Insuficiência renal

Doença renal crônica

Uso de medicamentos nefrotóxicos

Sepse

Taxa de mortalidade varia de 15 a 60%. A prevalência de lesão renal aguda varia conforme a população estudada e quanto à definição utilizada para a análise, estando presente em cerca de 7% a 18% dos pacientes internados, 50% destes em unidades de terapia intensiva

Em geral, as causas da LRA são classificadas em prérenais, intrarrenais e pós-renais. Em conjunto, as causas pré-renais e intrarrenais são responsáveis por 80 a 95% dos casos de LRA.

Idade avançada

Diabetes

Hipertensão arterial

Doença cardiovascular

Os estados hiper inflamatórios são um importante fator de risco para o desenvolvimento da IRA Diante de uma resposta imunológica exacerbada, ocorre uma desregulação dos mecanismos fisiológicos podendo levar à um aumento na produção de citocinas e mediadores inflamatórios que desencadeiam morte celular e lesão endotelial

Diminuição da produção de urina

Edemas

Fadiga

Náuseas

Confusão mental

Alteração no balanço de água, Alteração do balanço de sódio,

Exames de sangue para detectar níveis de creatinina e ureia

Exame de urina para avaliar a presença de proteínas e células sanguíneas

A ultrassonografia de rins e vias urinárias é um procedimento simples e de grande importância na avaliação das alterações da função renal. O tamanho renal reduzido e a ecogenicidade aumentada com perda da diferenciação corticomedular podem indicar doença renal preexistente, tornando possível diferenciar entre a doença renal crônica e a LRA. A cintilografia renal também pode ser alternativa, auxiliando na avaliação da perfusão rena

Biópsia renal (em casos selecionados)

Tratar a causa subjacente

Controlar a pressão arterial

Restringir a ingestão de sal e fluidos

Diálise (em casos graves)

Na LRA pré-renal, deve-se realizar a reposição volêmica de modo a restabelecer a quantidade de líquido perdido, associando-se a adequada correção eletrolítica. Nas situações em que é decorrente da diminuição do volume sanguíneo efetivo (p. ex., na insuficiência cardíaca, na cirrose hepática e na síndrome nefrótica), orienta-se a terapêutica pela fisiopatologia da doença desencadeante

A fase inicial, que se estende por horas a dias, é o intervalo decorrido entre a instalação do evento desencadeante (p. ex., fase isquêmica da insuficiência pré-renal ou exposição à toxina) e o desenvolvimento da lesão tubula

A fase oligárica (anúrica) dura 8 a 14 dias ou mais, dependendo da natureza da LRA, causando retenção súbita de metabólitos endógenos como ureia, potássio, sulfato e creatinina, que normalmente são eliminados pelos rins. Em geral, o débito urinário alcança níveis mais baixos nesse ponto. A retenção de líquidos causa edema, intoxicação hídrica e congestão pulmonar. Quando o período de oligúria é longo, o paciente frequentemente desenvolve hipertensão e também sinais de uremia. Se não forem revertidas, as manifestações neurológicas da uremia progridem de irritabilidade neuromuscular até convulsões, sonolência, coma e morte.

A fase diurética acontece quando os rins tentam se curar e a produção de urina aumenta, mas ocorrem cicatrizes e danos nos túbulos. Em geral, há diurese antes que a função renal seja normalizada por completo. Por essa razão, os níveis de ureia sanguínea, as concentrações séricas de creatinina, potássio e fosfato podem continuar elevados ou até mesmo aumentar ainda mais, embora o débito urinário tenha aumentado. Durante essa fase, a TFG se eleva, o débito urinário aumenta para 400 mℓ/dia, e, possivelmente, há depleção de eletrólitos em função do aumento da excreção de água e dos efeitos osmóticos dos níveis sanguíneos elevados de ureia

A fase de recuperação é o período durante o qual o edema tubular desaparece e a função renal melhora. Durante essa fase, existe normalização do equilíbrio hidreletrolítico. Por fim, a função dos túbulos renais é recuperada e a capacidade de concentrar urina aumenta. De modo quase simultâneo, os níveis séricos de creatinina e de ureia começam a normalizar e a TFG retorna a 70 a 80% do normal. Em alguns casos, há lesão renal branda a moderada persistente

A LRA pré-renal evidencia-se por redução aguda do débito urinário e por elevação desproporcional do nível de ureia sanguínea em comparação com a concentração sérica de creatinina. Normalmente, o rim responde à redução da TFG com diminuição do débito urinário. Desse modo, um dos primeiros sinais de LRA pré-renal é redução aguda do débito urinário

Sua etiologia mais comum é a lesão tubular, principalmente de origem isquêmica ou tóxica. No entanto, a principal e mais frequente causa de necrose tubular aguda (NTA) é isquêmica e o seu principal fator causal tem origem pré-renal, como consequência da redução do fluxo sanguíneo não revertida, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a morte das células tubulares.

A obstrução pode ocorrer no ureter (i. e., cálculos e estenoses), na bexiga (i. e., tumor ou bexiga neurogênica) ou na uretra (i. e., hiperplasia da próstata). Como o volume maior de urina não pode ser excretado em consequência da obstrução, a pressão é transmitida em sentido inverso aos túbulos e aos néfrons, que por fim são lesados. Hiperplasia prostática é a causa primária mais comum