutale
adattare
La risposta non dannosa delle cellule, dei tessuti e degli organi che costituiscono alla stimolazione continua e a vari fattori dannosi nell'ambiente interno ed esterno
Restringersi
Una riduzione delle dimensioni di cellule, tessuti o organi normalmente sviluppati
tipo
Atrofia fisiologica
apoptosi
atrofia patologica
atrofia distrofica
atrofia compressiva
aprassia dell'atrofia
atrofia della denervazione
atrofia endocrina
invecchiamento e atrofia dei danni
Cambiamenti patologici di atrofia
Il volume si riduce, il peso si riduce e il colore diventa più scuro (visibile ad occhio nudo)
Granuli di lipofuscina, ridotta sintesi proteica, aumento della decomposizione e massiccia degradazione degli organelli cellulari
Grasso
Aumento della funzionalità e forte anabolismo
tipo
ipertrofia fisiologica
Ipertrofia compensatoria: forte domanda, aumento del carico
ipertrofia endocrina
ipertrofia patologica
ipertrofia compensatoria
ipertrofia endocrina
Cambiamenti patologici dell'ipertrofia
Dimensioni aumentate
I nuclei cellulari sono ipertrofizzati e profondamente colorati e il volume dei tessuti e degli organi ipertrofici aumenta in modo uniforme.
Funzione cellulare migliorata e relativa mancanza di afflusso di sangue
iperplasia
Mitosi cellulare attiva, aumento del numero di cellule nei tessuti o negli organi
tipo
iperplasia fisiologica
iperplasia compensatoria
iperplasia endocrina
Iperplasia patologica
iperplasia compensatoria
Processo di guarigione della ferita dopo danno tissutale
iperplasia endocrina
Cambiamenti patologici della proliferazione
Il numero di cellule aumentava e la morfologia delle cellule e dei nuclei era normale o leggermente ingrandita.
Ingrandimento uniforme e diffuso dei tessuti e degli organi
Noduli iperplastici solitari o multipli
Metaplasia
Un tipo cellulare maturo viene sostituito da un altro tipo cellulare maturo
Il risultato della trasformazione di cellule staminali o cellule mesenchimali indifferenziate nel tessuto connettivo con la capacità di dividersi, proliferare e differenziarsi multi-lignaggio
Di solito si verifica tra cellule omologhe
Rafforzare la capacità locale di resistere agli stimoli esterni: alcune metaplasie sono lesioni precancerose legate all'evoluzione in più fasi delle cellule tumorali.
Cause e meccanismi del danno cellulare e tissutale
Meccanismi di danno cellulare e tissutale
danno alla membrana cellulare
Danno mitocondriale: un importante criterio precoce per il danno cellulare irreversibile
Danni da specie reattive dell'ossigeno
Danni al calcio libero intracitoplasmatico
Danno ischemico e ipossico
danno chimico
Variazione genetica
danno cellulare reversibile
I cambiamenti morfologici sono chiamati degenerazione. Dopo che le cellule o la sostanza intercellulare sono danneggiate, nelle cellule o nella sostanza intercellulare compaiono sostanze anormali o un accumulo anormale di sostanze normali.
Edema cellulare
I primi cambiamenti nel danno cellulare
Alterazioni patologiche: al microscopio ottico, il citoplasma è colorato di rosso e finemente granulare, ed è vacuolato. La dimensione dell'organo aumenta, la superficie tagliata viene estroflessa, il colore diventa più chiaro e la struttura mielinica Ballooning: epatite virale
cambiamento grasso
I trigliceridi si accumulano nel citoplasma dei non adipociti
Cambiamenti patologici: le goccioline lipidiche sono vacuolate e il componente principale è il trigliceride
Dove si verificano i cambiamenti grassi
Epatociti: la steatosi epatica lieve non causa cambiamenti morfologici significativi e disfunzione epatica Congestione cronica del fegato: area centrale dei lobuli epatici Intossicazione da fosforo: aree perilobulari Una steatosi epatica diffusa significativa è chiamata fegato grasso, mentre una steatosi epatica grave si sviluppa in necrosi epatica e cirrosi.
Miocardio: l'alcolismo cronico o l'ipossia causano degenerazione grassa del miocardio, cuore a macchia di tigre e iperplasia del tessuto adiposo porta all'infiltrazione di grasso miocardico.
Cellule epiteliali tubulari renali: lipoproteine prourinarie in eccesso riassorbite
meccanismo
Aumento degli acidi grassi nel citoplasma del fegato
Troppa sintesi di trigliceridi
Diminuzione delle lipoproteine e delle apolipoproteine
ialinizzazione
L'accumulo di proteine traslucenti appare nelle cellule o nell'interstizio ed è eosinofilo e omogeneo.
Cambiamenti patologici:
Ialinizzazione intracellulare: corpi rotondi omogenei macchiati di rosso nel citoplasma Cellule epiteliali dei tubuli renali, plasmacellule, epatociti
Ialinizzazione del tessuto connettivo fibroso: invecchiamento del tessuto fibroso
Ialinizzazione delle piccole pareti arteriose: piccole pareti arteriose di reni, cervello, milza, ecc. nell'ipertensione lentamente progressiva e nel diabete
amiloidosi
Accumulo di proteine amiloidi e complessi mucopolisaccaridici nella sostanza intercellulare
Cambiamenti patologici: sostanza omogenea rosso chiaro locale o sistemico
Cambiamento mixoide
Accumulo di mucopolisaccaridi e proteine nella sostanza intercellulare
pigmentazione patologica
Il pigmento aumenta e si accumula all'interno e all'esterno delle cellule
Emosiderina: aggregazione di particelle di ferritina, formata combinando il ferro ferrico con le proteine
Lipofuscina: frammenti di organelli non digeriti nei lisosomi autofagici
melanina
Bilirubina: un prodotto dell'invecchiamento e della distruzione dei globuli rossi nel sangue
calcificazione patologica
Deposizione di sali di calcio solidi in tessuti diversi da ossa e denti
Tipo di calcificazione patologica
Calcificazione distrofica: metabolismo anomalo del calcio e del fosforo nel corpo nel tessuto necrotico o imminente necrotico o in corpi estranei
Calcificazione metastatica: il metabolismo sistemico del calcio e del fosforo è disordinato, i sali di calcio si depositano nei tessuti normali
Cambiamenti patologici: da granulare blu a scaglioso, granuli fini o grumi
morte cellulare
Necrosi
cambiamenti nei nuclei delle cellule
Principali segni morfologici della necrosi cellulare
picnosi nucleare
frammentazione nucleare
lisi nucleare
Aumento dell’eosinofilia citoplasmatica
tipo
Dopo la necrosi dei tessuti, il colore diventa pallido, si perde l'elasticità e si perdono le normali funzioni sensoriali e motorie.
necrosi coagulativa
Denaturazione e coagulazione delle proteine, debole idrolisi da parte degli enzimi lisosomiali
Il più comune, riscontrato soprattutto negli organi solidi (cuore, fegato, reni, milza)
La fine struttura cellulare scompare, il contorno della struttura tissutale può ancora essere preservato e attorno all'area necrotica si forma una zona di congestione, emorragia e reazione infiammatoria.
necrosi liquefattiva
Una grande quantità di enzimi idrolitici può facilmente causare la dissoluzione e la liquefazione (encefalomalacia) di cellule e tessuti dopo la necrosi.
Le cellule morte vengono completamente digerite e i tessuti locali vengono rapidamente dissolti
necrosi caseosa
Tubercolosi, la zona necrotica è gialla e sembra formaggio
Nessuna struttura granulare macchia rossa, il contorno originale del tessuto scompare
Un tipo speciale di necrosi coagulativa con necrosi più completa
necrosi fibrinoide
Comune nel tessuto connettivo e nelle pareti dei piccoli vasi sanguigni
Ipertensione rapidamente progressiva
necrosi del grasso
Appartenente alla categoria delle necrosi da liquefazione si può osservare il sapone di calcio grigio-bianco
cancrena
cancrena secca
Ostruzione arteriosa e ritorno venoso alle estremità degli arti (estremità degli arti inferiori)
Secco e avvizzito
Confini chiari con il tessuto normale
cancrena umida
Organi interni collegati al mondo esterno, arti con arterie e vene bloccate allo stesso tempo
confini poco chiari con i tessuti circostanti
cancrena gassosa
Cancrena umida
Ferite aperte dei muscoli, combinate con infezioni come Clostridium perfrigens
Spesso accompagnato da avvelenamento sistemico
fine
Sciogliere e assorbire
Scarico separato
Meccanizzazione e confezionamento
Organizzazione: nuovo tessuto di granulazione cresce e sostituisce il tessuto necrotico, il trombo, il pus, i corpi estranei, ecc.
Incapsulamento: il tessuto necrotico è troppo grande ed è circondato da nuovo tessuto di granulazione
Calcificazione
apoptosi
Morte programmata di una singola cellula
Caratteristiche morfologiche
Ritiro cellulare
Condensazione della cromatina e frammentazione nucleare delle cellule marginali
Formazione del corpo apoptotico (un importante segno morfologico dell'apoptosi)
Membrana plasmatica intatta