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Medicina Interna
Riassunto di medicina interna, funzioni fisiologiche del rene: ①Escrezione di metaboliti ②Regolazione dell'acqua, degli elettroliti e dell'equilibrio acido-base ③Mantenimento di un ambiente interno stabile e della funzione endocrina;
Modificato alle 2023-12-21 17:35:33
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Medicina Interna
Riepilogo
Funzioni fisiologiche dei reni: ①Escrezione di metaboliti ②Regolazione dell'acqua, degli elettroliti e dell'equilibrio acido-base ③Mantenimento di un ambiente interno stabile e della funzione endocrina
Test per malattie renali
Esame delle urine: la base principale per diagnosticare la malattia renale
Proteinuria: la quantità giornaliera di proteine nelle urine continua ad essere >150 mg, o il rapporto proteine/creatinina nelle urine è >200 mg/g, condizione chiamata proteinuria.
Proteinuria massiva: proteine urinarie giornaliere superiori a 3,5 g/1,73 m2 o 50 mg/kg
Microalbuminuria: 30-300 mg/24 ore
Proteinuria glomerulare: dovuta principalmente ad anomalie della membrana di filtrazione glomerulare e raramente a variazioni della pressione capillare glomerulare
Proteinuria selettiva: la carica negativa sulla membrana di filtrazione è ridotta e nelle urine compaiono proteine a medio peso molecolare, principalmente albumina.
Proteinuria non selettiva: pori della membrana di filtrazione dilatati in modo anomalo o grave danno alla parete dei capillari glomerulari, nelle urine compaiono proteine di vario peso molecolare contenenti proteine macromolecolari
Proteinuria tubulare renale: è un deterioramento del riassorbimento delle proteine normalmente filtrate da parte dei tubuli renali prossimali, con conseguente escrezione di piccole proteine molecolari (come la β2 microglobulina) dalle urine. Si osserva nelle malattie tubulointerstiziali causate da varie cause (). come farmaci), avvelenamento da metalli pesanti, ecc.). La quantità totale di proteine nelle urine di questi pazienti generalmente non supera i 2 g/giorno.
Proteinuria da rigurgito: aumento anomalo di una determinata proteina nel sangue, che viene filtrata dal glomerulo ma non completamente riassorbita dai tubuli renali.
ematuria
Ematuria macroscopica: 1 ml di sangue/1 litro di urina
Ematuria microscopica: sedimento urinario fresco centrifugato con più di 3 globuli rossi per campo ad alta potenza
Gettare l'urina
Leucocituria, piuria e batteriuria
Sindromi comuni di malattia renale
Sindrome nefrosica (tre alti e uno basso)
① Proteinuria massiva (>3,5 g/giorno) ② Ipoalbuminemia (<30 g/l) ③ Edema evidente e/o iperlipidemia
.Sindrome nefritica
Sindrome caratterizzata da ematuria, proteinuria, edema e ipertensione
Ematuria e/o proteinuria asintomatica
danno renale acuto
Entro 48 ore per vari motivi: Scr sierico ≧26,5 μmol/L o 50% superiore al valore base o diuresi <0,5 ml/(kg·h) e perdura per più di 6 ore
malattia renale cronica
Danno renale o GFR <60 ml/(min.1,73 m2), di durata ≥ 3 mesi
Trattamento: rimozione degli incentivi, trattamento generale, trattamento mirato alla causa e alla patogenesi, prevenzione e trattamento delle complicanze, ritardo della progressione della malattia renale e terapia sostitutiva renale
danno renale acutodanno renale acuto
concetto
①Aumento della SCr di ≥26,5 umol/L entro 48 ore
②Aumento della SCr a ≥1,5 volte il basale, che può verificarsi nei 7 giorni precedenti
③Volume di urina <0,5 ml/kg/h per 6 ore
Fisiopatologia
AKI pre-renale (pre-renale)
Stati di bassa perfusione
L'ipoperfusione renale prolungata porterà alla necrosi tubulare acuta
Ipovolemia (basso volume di sangue)
Cause cardiogene
Cause distributive
AKI renale intrinseco (renale)
Glomerulare
Vascolare
Interstiziale
Ischemia renale selettiva
Farmaci che influenzano l’autoregolazione
AKI post-renale: ostruzione bilaterale del deflusso urinario (ostruzione bilaterale del deflusso urinario)
Manifestazioni
Iniziazione:non apparente
Mantenimento (fase di oliguria)(oliguria)
Recupero (fase diuretica): (diuretico)
Trattamento
Correggere le cause reversibili
AKI prerenale: somministrare il bilancio idrico; migliorare la gittata cardiaca, trattare la sepsi
AKI post-renale: alleviare l’ostruzione
AKI intrinseco: glomerulonefrite/vasculite: terapia immunosoppressiva
Nefrite interstiziale acuta: glucocorticoidi
Correggere e mantenere l'iperkaliemia elettrolitica normale
Emodialisi urgente
Essere consapevoli dei pazienti ad alto rischio di AKI
Evitare ulteriori danni renali
Monitorare attentamente la diuresi, la creatinina, gli elettroli (monitorare attentamente la diuresi, la creatinina, gli elettroliti)
nefrite cronica
glomerulonefrite cronica
Si tratta di un gruppo di malattie glomerulari primitive con manifestazioni cliniche di proteinuria, ematuria, ipertensione ed edema. Caratteristiche cliniche: l'esordio è insidioso, la malattia è protratta e progredisce lentamente, fino a evolvere in insufficienza renale cronica.
test di laboratorio
Routine urinaria: vari gradi di proteinuria e/o ematuria
Esame del sangue di routine: Hb iniziale normale o leggermente anormale
Test di funzionalità renale: il Cr diminuisce, il Cr aumenta nella fase tardiva
Ecografia in modalità B: conoscere le dimensioni dei reni
Biopsia renale: guida al trattamento e stima della prognosi
Patologia: ① nefrite proliferativa mesangiale ② nefrite capillare mesangiale ③ nefropatia membranosa ④ glomerulosclerosi focale segmentaria ⑤ glomerulonefrite sclerosante
diagnosi
Per i pazienti con ematuria, proteinuria, edema e ipertensione, la diagnosi di nefrite cronica può essere stabilita dopo aver escluso la nefrite secondaria, la nefrite ereditaria e altre malattie glomerulari primarie.
glomerulonefropatia secondaria
nefrite da lupus
nefropatia diabetica
Nefropatia ipertensiva
nefrite porpora
Nefrite associata all'epatite B
glomerulonefrite latente
glomerulonefrite acuta
Sindrome di Alport: più comune negli adolescenti; spesso ha una triade familiare positiva: coesistono danno renale (ematuria\proteinuria da lieve a moderata e danno renale progressivo), sordità neurologica e cristalli sferici;
pielonefrite cronica
trattare
Scopo: prevenire o ritardare il progressivo deterioramento della funzionalità renale, migliorare o alleviare i sintomi clinici e prevenire e trattare complicanze gravi
Controllare attivamente la pressione alta e ridurre le proteine urinarie (farmaci antipertensivi: ACEI e ARB sono da preferire)
Limitare l'assunzione di proteine e fosforo negli alimenti
Glucocorticoidi e farmaci citotossici
Evitare i fattori che aggravano il danno renale
fallimento renale cronico
malattia renale cronica
Anomalie strutturali o funzionali renali causate da vari motivi ≧3 mesi, inclusi segni di danno renale (albuminuria, sedimentazione urinaria anomala, lesioni correlate ai tubuli renali, esame istologico anormale e esame di imaging anormale) o una storia di trapianto di rene, con o senza glomerulare Diminuzione della velocità di filtrazione o diminuzione inspiegabile del GRF (<60 ml/min) ≧3 mesi
Insufficienza renale cronica (IRC)
Il progressivo sviluppo della malattia renale cronica provoca la perdita irreversibile del nefrone e della funzione renale, determinando una sindrome clinica caratterizzata da ritenzione di metaboliti e tossine, disturbi dell'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-base e disturbi endocrini.
manifestazioni cliniche
Spesso asintomatici nella fase iniziale, affaticamento, mal di schiena, aumento della nicturia, edema, ipertensione, proteinuria, ematuria, uremia nella fase tardiva e danno multisistemico.
Disturbi dell'acqua e degli elettroliti acido-base
acidosi metabolica
iperkaliemia
Ipokaliemia
Disturbi del metabolismo dell'acqua e del sodio
Disturbi del metabolismo del calcio e del fosforo
Sistema cardiovascolare: la malattia cardiovascolare è la causa più comune di morte nei pazienti con uremia
Ipertensione, ipertrofia ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca
Versamento pericardico, pericardite
Aterosclerosi coronarica
Varie aritmie cardiache
sistema respiratorio
Mancanza di respiro, mancanza di respiro, respiro profondo, pleurite uremica: versamento pleurico, polmone tossico: edema polmonare
apparato digerente
Anoressia, nausea, vomito, sanguinamento gastrointestinale
Sistema sanguigno: ① Anemia ② Tendenza al sanguinamento ③ Trombosi
sistema neuropsichiatrico
Parestesie: intorpidimento, dolore, bruciore, diminuzione o perdita di sensibilità agli arti
Disturbi della coscienza (encefalopatia uremica): confusione, delirio, coma, convulsioni
Disturbi mentali: allucinazioni, cambiamenti di personalità
Sistema endocrino: EPO, 1,25(OH)2VitD3, renina-angiotensina↑, iperparatiroidismo secondario, disfunzione gonadica, disturbo del metabolismo del glucosio
Sistema muscolo-scheletrico: tremori muscolari, crampi, sindrome delle gambe senza riposo, anomalie del metabolismo minerale osseo
trattare
Trattare la malattia di base e i fattori aggravanti
①Trattare la malattia primaria ②Correggere la ritenzione o la carenza di acqua e sodio ③Controllare l'infezione ④Alleviare l'ostruzione del tratto urinario ⑤Controllare l'insufficienza cardiaca ⑥Interrompere i farmaci nefrotossici
Trattamento nutrizionale: ① Dieta a basso contenuto di fosforo, dieta a basso contenuto di sodio ② Dieta a basso contenuto proteico
Trattamento dell'iperkaliemia
Smetti di usare tutti gli alimenti e i farmaci contenenti potassio
① Infusione endovenosa di bicarbonato di sodio al 5% ② Diuretico dell'ansa ③ Soluzione glucosio-insulina: per ogni 4-6 g di glucosio aggiungere 1 U di insulina
④Calcio gluconato 10 ml diluito e poi spinto lentamente per via endovenosa ⑤Resina orale a scambio ionico ⑥Emodialisi (potassio sierico>6,5 mmol/L)
Prevenire e curare le complicanze cardiovascolari
Prevenire e curare l'infezione
Promuovere l'escrezione intestinale delle tossine
trattamento alternativo
Emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto di rene
Indicazioni: ① Sintomi di uremia non alleviabili ② Iperkaliemia difficile da correggere ③ Acidosi metabolica difficile da controllare
④ Scompenso cardiaco, edema polmonare ⑤ Pericardite uremica ⑥ Encefalopatia uremica
Introduzione generale all'avvelenamento
Malattie sistemiche causate da quantità tossiche di sostanze chimiche che entrano nel corpo umano causando danni ai tessuti e agli organi
Principi di trattamento
① Interrompere immediatamente l'esposizione al veleno ② Rianimazione di emergenza e trattamento sintomatico di supporto ③ Rimuovere i veleni che sono stati assorbiti o non ancora assorbiti nel corpo umano ④ Trattamento farmacologico antidoto ⑤ Prevenire le complicanze
Avvelenamento da insetticidi organofosforici
Meccanismo di avvelenamento (nota): insetticida organofosforico acetilcolinesterasi → colinesterasi fosforilata
manifestazioni cliniche
crisi colinergica acuta
Sintomi muscarinici: spasmo della muscolatura liscia e aumento della secrezione delle ghiandole eccrine
Sintomi simili alla nicotina
Eccessivo accumulo e stimolazione dell'acetilcolina nella giunzione neuromuscolare dei muscoli striati → fibrillazione muscolare striata, spasmo tonico muscolare generale
Costrizione e pressione generalizzate → debolezza muscolare, paralisi, paralisi dei muscoli respiratori, insufficienza respiratoria
L'acetilcolina stimola le fibre N postgangliari simpatiche → rilascia catecolamine → vasocostrizione, aumento della frequenza cardiaca, pressione sanguigna e aritmia
sintomi del sistema nervoso centrale
Dopo essere stato stimolato dall'acetilcolina, possono verificarsi vertigini, mal di testa, affaticamento, atassia, irrequietezza, delirio, convulsioni e coma.
polineuropatia ritardata
① Di solito si verifica 2-3 settimane dopo la scomparsa dei sintomi di avvelenamento acuto. ② Compaiono i sintomi della polineuropatia sensoriale e motoria.
③ Colpisce principalmente gli arti distali, provocando paralisi degli arti inferiori e atrofia muscolare degli arti. ④ È correlato all'inibizione dell'esterasi del bersaglio nervoso da parte dei pesticidi e dell'invecchiamento.
sindrome intermedia
1-4 giorni dopo un grave avvelenamento da OPI e nei pazienti che hanno un dosaggio insufficiente di farmaci rigeneranti ChE, la crisi colinergica scompare dopo il trattamento, la coscienza è chiara o non si è ripresa e, prima della comparsa della polineuropatia ritardata, compaiono improvvisamente i flessori del collo e degli arti La debolezza finale e l'indebolimento dei muscoli innervati dai nervi cranici possono causare ptosi, disturbo dell'abduzione dell'occhio e paralisi ventilatoria, causando dispnea o insufficienza ventilatoria, che può portare alla morte.
È correlato all'inibizione a lungo termine della colinesterasi, che influenza la funzione postsinaptica nella giunzione nervo-muscolo.
Di solito si verifica 1-4 giorni dopo il recupero dai sintomi di avvelenamento acuto
Attualmente è presente la paralisi dei flessori del collo, dei muscoli di innervazione dei nervi cranici, dei muscoli prossimali degli arti e dei muscoli respiratori.
Di solito si risolve in 4-18 giorni. Nei casi più gravi può verificarsi la morte per insufficienza respiratoria.
trattare
① Interrompere immediatamente l'esposizione ai veleni ② Rianimazione di emergenza e trattamento sintomatico di supporto ③ Rimuovere i veleni che sono stati assorbiti o non ancora assorbiti nel corpo umano
④Trattamento farmacologico disintossicante ⑤Prevenzione delle complicanze
Principi per l'applicazione dell'antidoto: precoce, sufficiente, combinato, ripetuto
Tipo di antidoto
Farmaco rienergizzante la colinesterasi: pralidossima cloruro
Bloccanti dei recettori colinergici (anticolinergici)
Anticolinergici periferici: farmaci rappresentativi atropina e anisodamina
Anticolinergici ad azione centrale: farmaco rappresentativo scopolamina
Atropinizzazione: dopo che i pazienti con avvelenamento da insetticidi organofosforici raggiungono una certa dose di atropina, avvertiranno clinicamente pupille dilatate, secchezza delle fauci, pelle secca, rossore al viso, scomparsa dei crepitii nei polmoni e frequenza cardiaca accelerata, cioè atropinizzazione
bronchiectasie
Panoramica
Si riferisce alla distruzione del tessuto della parete bronchiale causata dall'infiammazione cronica del bronco e del tessuto polmonare circostante, con conseguente espansione e deformazione irreversibile della cavità ufficiale.
sintomo
sintomi respiratori
Tosse cronica, grandi quantità di espettorato purulento
Emottisi ricorrente, manifestazioni caratteristiche
infezioni polmonari ricorrenti
sintomi sistemici
Sintomi di avvelenamento da infezioni sessuali, come febbre, sudorazione notturna, perdita di appetito,
Perdita di peso, anemia, ecc., che possono influenzare lo sviluppo dei bambini
segni fisici
Nel sito si possono udire crepitii localizzati fissi e persistenti
Cianosi, ippocratismo digitale delle dita delle mani (dei piedi)
Ispezione ausiliaria
Radiografia del torace
Tessitura polmonare aumentata, ispessita e disordinata
La TC-HRCT del torace è il gold standard per la diagnosi delle bronchiectasie
Secondo la morfologia dei bronchi dilatati
Bronchiectasie colonnari: ispessimento della parete bronchiale e allargamento del lume
dilatazione cistica
espansione ibrida
Broncoscopia
Test di funzionalità polmonare
Esame patologico
trattare
Trattamento generale
Drenaggio posturale
In caso di emottisi, mangiare cibi caldi e freddi, mantenere le feci lisce e ridurre le attività
Prevenire le infezioni respiratorie
trattamento medico
controllare l'infezione
Colonizzazione con bacilli Gram-negativi
Piccola quantità di emottisi: farmaci emostatici orali o trattamento sintomatico
Emottisi moderata: farmaci emostatici per via endovenosa
Emottisi massiva: se il trattamento farmacologico è inefficace, si deve prendere in considerazione il trattamento chirurgico
Trattamento chirurgico
Trattamento delle complicanze del soffocamento
Mantenere le vie aeree aperte e pulire i coaguli di sangue
BPCO, cuore polmonare, insufficienza respiratoria
bronchite cronica
Infiammazione cronica aspecifica della mucosa e dei tessuti circostanti della trachea e dei bronchi
Eziologia e patogenesi
fumare
Fattori fisici e chimici: polveri professionali, sostanze chimiche, inquinamento atmosferico, ecc. sono legati all'insorgenza di malattie
Infettare
Altri fattori (relativi agli anziani)
manifestazioni cliniche
Insorgenza lenta, decorso lungo, attacchi ricorrenti e peggioramento anno dopo anno
sintomo
Tosse (tosse): Tosse prevalentemente al mattino, con tosse parossistica o produzione di espettorato durante il sonno
Espettorazione (catarro): catarro bianco appiccicoso o schiumoso, soprattutto al mattino presto
Respiro sibilante (respiro sibilante): broncospasmo in alcuni pazienti
Ispezione ausiliaria
Radiografia del torace: la struttura polmonare è aumentata, ruvida, reticolare e simile a un cordone, soprattutto nella parte inferiore dei polmoni.
Funzione respiratoria: nessun cambiamento nella fase iniziale, la curva massima flusso espiratorio-volume è significativamente ridotta al 75% e al 50% del volume polmonare.
Esami del sangue: aumento della conta dei globuli bianchi e dei neutrofili durante l’infezione batterica
Esame dell'espettorato: i batteri patogeni possono essere coltivati. Nello striscio si possono vedere batteri Gram-positivi, Gram-negativi e globuli bianchi
Diagnosi differenziale
Asma bronchiale
bronchite eosinofila
bronchiectasie
Cancro polmonare bronchiale
trattare
riacutizzazione
Controllo delle infezioni: fluorochinoloni, cefalosporine, penicilline
Antitosse ed espettorante: miscela di liquirizia, destrometorfano, ambroxolo
Antiasma: broncodilatatori come aminofillina, agonisti dei recettori B2
periodo di remissione
Smettere di fumare ed evitare di respirare gas nocivi
Migliora la forma fisica e previene il raffreddore
broncopneumopatia cronica ostruttivaBPCO
La BPCO è una malattia comune prevenibile e curabile caratterizzata da sintomi respiratori persistenti e limitazione del flusso aereo.
Fisiopatologia
flusso d'aria limitato
Enfisema
disturbo della diffusione
Squilibrio ventilazione/flusso sanguigno
manifestazioni cliniche
sintomo
tosse cronica
espettorazione
Graduale peggioramento della dispnea: sintomi caratteristici
segni fisici
segni di enfisema
test di laboratorio
Test di funzionalità respiratoria
FEV1/FVC%<70%, condizione necessaria per la diagnosi
Camper/TLC>40%
Esame radiografico
Esacerbazione acuta della BPCO (AECOPD): la tosse, la produzione di espettorato e la dispnea del paziente sono peggiori del solito o la quantità di espettorato aumenta, o l'espettorato giallo viene espulso con la tosse, oppure il regime terapeutico quotidiano deve essere modificato.
trattare
Trattamento della BPCO stabile
Educazione e gestione
Broncodilatatori
Agonisti dei recettori β2 adrenergici: albuterolo, salmeterolo, formoterolo
Farmaci anticolinergici: ipratropio bromuro, tiotropio bromuro
Teofillina: aminofillina, teofillina compresse a rilascio prolungato o a rilascio controllato
Glucocorticoidi Agonisti dei recettori β2 a lunga durata d’azione (LABA)
Espettoranti: Ambroxolo cloridrato, N-acetilcisteina
Ossigenoterapia a lungo termine (LTOT)
Trattamento delle riacutizzazioni della BPCO
Elimina i trigger
ossigenoterapia controllata a bassa concentrazione
Trattamento farmacologico antimicrobico
broncodilatatore
Glucocorticoidi
Ventilazione meccanica
Altre misure: mantenere l'equilibrio idrico, elettrolitico e nutrizionale, prevenire e curare le complicanze
cardiopatia polmonare
Malattie in cui lesioni del tessuto broncopolmonare, del torace o dei vasi polmonari causano un aumento della resistenza vascolare polmonare, con conseguente ipertensione polmonare e conseguenti modifiche della struttura e/o della funzione del ventricolo destro.
manifestazioni cliniche
Periodo di compensazione della funzionalità polmonare e cardiaca
Sintomi: tosse, espettorato, mancanza di respiro, palpitazioni, dispnea, affaticamento e diminuzione della resistenza al lavoro dopo l'esercizio.
Segni: cianosi, iperattività P2, aumento del battito cardiaco sotto il processo xifoideo o soffio sistolico nell'area della valvola tricuspide, riempimento e distensione della vena giugulare o abbassamento del diaframma e spostamento verso il basso del bordo del fegato
Stadio di scompenso della funzione polmonare e cardiaca - insufficienza respiratoria
insufficienza respiratoria
Sintomi: la dispnea peggiora, soprattutto di notte, spesso con mal di testa, insonnia, perdita di appetito, sonnolenza diurna e persino sintomi di encefalopatia polmonare come apatia, delirio, ecc.
Segni: cianosi evidente, congestione ed edema congiuntivale bulbare, scomparsa o indebolimento della scarica tendinea, vasi sanguigni periferici dilatati
insufficienza cardiaca destra
Sintomi: evidente mancanza di respiro, palpitazioni, mancanza di appetito, gonfiore, nausea
Segni: cianosi evidente, distensione della vena giugulare, aumento della frequenza cardiaca, aritmia, soffio sistolico udibile sotto il processo xifoideo e persino soffio diastolico, epatomegalia con dolorabilità, segno positivo di reflusso venoso giugulare epatico ed edema degli arti inferiori. I casi gravi possono presentare versamento addominale
trattare
Il principio è controllare attivamente le infezioni, liberare le vie respiratorie, migliorare la funzione respiratoria, correggere l’ipossia e la ritenzione di CO2, controllare l’insufficienza respiratoria e l’insufficienza cardiaca, nonché prevenire e trattare le complicanze.
insufficienza respiratoria
Una grave compromissione della ventilazione polmonare e/o della funzione ventilatoria causata da vari motivi impedisce il mantenimento di un adeguato scambio di gas a riposo, con conseguente ipossiemia con (o senza) ipercapnia, che a sua volta provoca una serie di stati fisiopatologici. Al livello del mare e in condizioni di aria respirabile, pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) <60 mmHg, con o senza pressione parziale di anidride carbonica (PaCO2) >50 mmHg
Classificazione
Insufficienza respiratoria di tipo I (insufficienza respiratoria ipossica): PaO2 <60 mmHg, PaCO2 è normale o ridotta
Insufficienza respiratoria di tipo II (insufficienza respiratoria ipercapnica): PaO2<60 mmHg, accompagnata da PaCO2>50 mmHg
cancro ai polmoni
versamento pleurico
Eziologia e patogenesi
Aumento della pressione idrostatica nei capillari pleurici: trasudato
Aumento della permeabilità pleurica: essudato
Diminuzione della pressione colloido-osmotica nei capillari pleurici: trasudato
Disturbo del drenaggio linfatico pleurico parietale: essudato
Versamento pleurico lesivo: essudato
Versamento pleurico iatrogeno: trasudato o trasudato
sintomo
Difficoltà a respirare, dolore al petto
Ispezione ausiliaria
Radiografia del torace
TC e RM del torace
Esame ecografico
Puntura pleurica diagnostica ed esame del liquido pleurico: critici
Esame istologico
Diagnosi e diagnosi differenziale
Distinguere tra perdite ed essudato: standard leggero
trattare
Causare il trattamento
Aspirazione di liquido toracico: diverse patologie
Trattamento sintomatico e di supporto
Trattamento della pleurite tubercolare
Causa del trattamento: chemioterapia
Puntura toracica ed estrazione di liquidi: attiva, 2-3 volte a settimana
Ormone: sintomi di tossicità grave, versamento pleurico prolungato
Supporto sintomatico
Trattamento del versamento pleurico e dell’empiema simili alla polmonite
Trattamento della causa: anti-infezione
Drenaggio del pus
Supporto sintomatico: potente apporto nutrizionale
Chirurgia: pleuralectomia
Trattamento del versamento pleurico maligno
Trattare la causa; pompare il versamento pleurico; supporto sintomatico;
prognosi sfavorevole
pneumotorace
Definizione: quando l'aria entra nella cavità pleurica e provoca il pneumotorace, si chiama pneumotorace.
Classificazione delle cause
pneumotorace spontaneo
pneumotorace spontaneo primario
Pneumotorace spontaneo Seco
Pneumotorace traumatico
Pneumotorace iatrogeno:
Tipo speciale di pneumotorace
Classificazione clinica
pneumotorace chiuso
Lo strappo pleurico è piccolo e si chiude da solo
Non entra più aria nello spazio pleurico
Cadute di pressione dopo il pompaggio
pneumotorace aperto
Rottura pleurica ampia e persistentemente aperta
L'aria si muove liberamente dentro e fuori dallo spazio pleurico
La pressione intrapleurica oscilla intorno a 0 cmH20
La pressione rimane invariata dopo il pompaggio
tensione pneumotoracica
La breccia è una valvola unidirezionale
La pressione intrapleurica continua ad aumentare fino a formare alta pressione
Dopo il pompaggio la pressione prima diminuisce e poi aumenta
manifestazioni cliniche
sintomo
Dolore toracico improvviso
Con carnagione pallida, tachicardia e sudori freddi
I casi gravi includono difficoltà respiratorie, come il pneumotorace tensivo
segni fisici
torace colpito
Movimenti respiratori ridotti
La trachea viene spostata verso il lato sano e il tremore della voce si attenua
suono di tamburo sulle percussioni
Suoni respiratori ridotti o assenti
Videografia
Radiografia del torace: linea del pneumotorace, zona del pneumotorace (nessuna struttura polmonare)
trattare
Principi di trattamento:
· Evacuare l'aria dalla cavità pleurica e favorire il reclutamento del polmone interessato
· Chiudere la perdita
·Eliminare la causa e ridurre le recidive
Trattamento conservativo
Indicazioni: prima insorgenza, nessun sintomo evidente, piccolo pneumotorace chiuso (<20%)
·Ossigeno
·Riposo a letto rigoroso
terapia di scarico
toracentesi
Drenaggio toracico chiuso
pleurodesi chimica
Trattamento chirurgico
Embolia polmonare, ipertensione polmonare
tromboembolia polmonare
Panoramica
Embolia polmonare, EP: è un termine generale per un gruppo di malattie o sindromi cliniche causate da vari emboli che bloccano l'arteria polmonare o i suoi rami, tra cui: tromboembolia polmonare (PTE), sindrome dell'embolia grassa, embolia del liquido amniotico, embolia gassosa, trombo tumorale , eccetera.
Tromboembolia polmonare (PTE): malattia causata dall'ostruzione dell'arteria polmonare o dei suoi rami da parte di un trombo proveniente dal sistema venoso o dal cuore destro, avente come principali caratteristiche cliniche e fisiopatologiche la circolazione polmonare e la disfunzione respiratoria.
Infarto polmonare PI: si riferisce alla necrosi del tessuto polmonare causata dal blocco o dall'interruzione del flusso sanguigno nell'area dominata dall'embolia polmonare.
Trombosi venosa (TVP): i componenti del sangue come fibrina, piastrine e globuli rossi formano un coagulo (trombo) nel lume della vena profonda.
Tromboembolismo venoso TEV: TEV = TVP PTE
manifestazioni cliniche
Sintomo 1: non specifico, assicurati di essere vigile
La triade dell'embolia polmonare: dolore toracico, emottisi e dispnea si riscontra solo nel 20% circa dei pazienti.
segni fisici
Sintomi e segni della TVP – La TVP è un segno di PTE
Dolore agli arti inferiori; gonfiore degli arti inferiori; aumento della temperatura cutanea degli arti inferiori
diagnosi
Ispezione ausiliaria
TC con mezzo di contrasto dell'arteria polmonare (CTPA)
Imaging V/Q dei nuclidi
Risonanza MagneticaMRPA
Angiografia polmonare (PAA)
analisi dei gas nel sangue
elettrocardiogramma
Radiografia del torace
ecocardiogramma
Ecografia vascolare Doppler
Lo strumento diagnostico preferito per la trombosi venosa
Confermato
CTPA: il metodo diagnostico più importante attualmente
Imaging di ventilazione/perfusione polmonare con radionuclidi (VIQ).
Angiografia polmonare con risonanza magnetica (MRPA)
Angiografia polmonare (PA): il “gold standard” per la diagnosi di PTE
Cerca la causa
Determinare la presenza di TVP: Ecografia di compressione venosa profonda degli arti inferiori
Alla ricerca di fattori scatenanti per TVP e PTE: PTE inspiegabile: screening del cancro
Classificazione clinica della PTE: principi guida del trattamento
tromboembolia polmonare acuta
PTE ad alto rischio: shock o ipotensione
PTE a rischio intermedio: stabilità emodinamica, disfunzione ventricolare destra e/o danno miocardico
PTE a basso rischio: stabilità emodinamica, assenza di disfunzione ventricolare destra e danno miocardico
ipertensione polmonare tromboembolica cronica
Diagnosi differenziale
insufficienza coronarica
trattare
terapia di supporto
Riposare a letto e avere movimenti intestinali regolari
Dovrebbe essere attentamente monitorato
Ossigenoterapia per correggere l'ipossiemia
Correggere la disfunzione del cuore destro
mantenere la pressione sanguigna
terapia anticoagulante
Farmaci: eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare, fondaparinux, warfarin,
Tempistiche del trattamento: quando si sospetta clinicamente la PTE, iniziare il trattamento se non ci sono controindicazioni
Terapia trombolitica
Indicazioni
PTE ad alto rischio
Alcuni PTE a rischio intermedio-alto
Finestra temporale della trombolisi: ottimale entro 48 ore, ancora efficace entro 14 giorni
Complicanze della trombolisi: sanguinamento, allergia, ritrombosi
Farmaci: urochinasi (UK), streptochinasi (SK), attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (rt-PA)
Chirurgia e trattamento interventistico
prognosi e prevenzione
Prognosi: correlata allo stato della malattia di base, alla causa dell'embolia e al grado dell'embolia
Prevenzione: punteggio Caprini, punteggio Padova
Misure generali: deambulazione postoperatoria precoce ed esercizi con pompa per caviglia
Prevenzione meccanica: calze elastiche a compressione graduata
Profilassi farmacologica: farmaci anticoagulanti
ipertensione polmonare
Panoramica
Ipertensione polmonare (PH): uno stato fisiopatologico in cui la pressione dell'arteria polmonare è anormalmente elevata a causa di cause note o sconosciute. L'ipertensione polmonare si sviluppa spesso progressivamente, portando a un carico cardiaco destro elevato e a insufficienza cardiaca destra.
Lo standard emodinamico è: pressione media dell'arteria polmonare mPAP ≥ 25 mmHg a livello del mare e allo stato di riposo.
Classificazione
ipertensione arteriosa polmonare
Ipertensione arteriosa polmonare idiopatica
ipertensione arteriosa polmonare ereditaria
Ipertensione polmonare causata da farmaci e veleni
Ipertensione polmonare associata a malattia del cuore sinistro
Malattia polmonare e/o ipertensione polmonare correlata all’ipossia
Ostruzione dell'arteria polmonare dovuta a CTEPH e altre cause
Ipertensione polmonare causata da molteplici meccanismi sconosciuti
Classificato dall'emodinamica
Ipertensione polmonare precapillare: mPAP ≥ 25 mmHg e pressione di incuneamento capillare polmonare o pressione telediastolica ventricolare sinistra ≤ 15 mmHg
Ipertensione polmonare postcapillare: mPAP≥25mmHg, PCWP o pressione telediastolica ventricolare sinistra>15mmHg
manifestazioni cliniche
Sintomi - la malattia è insidiosa e solitamente asintomatica nelle fasi iniziali
Respirazione difficoltosa
dolore al petto e svenimento
Emottisi
stanco, debole
Segni: non specifici
diagnosi
Ispezione ausiliaria
elettrocardiogramma
Radiografia del torace
emogasanalisi arteriosa
Ecocardiografia: il più importante esame non invasivo per lo screening dell'ipertensione polmonare
polisonnografia
scansione di perfusione e ventilazione polmonare
Cateterizzazione del cuore destro, il gold standard
Test di risposta vascolare acuta: valuta la risposta vascolare polmonare ai vasodilatatori a breve durata d'azione e identifica i pazienti che potrebbero rispondere al trattamento con antagonisti dei canali del calcio orali
Criteri diagnostici
Criteri diagnostici: pressione media dell'arteria polmonare a riposo a livello del mare misurata mediante cateterismo del cuore destro ≥ 25 mmHg
trattare
Trattamento generale
Apportare le opportune modifiche alle attività quotidiane
Ossigenoterapia
Prevenire l'infezione
Trattamento della malattia primaria
trattamento medico
bloccanti dei canali del calcio
Prostacicline
Antagonista del recettore dell'endotelina-1 ET-1: bosentan
Inibitori della fosfodiesterasi-5
Agonista solubile della guanilato ciclasi (sGC).
Ossido nitrico e L-Arginina
terapia anticoagulante
Farmaci combinati
Interventi e interventi chirurgici
tubercolosi
manifestazioni cliniche
sintomo
Insorgenza lenta e lungo decorso della malattia
Sintomi tipici
Sintomi sistemici: febbre a lungo termine, sintomi di consumo
Sintomi locali del tratto respiratorio: tosse, espettorato, emottisi, dolore toracico: quando è interessata la pleura, mancanza di respiro: lesioni estese, grandi quantità di versamento pleurico
segni fisici
Polmonite caseosa: si sentono spesso crepitii, localizzati soprattutto nella parte superiore dei polmoni
Tipo fibrocavitario cronico: atelettasia
Pleurite tubercolare: versamento pleurico
Reumatismi tubercolari: eritema cutaneo, noduli
Tutto il corpo: perdita di peso, anemia, ecc.
Esame per immagini e classificazione clinica
tubercolosi polmonare primaria
Sindrome primaria: lesioni primarie ai polmoni, linfangite, linfoadenite regionale (ilo)
Tubercolosi polmonare ematogena disseminata (miliare).
tubercolosi miliare acuta
Distribuire una grande quantità in una sola volta
Gravi sintomi di avvelenamento: febbre, stanchezza, anoressia, ecc.
Raggi X: lesioni miliari diffuse (tre uniformi) (distribuzione, dimensione, densità)
tubercolosi miliare subacuta
Distribuire in lotti e in piccole quantità
I sintomi di avvelenamento non sono evidenti
Radiografia: lesioni miliari diffuse (tre irregolari)
Tubercolosi secondaria
Tubercolosi polmonare infiltrativa (il tipo più comune di tubercolosi polmonare nell'adulto)
ombre sfuocate e sfocate
Ombre irregolari e nodulari a densità più elevata
(Nota: la densità non è uniforme, che è il punto di identificazione dell'imaging della polmonite)
Polmonite caseosa
tubercolosi cavitaria
tubercolosi fibrocavitaria cronica
Più di 2 anni
Risultato di tubercolosi ricorrente
palle di tubercolosi
Il diametro è generalmente inferiore a 3 cm
lesioni satellitari
pleurite tubercolare
Tubercolosi tracheo-bronchiale (nuova
Quattro caratteristiche principali
Sito d'esordio: più comune nei campi superiori di entrambi i polmoni, in particolare nel segmento posteriore della punta del lobo superiore e nel segmento dorsale del lobo inferiore
Durata della vita: lunga
Morfologia: Polimorfismo, densità irregolare
Incline alla cavitazione e alla diffusione
test di laboratorio
Esame dell'eziologia (Mycobacterium tuberculosis).
La base per la diagnosi è anche un indicatore importante per giudicare l’efficacia.
metodo dello striscio
Metodo di coltivazione (gold standard)
Metodi di biologia molecolare: diagnosi rapida e precoce
Presentare per ispezione
Flemma (più comune)
Positivo: confermato (ma si noti che i micobatteri non tubercolari sono esclusi)
Negativo: la tubercolosi non può essere esclusa!
broncoscopia a fibre
Biopsia tissutale (uno dei metodi diagnostici)
Esame immunologico
Test della tubercolina (test cutaneo PPD)
Il diametro medio dell'indurimento nel sito di iniezione è stato misurato dopo 72 ore.
Positivo: diametro di indurimento >5 mm
Test di rilascio dell'interferone gamma (T.spot-TB)
anticorpi contro la tubercolosi
antigene della tubercolosi
diagnosi
Diagnosi differenziale
Identificazione dei sintomi
Febbre per più di 2 settimane: tubercolosi (comune), febbre tifoide, sepsi
Emottisi: bronchiectasie, cancro ai polmoni e tubercolosi
identificazione a raggi X
Tipo primario: tubercolosi dei linfonodi ilari e cancro del polmone centrale
Tipo a trasmissione ematica: carcinoma a cellule alveolari (adenocarcinoma polmonare)
Tipi secondari: polmonite, tubercolosi ostruttiva e cancro polmonare periferico
Cavità tubercolare: ascesso polmonare, cancro ai polmoni
metodo di diagnosi
Sintomi e segni clinici; eziologia; patologia;
Formula di scrittura della diagnosi: tipo, sito, striscio/coltura/biologia molecolare () iniziale/ritrattamento, resistenza ai farmaci
Panoramica sulla tubercolosi
La tubercolosi è una malattia infettiva cronica causata dal Mycobacterium tuberculosis
Può colpire più organi in tutto il corpo e la tubercolosi è la più comune
Causa e patogenesi
Vie di infezione e reattività umana (reazioni allergiche immunitarie e ritardate)
Vie respiratorie, tratto digestivo
Infezione iniziale e reinfezione
Fenomeno di Koch: le diverse risposte del corpo alla reinfezione e all'infezione primaria da batteri della tubercolosi
patologia
Cambiamenti patologici di base
Essudazione, iperplasia, necrosi caseosa
Risultato: assorbimento, fibrosi, calcificazione, liquefazione, cavità
trattare
Il principio del farmaco "precoce, regolare, completo, in quantità adeguata e in combinazione".
Trattamento anti-infezione (chemioterapia)
Principi di chemioterapia
Fase iniziale: effetto migliore
La combinazione previene la resistenza ai farmaci e migliora l’efficacia
Regole - Prevenire la resistenza ai farmaci
L'intero processo: previene le recidive e migliora il tasso di guarigione
Quantità adeguata: migliore efficacia, minori effetti collaterali
Farmaci comunemente usati: isoniazide, rifampicina, pirazinamide, streptomicina, etambutolo, acido para-aminosalicilico
Metodi di chemioterapia
Chemioterapia convenzionale e chemioterapia a ciclo breve (da 6 a 9 mesi)
Farmaci intermittenti e farmaci a due fasi per migliorare la cooperazione
Assumerlo durante i pasti o nell'aria - per migliorare l'efficacia
Supervisionare l’uso dei farmaci – migliorare la cooperazione
Chemioterapia
Primo trattamento (per lo più tubercolosi sensibile)
Il ciclo di trattamento totale è generalmente di 6-9 mesi, trattamento individualizzato
Ritrattamento (la tubercolosi resistente ai farmaci è comune)
Il corso totale del trattamento è di 1-2 anni
tubercolosi resistente ai farmaci
Tubercolosi monoresistente: tubercolosi resistente a uno solo dei farmaci (in particolare tubercolosi resistente alla rifampicina)
Tubercolosi multiresistente: si riferisce alla tubercolosi resistente sia all'isoniazide che alla rifampicina ma sensibile ai chinoloni e agli aminoglicosidi
Tubercolosi ampiamente resistente ai farmaci: si riferisce alla tubercolosi che è contemporaneamente resistente all'isoniazide, alla rifampicina, ai chinoloni e ad uno degli altri due farmaci del gruppo A.
Indicatori di efficacia della valutazione
Batteri della flemma: tre volte consecutive al mese
radiografia o TC del torace
Trattamento sintomatico
Sintomi di tossicità
Sintomi generali: la chemioterapia efficace scompare entro 1 o 2 settimane e non necessita di trattamento.
Corticosteroidi: devono essere utilizzati in quanto efficaci antitubercolari
Emottisi
Piccole quantità: farmaci emostatici orali, come Anluoxue e Yunnan Baiyao
quantità medio grande
Riposo assoluto a letto: sdraiato sul lato affetto
Pituitaria
Trattamento chirurgico
Indicazioni
La tubercolosi, diametro > 3 cm, non può escludere il cancro del polmone
Danno polmonare unilaterale con bronchiectasie, infezioni ricorrenti o emottisi
Tubercolosi multiresistente, lesioni localizzate, trattamento inefficace
cavità della parete spessa in fibra
Il trattamento dell’empiema è inefficace
prevenzione
Bacillus Calmette-Guerin (BCG) - un vaccino non virulento contro la tubercolosi bovina Dopo la vaccinazione, il corpo umano acquisisce un'immunità specifica ai batteri della tubercolosi e può alleviare la malattia.
Asma bronchiale
definizione
Una malattia eterogenea caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree e iperreattività delle vie aeree
Sintomi respiratori ricorrenti come respiro sibilante, mancanza di respiro, costrizione toracica e tosse
I sintomi variabili e la limitazione variabile del flusso aereo espiratorio sono spesso innescati da infezioni, esposizione ad allergeni, ecc. La maggior parte dei pazienti può risolversi da sola o dopo il trattamento.
Eziologia e patogenesi
Malattie eterogenee causate dall'interazione di geni di suscettibilità genetica e fattori ambientali
iperreattività delle vie aereeAHR
Le vie aeree sono altamente sensibili a vari fattori irritanti, come allergeni, fattori fisici e chimici, farmaci, ecc.
Contrazione eccessiva o prematura delle vie aeree
Caratteristiche di base dell'asma
patologia
Infiammazione cronica delle vie aeree: l'essenza dell'asma
rimodellamento delle vie aeree
manifestazioni cliniche
sintomo
tipico
Episodi di dispnea espiratoria, costrizione toracica o tosse accompagnati da respiro sibilante
I cambiamenti nei sintomi e nella gravità nel tempo sono caratteristiche importanti
Spesso attacca o peggiora durante la notte e la mattina presto
asma atipica
Asma variante della tosse (CVA)
Asma variante con costrizione toracica (CTVA)
segni fisici
tipico
Sibilo espiratorio esteso e variabile in entrambi i polmoni, con suoni espiratori prolungati
Polmoni silenziosi, suoni respiratori ridotti o scomparsi, che indicano una condizione critica
Potrebbero non esserci anomalie durante il periodo di non attacco
test di laboratorio
Test della funzionalità respiratoria: per identificare la limitazione variabile del flusso aereo espiratorio
Test di funzionalità ventilatoria: disfunzione ventilatoria ostruttiva durante l'attacco, volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1), frequenza in 1 secondo (FEV1/FVC) e picco di flusso espiratorio (PEF), tutti diminuiti
test di provocazione bronchiale
Misurazione della reattività delle vie aeree
Standard positivo: FEV1 diminuisce ≥20%
test di broncodilatazione
Test della reversibilità delle vie aeree
Standard positivo: FEV1 aumentato di ≥ 12% rispetto a prima del trattamento e il valore assoluto è aumentato di ≥ 200 ml
Determinazione del PEF e del suo tasso di mutazione
PEF o tasso di fluttuazione del PEF diurno e notturno ≥ 20% entro 24 ore
Test non invasivo dell’infiammazione delle vie aeree
Esame dell'espettorato: nello striscio dell'espettorato possono essere rilevati eosinofili
emogasanalisi arteriosa
Quando PaO2<60mmHg e PCO2≥45mmHg, indica una condizione critica
Criteri diagnostici
Anamnesi di sintomi e segni respiratori con variabilità tipica
Determinare la limitazione variabile del flusso aereo espiratorio (dovrebbe avere almeno una funzione polmonare positiva)
Classificazione dei livelli di stadiazione e controllo
Stadio di attacco acuto: lieve, moderato, grave, critico
Fase di attacco non acuta (fase cronica in corso): ben controllata, parzialmente controllata, non controllata
periodo di remissione clinica
Diagnosi differenziale
Dispnea sibilante dovuta a insufficienza cardiaca sinistra
broncopneumopatia cronica ostruttiva
Malattia ostruttiva delle vie aeree superiori
Aspergillosi broncopolmonare allergica (APBA)
trattare
Trattamento generale
Identificare e ridurre l’esposizione ai fattori di rischio
trattamento medico
Farmaci di sollievo (broncodilatatori)
Agonista dei recettori beta2-adrenergici a breve durata d'azione (SABA): albuterolo
Farmaco anticolinergico inalatorio a breve durata d'azione (SAMA): ipratropio bromuro
Teofillina ad azione breve
Farmaci di controllo (farmaci antinfiammatori)
Corticosteroidi inalatori (ICS): di gran lunga i farmaci più efficaci per il controllo dell’asma
Antagonista del recettore dei leucotrieni: montelukast
Beta2-agonista a lunga durata d'azione (LABA, non usato da solo)
anticorpo anti-IgE
Farmaci combinati (come ICS LABA)
Trattamento chirurgico: Termoplastica bronchiale
Complicanze e loro trattamento: pneumotorace, pneumomediastino, atelettasia, insufficienza respiratoria, cuore polmonare
Indicazioni per il rinvio
infezione polmonare
Definizione: infiammazione del parenchima polmonare frontale causata da varie cause
Classificazione
Credito di anatomia o imaging
Polmonite lobulare
Polmonite lobare
polmonite interstiziale
Classificazione dell'ambiente della malattia
polmonite acquisita in comunità
Si riferisce all'infiammazione infettiva del parenchima polmonare subita al di fuori dell'ospedale (comunità), tra cui: esistente al momento del ricovero e polmonite che si verifica entro 48 ore dal ricovero.
Principalmente batteri G e agenti patogeni atipici
polmonite nosocomiale
La polmonite si è sviluppata in ospedale senza ricevere ventilazione meccanica invasiva
Principalmente batteri G
manifestazioni cliniche
sintomo
febbre
Tosse, espettorazione
Dolore toracico: quando le lesioni si diffondono alla pleura
Difficoltà a respirare (quelli con lesioni di grandi dimensioni)
segni fisici
Rantoli polmonari
segni di consolidamento polmonare
segno di versamento pleurico
Ispezione ausiliaria
Routine del sangue
Esame patologico
imaging del torace
diagnosi
Confermare la diagnosi di polmonite (base diagnostica)
Nuova insorgenza di tosse ed espettorato o peggioramento dei sintomi esistenti e comparsa di espettorato purulento
febbre
Segni di consolidamento polmonare e/o crepitii
WBC>10×109 L o <4X109/L,N>80%
Radiografia del torace: ombra infiltrativa squamosa e irregolare o alterazioni interstiziali.
Criteri diagnostici: uno qualsiasi dei ⑤ ①②③④ escluse altre malattie
Valutazione della gravità
Determinare il sito di ricovero e la strategia di trattamento
La gravità della polmonite è determinata da tre fattori principali: il grado di infiammazione locale, la diffusione dell’infiammazione polmonare e il grado di risposta infiammatoria sistemica.
Criteri per la diagnosi di polmonite grave (criteri IDSA/ATS)
Criteri principali
Richiede ventilazione meccanica;
Lo shock settico richiede una terapia farmacologica vasoattiva;
criteri secondari
R≥30 volte/min;
L'indice di ossigenazione PaO2/FiO2 è inferiore a 250
infiltrazione multilobare
Disturbi della coscienza o disorientamento
Azotemia (BUN≥ 20 mg/dl)
Leucopenia (globuli bianchi <4,0x109/l)
Trombocitopenia (PLT<10,0x109/L)
Ipotermia T<36°C
L'ipotensione richiede una rianimazione aggressiva con liquidi
Il soddisfacimento di 1 criterio maggiore o >3 criteri minori richiede l'ammissione in terapia intensiva.
●Hai bisogno di supporto respiratorio
●Supporto per il ciclo
●Necessita di monitoraggio e trattamento intensivi
Diagnosi differenziale
Differenziare le infezioni del tratto respiratorio superiore e inferiore
tubercolosi
cancro ai polmoni
tromboembolia polmonare
trattare
Trattamento antinfettivo
trattamento empirico
Trattamento mirato
Polmonite da streptococco pneumoniae
Patogeno
Diplococchi G
catarro color ruggine
Non produce tossine
sintomo
Sintomi sistemici: insorgenza improvvisa, febbre alta, brividi, dolori muscolari,
Sintomi respiratori: dolore toracico sul lato colpito, tosse, espettorato color ruggine, difficoltà di respirazione
Sintomi tipici: brividi, febbre alta, dolore toracico, tosse, catarro color ruggine)
Segni polmonari
Stadio iniziale: nessuna anomalia evidente
Stadio di consolidamento polmonare: segni di consolidamento polmonare, percussione torbida, aumento del fremito tattile e suoni respiratori bronchiali
Periodo di dissipazione: si possono sentire rantoli umidi
Radiografia del torace
Stadio iniziale: ispessimento della struttura polmonare o lieve offuscamento dei segmenti e dei lobi polmonari
Fase di consolidamento: il segno del bronco aereo può essere visto nell'ombra di consolidamento e potrebbe essere presente una piccola quantità di segno di versamento pleurico in corrispondenza dell'angolo costofrenico.
Fase di dissipazione: l'infiltrazione infiammatoria viene gradualmente assorbita, segno di pseudocavitazione
La maggior parte di essi scompare completamente entro 3 o 4 settimane dall'esordio.
trattare
trattamento antibiotico
Farmaci: per le allergie si preferisce la penicillina G; i fluorochinoloni, il cefotaxime o il ceftriaxone
Corso del trattamento: interrompere l'assunzione del medicinale 3-5 giorni dopo la scomparsa della febbre
Trattamento di supporto e sintomatico
Trattamento delle complicanze
Polmonite da stafilococco
Radiografia del torace
Quattro segni principali: infiltrazione polmonare, ascesso polmonare, cisti aerea, empiema
Il tipo di disseminazione ematogena è costituito da chiazze multiple o masse di diverse dimensioni che si ombreggiano rapidamente e si tratta di cisti multiple contenenti aria.
trattare
Antinfettivo
Dose elevata, medicina sensibile, lungo ciclo di trattamento
Penicilline resistenti agli enzimi, cefalosporine
Eritromicina
Ceppi resistenti alla meticillina: MRSA
Micosi polmonare
insufficienza cardiaca
Si tratta di una sindrome clinica in cui i cambiamenti nella struttura e nella funzione del miocardio causati da varie malattie portano a una ridotta funzione di pompa ventricolare, la gittata cardiaca non può soddisfare le esigenze metaboliche dell'organismo, un'insufficiente perfusione sanguigna negli organi e nei tessuti e sintomi e segni di circolazione polmonare o/o e congestione della circolazione sistemica.
Fisiopatologia
meccanismo compensativo
Meccanismo di Frank-Starling: aumenta il precarico cardiaco, aumenta il ritorno al cuore, aumenta il volume telediastolico ventricolare, aumentando così la gittata cardiaca e il lavoro cardiaco
meccanismi neuroumorali
Attivazione del RAAS: l'attivazione del RAAS promuove il rimodellamento cardiaco e vascolare, aggrava il danno miocardico e peggiora la funzione cardiaca.
Peptide natriuretico atriale ANP, peptide natriuretico cerebrale BNP: nell'insufficienza cardiaca, la tensione della parete ventricolare aumenta e la secrezione di BNP e ANP aumenta in modo significativo. Il grado di aumento è correlato positivamente con la gravità dell'insufficienza cardiaca e può essere utilizzato come indicatore per valutare la progressione dello scompenso cardiaco e giudicare la prognosi.
Arginina vasopressina AVP: rilasciata dall'ipofisi, ha effetti antidiuretici e vasocostrittori periferici
rimodellamento ventricolare
Durante il processo compensatorio di compromissione della funzione cardiaca, espansione delle camere cardiache e ipertrofia miocardica, si verificano cambiamenti corrispondenti nelle cellule miocardiche, nella matrice extracellulare, nella rete di fibre di collagene, ecc., cioè nel rimodellamento ventricolare.
disfunzione diastolica
insufficienza cardiaca cronica
manifestazioni cliniche
insufficienza cardiaca sinistra
Congestione della circolazione polmonare
Respirazione difficoltosa
dispnea da sforzo
ortopnea
Dispnea parossistica notturna
edema polmonare acuto
Tosse, espettorazione
Emottisi
Diminuzione della gittata cardiaca
Affaticamento, stanchezza, ridotta tolleranza allo sforzo, vertigini, palpitazione
segni fisici
Rantoli polmonari
segni cardiaci
Soffio da rigurgito nella cardiomegalia e relativo rigurgito mitralico
Iperattività del secondo tono cardiaco nell'area della valvola polmonare e ritmo galoppante del terzo o quarto tono cardiaco
insufficienza cardiaca destra
La congestione sistemica della circolazione è la manifestazione principale
sintomo
Sintomi gastrointestinali: congestione gastrointestinale e epatica che causa distensione addominale, mancanza di appetito, nausea e vomito
dispnea da sforzo
segni fisici
Edema: edema foveo simmetrico nelle aree cadenti del corpo
Segno venoso giugulare: segno di reflusso epatogiugulare positivo
Epatomegalia
segni cardiaci
Significativo ingrandimento del ventricolo destro con conseguente soffio rigurgitato di rigurgito tricuspidale
insufficienza cardiaca totale
Messa in scena e classificazione
rata
Stadio A: stadio pre-insufficienza cardiaca: esistono fattori ad alto rischio per l'insufficienza cardiaca, ma attualmente non sono presenti anomalie strutturali o funzionali del cuore.
Stadio B: stadio preclinico dell'insufficienza cardiaca: il paziente non presenta sintomi e segni di insufficienza cardiaca, ma presenta cambiamenti strutturali nel cuore.
Stadio C: stadio clinico dell'insufficienza cardiaca: il paziente presenta cambiamenti strutturali nel cuore e presenta sintomi e segni passati o attuali di insufficienza cardiaca.
Stadio D: Stadio dell'insufficienza cardiaca terminale refrattaria: sebbene il paziente sia stato sottoposto a un trattamento medico rigoroso e ottimizzato, presenta ancora sintomi a riposo e presenta cachessia cardiogena.
Classificazione: New York Heart Association NYHA
Livello 1: i pazienti con malattie cardiache non sono soggetti a limitazioni nelle loro attività quotidiane e le attività generali non causano sintomi di insufficienza cardiaca come affaticamento e dispnea.
Livello 2: i pazienti con malattie cardiache hanno lievi limitazioni nell'attività fisica, nessun sintomo cosciente a riposo e sintomi di insufficienza cardiaca possono verificarsi durante le normali attività.
Livello 3: i pazienti con malattie cardiache hanno limitazioni significative nell’attività fisica e attività inferiori al normale possono causare sintomi di insufficienza cardiaca.
Livello 4: i pazienti affetti da malattie cardiache non possono svolgere alcuna attività fisica. I sintomi di insufficienza cardiaca esistono anche a riposo e peggiorano dopo l'attività.
esaminare
peptide natriuretico
Troponina
Esami di routine: compresi routine del sangue, routine delle urine, funzionalità epatica e renale, glicemia, lipidi nel sangue, elettrolisi
ecocardiogramma
L'esame radiografico è la base principale per diagnosticare l'insufficienza cardiaca sinistra e l'edema polmonare
Risonanza magnetica cardiaca CMR
angiografia coronarica CAG
Diagnosi differenziale
Asma bronchiale
Versamento pericardico, pericardite costrittiva
Cirrosi, versamento addominale ed edema degli arti inferiori
trattare
Trattamento generale
gestione dello stile di vita
educazione del paziente
controllo del peso
Gestione della dieta
Riposo e attività
Causare il trattamento
Ipertensione, malattia coronarica, diabete, sindrome metabolica
Antinfettivo
trattamento medico
diuretici
diuretici dell'ansa
La furosemide (furosemide) è un potente diuretico che agisce sullo spesso ramo ascendente dell'ansa midollare per espellere sodio e potassio.
Prestare attenzione all'ipokaliemia e monitorare il potassio sierico
Diuretici tiazidici
Rappresentato dall'idroclorotiazide (idroclorotiazide), agisce sull'estremità prossimale del tubulo contorto distale renale e sull'estremità distale del ramo ascendente dell'ansa midollare, inibendo il riassorbimento di sodio e potassio.
Può inibire l'escrezione di acido urico e causare iperuricemia. L'uso a lungo termine in dosi elevate può influenzare il metabolismo degli zuccheri e dei lipidi.
Diuretici risparmiatori di potassio
Lo spironolattone (spironolattone), il triamterene e l'amiloride sono spesso usati in combinazione con i due tipi di diuretici sopra menzionati per migliorare l'effetto diuretico e prevenire l'ipokaliemia.
Antagonista del recettore AVP (tolvaptan)
Non aumenta l'escrezione di uranio e pertanto può essere utilizzato per trattare l'insufficienza cardiaca associata a ipouranemia
Inibitori RAAS
Inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina ACEI
Inibire il RAAS; migliorare l'emodinamica; migliorare il rimodellamento ventricolare
Effetti collaterali: ipotensione, peggioramento transitorio della funzionalità renale, iperkaliemia, tosse secca e angioedema
Le donne incinte e le persone allergiche agli ACEI non dovrebbero usarlo
bloccante del recettore dell'angiotensina ARB
L'ACEI è la prima scelta per il trattamento dei pazienti con insufficienza cardiaca Quando l'ACEI provoca tosse secca e angioedema, coloro che non lo tollerano possono invece utilizzare l'ARB.
Inibitore della neprilisina del recettore dell'angiotensina ARNI
antagonista del recettore dell'aldosterone
Spironolattone, eplerenone
antagonista dei recettori beta
Compresi gli antagonisti selettivi dei recettori beta metoprololo e bisoprololo
Con l'antagonista non selettivo dei recettori adrenergici α, β1, β2 carvedilolo
inotropi positivi
Farmaci per la digitale: Digossina
L’insufficienza cardiaca sistolica associata a rapida fibrillazione atriale/flutter atriale è la migliore indicazione per l’uso della digitale.
trattamento non farmacologico
Terapia di resincronizzazione cardiaca (CRT)
Defibrillatore cardioverter impiantabile (ICD)
Assistenza ventricolare sinistra LVAD
trapianto di cuore
insufficienza cardiaca acuta
Classificazione della gravità
Valutazione Killip
Livello 1: nessun sintomo e segno clinico di insufficienza cardiaca
Livello 2: sono presenti sintomi e segni clinici di insufficienza cardiaca. Rantoli umidi erano presenti in meno del 50% dei campi polmonari e il terzo tono cardiaco era di galoppo.
Grado 3: sintomi e segni clinici gravi di insufficienza cardiaca, edema polmonare grave e rantoli umidi in più del 50% dei campi polmonari.
Livello 4: shock cardiogeno
manifestazioni cliniche
Dispnea grave e improvvisa, frequenza respiratoria che spesso raggiunge i 50 minuti circa, posizione seduta forzata, carnagione pallida, sudorazione profusa, irritabilità, tosse frequente e tosse con espettorato rosato e schiumoso
Le principali manifestazioni di shock cardiogeno sono: ipotensione persistente, pressione arteriosa sistolica scesa al di sotto di 90 mmHg per più di 30 minuti, PCWP>18 mmHg, CI inferiore a 2,2, accompagnato da ipoperfusione tissutale, come pelle umida, pallore e cianosi e urina significativamente ridotta. produzione. Disturbo della coscienza, acidosi metabolica
Edema polmonare
trattare
Elaborazione generale
Posizione: semisdraiata o seduta eretta, con le gambe pendenti per ridurre il ritorno venoso
ossigeno
Preparazione al trattamento: canale endovenoso aperto, catetere urinario a permanenza, monitoraggio ECG e monitoraggio transcutaneo della saturazione di ossigeno nel sangue
Gestione delle presenze
trattamento medico
Sedazione: morfina 3-5 mg per via endovenosa
Diuresi rapida: Furosemide 20~40 mg viene iniettata per via endovenosa entro 2 minuti e può essere ripetuta una volta dopo 4 ore.
Amindaline: allevia la bronchite
Farmaci digitalici: somministrazione endovenosa di triclosan
farmaci vasoattivi
vasodilatatori
nitroprussiato
Nitrati
antagonista dei recettori alfa
Peptide natriuretico cerebrale ricombinante umano rhBNP
farmaci inotropi
agonisti dei recettori beta
inibitore della fosfodiesterasi
Zuo Ximendan
vasocostrittore
trattamento non farmacologico
Ventilazione meccanica
Terapia sostitutiva renale continuaCRRT
Dispositivo di supporto circolatorio meccanicamente assistito
Causare il trattamento
cardiopatia valvolare
stenosi mitralica
patologia
La febbre reumatica provoca la fusione di più parti della valvola mitrale e delle aderenze, causando la stenosi dell'orifizio della valvola mitrale.
Area dell'orifizio della valvola mitrale
Adulto normale: 4-6 cm2
Stenosi lieve: 1,5-2 cm2
Stenosi moderata: 1,0-1,5 cm
Stenosi grave: <1,0 cm2
manifestazioni cliniche
sintomo
Dispnea: più comune, progressivamente peggiore
Emottisi: vari gradi
Tosse: peggiora quando si è sdraiati
Raucedine: rara, compressione del nervo laringeo ricorrente sinistro
segni fisici
Aspetto della valvola mitrale: doppia cianosi malare
primo suono cardiaco
Suono della valvola iperattiva e aperta (foglie della valvola morbide)
Suoni valvolari ridotti o assenti (lembi valvolari calcificati)
Soffio apicale: diastolico medio-tardivo, rimbombante, localizzato, spesso accompagnato da tremore
P2 iperattivo o diviso
Soffio di Graham Steell: un soffio diastolico precoce, simile a un vento, nel secondo spazio intercostale sul bordo sternale sinistro, causato dalla dilatazione dell'arteria polmonare e relativa insufficienza della valvola polmonare.
Soffio olosistolico nella zona della valvola tricuspide, causato da relativo rigurgito tricuspide
Laboratorio e altri test
Ecografia in modalità M: cambiamenti simili a mura cittadine, lembi anteriori e posteriori della valvola mitrale che si muovono nella stessa direzione
Diagnosi differenziale
Identificazione del soffio diastolico nella regione apicale
Aumento del flusso sanguigno trasmissivo: ipertiroidismo, anemia
Soffio di Austin-Flint: grave rigurgito aortico
Mixoma atriale sinistro: blocco del tumore, soffio che cambia con la posizione del corpo
complicazione
fibrillazione atriale
Tromboembolia
edema polmonare acuto
insufficienza cardiaca destra
endocardite infettiva
infezione polmonare
trattare
Trattamento generale
Prevenire l'infezione
Evitare attività fisica intensa e follow-up regolarmente
Restrizione di sodio, diuretici, correzione dell'anemia
Affrontare le complicazioni
Edema polmonare acuto: stesso trattamento dell'insufficienza cardiaca sinistra acuta (diuresi, dilatazione venosa, controllo della frequenza cardiaca)
Fibrillazione atriale: controllo del ritmo
Scompenso cardiaco destro: restrizione sodica, diuresi
Emottisi massiva: sedazione, diuresi, abbassamento della pressione venosa polmonare
Trattamento interventistico e sostituzione chirurgica della valvola: misure terapeutiche fondamentali
Insufficienza della valvola mitrale
manifestazioni cliniche
sintomo
acuto
Lieve - dispnea da sforzo
Grave: insufficienza cardiaca sinistra acuta, edema polmonare, shock
Cronico
Lieve asintomatico
serio
Diminuzione della gittata cardiaca e affaticamento
Periodo di compensazione lungo e periodo di scompenso breve
segni fisici
acuto
Battito apicale: forte
Suoni cardiaci: iperattività P2, il quarto tono cardiaco nell'area apicale è comune
soffio al cuore
Reflusso: pattern di soffio discendente di tonalità bassa durante la sistole non totale
Grave reflusso: S3 e soffio diastolico
Cronico
Battito apicale: spostamento inferiore sinistro
suoni del cuore
S1: normale o indebolito
S2: allargamento della divisione
S3: grave reflusso
Suono del clic: prolasso della valvola mitrale
Soffi al cuore: soffi apicali, sistolici, soffi
Contrattura dei foglietti: di tipo olosistolico, acuto, consistente
Prolasso della valvola mitrale: dopo il click, tarda sistole
Malattia coronarica Disfunzione del muscolo papillare: contrazione precoce, media, tardiva o completa
Rottura delle corde tendinee: gabbiani o suoni musicali
Reflusso grave: breve soffio diastolico rimbombante
Laboratorio e altri test
diagnosi
Acuto: causa sintomi Soffio radiografico
Cronico: soffio tipico. Dilatazione ventricolare sinistra. Ecografia
Diagnosi differenziale
Soffio sistolico al bordo sternale sinistro, confermato dall'ecocardiografia
Insufficienza della valvola mitrale
insufficienza della valvola tricuspide
difetto del setto ventricolare
trattare
acuto
Scopi del trattamento: ridurre la pressione venosa polmonare; aumentare la gittata cardiaca; correggere la causa della malattia
Il trattamento chirurgico è fondamentale
Cronico
Trattamento medico
Prevenzione delle infezioni (endocardite e febbre reumatica)
Gestione delle complicanze: fibrillazione atriale, anticoagulazione, insufficienza cardiaca
Trattamento chirurgico: la misura fondamentale del trattamento dovrebbe essere attuata prima della disfunzione ventricolare sinistra irreversibile
Riparazione della valvola mitrale (lievi danni alla valvola, nessuna calcificazione dei lembi valvolari)
Sostituzione artificiale della valvola (calcificazione valvolare, grave malattia strutturale sottovalvolare, endocardite infettiva, combinata con stenosi mitralica)
stenosi aortica
Cause e patologia
cardiopatia reumatica
malformazione congenita
degenerazione calcifica senile
zona della valvola aortica
Adulto normale: ≥3 cm2
Stenosi lieve:>1,5 cm2
Stenosi moderata: 1,0-1,5 cm2
Stenosi grave: <1,0 cm2 o differenza di pressione transvalvolare media> 50 mmHg
manifestazioni cliniche
sintomo
triade
Dispnea: appare più tardi
Angina pectoris: indotta dall'esercizio fisico, causata da ischemia miocardica
Sincope: causata dalla riduzione della gittata sistolica del cuore sinistro, dall'ischemia cerebrale e si verifica principalmente quando si sta in piedi e si fa esercizio
Il meccanismo dell'ischemia miocardica causata da una grave stenosi aortica
Aumento del consumo di ossigeno nel miocardio
Densità capillare miocardica relativamente ridotta
La pressione intracardiaca aumenta durante la diastole, comprimendo le arterie coronarie subendocardiche.
Diminuzione della pressione di perfusione coronarica diastolica
segni fisici
Battito apicale: localizzato, spostamento inferiore sinistro
Suoni cardiaci: S1 normale, S2 suddiviso inversamente, udibile ed evidente S4
Soffio: nell'area della valvola aortica, sistolico, soffio, ruvido, di tipo crescente-decrescente, spesso accompagnato da tremore nell'anziano, ha un suono musicale;
Altri: polso sottile e ritardato; pressione arteriosa sistolica e pressione del polso entrambe diminuite
Diagnosi e diagnosi differenziale
ecocardiogramma
Rigurgito mitralico, rigurgito tricuspide, setto ventricolare, malattia da ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro
complicazione
Aritmie: fibrillazione atriale, blocco atrioventricolare, aritmie ventricolari
morte cardiaca improvvisa
Insufficienza cardiaca: principalmente insufficienza cardiaca sinistra
endocardite infettiva
embolia circolatoria sistemica
sanguinamento gastrointestinale
trattare
Medicina Interna
Osservare la progressione della stenosi e scegliere il momento appropriato per l'intervento
Prevenire l'infezione
Revisione regolare
antiaritmico
antiangina pectoris
Trattare l'insufficienza cardiaca
chirurgico
Sostituzione artificiale della valvola: metodi principali, prognosi a lungo termine
Stenosi da lieve a moderata, asintomatica: nessun intervento chirurgico
Stenosi grave senza sintomi: se accompagnata da ingrossamento del cuore o insufficienza cardiaca, può essere necessario un intervento chirurgico
Stenosi grave Sintomatica: intervento chirurgico
intervento chirurgico di separazione valvolare sotto visione diretta
Angioplastica percutanea con palloncino
insufficienza della valvola aortica
manifestazioni cliniche
sintomo
Acuta: asintomatica nei casi lievi, insufficienza cardiaca sinistra acuta e ipotensione nei casi gravi
Cronico: nessun sintomo per molti anni
segni fisici
Cronico
Vaso sanguigno
Aumento della differenza di pressione del polso
segno vascolare periferico
Battito apicale: spostato verso il basso a sinistra, battito simile a un sollevamento
Suoni cardiaci: S1 indebolito, S2 indebolito, S3 comune
Rumore
Area valvolare aortica, diastolico, sospiro, soffio decrementale
Reflusso lieve: diastole precoce, tono alto
Reflusso grave: diastole completa, ruvido
Prolasso dei lembi valvolari: suono musicale
Soffio sistolico da eiezione alla base del cuore: ruvido, con tremore
Soffio di Austin-Flint: soffio apicale, medio-tardodiastolico, simile a un rimbombo
acuto
Vasi sanguigni: nessun segno vascolare periferico evidente
Polso apicale: normale
Suoni cardiaci: S1 diminuisce o scompare, la componente P2 aumenta, S3 è comune
Soffio al cuore: più breve e di tono più basso nei casi cronici
Diagnosi e diagnosi differenziale
Confermata dall'ecografia
trattare
L’intervento chirurgico dovrebbe essere eseguito prima che si sviluppi una disfunzione ventricolare sinistra irreversibile
Malattia della valvola tricuspide e polmonare
stenosi tricuspide
manifestazioni cliniche
Segni: segni di congestione sistemica (distensione venosa giugulare, epatomegalia, edema)
insufficienza della valvola tricuspide
Stenosi polmonare (PS)
Insufficienza polmonare (PI)
Soffio di Graham Steell (secondario all'ipertensione polmonare, bordo sternale sinistro 2-4 spazio intercostale, soffio decrementale simile a un sospiro diastolico precoce)
malattia polivalvolare
malattia coronarica
Una malattia causata dall'aterosclerosi nelle arterie coronarie che provoca stenosi o blocco del lume, portando a ischemia miocardica, ipossia o necrosi. Clinicamente, viene definita malattia coronarica (CHD), nota anche come cardiopatia ischemica.
Fattori di rischio: disturbi del metabolismo lipidico, ipertensione, fumo, diabete
Tipi
Malattia coronarica asintomatica (tipo occulto)
Angina pectoris
infarto miocardico
cardiomiopatia ischemica
morte improvvisa
Angina pectoris
Sulla base della grave stenosi fissa delle arterie coronarie, l'aumento del carico miocardico provoca una sindrome ischemia-ipossia acuta e temporanea nel miocardio.
manifestazioni cliniche
sintomo
Localizzazione: area retrosternale e precordiale, ecc., può irradiarsi alla spalla e al braccio sinistro, sotto i denti, sopra l'ombelico
Natura: dolore, pressione, oppressione e soffocamento
Sintomi associati: sensazione di pre-morte
Fattori induttori: superlavoro, eccitazione, freddo, senso di pienezza, tachicardia, ecc.
Durata: da alcuni minuti a più di dieci minuti, solitamente meno di mezz'ora.
Metodi di sollievo: riposo, nitroglicerina
segni fisici
Eccitazione del nervo simpatico: aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna, carnagione pallida, sudorazione
Ischemia del muscolo papillare: soffio sistolico apicale transitorio
Insufficienza cardiaca: terzo tono cardiaco transitorio
Ispezione ausiliaria
Esame radiografico cardiaco: nessuna anomalia
Elettrocardiogramma a riposo: generalmente nessuna anomalia
Elettrocardiogramma durante l'attacco: il livello del segmento ST o una depressione obliqua verso il basso (più di 0,1 mV) appaiono nelle derivazioni correlate all'ischemia e/o l'onda T è significativamente piatta o invertita. Elevazione del segmento ST sull'elettrocardiogramma durante un attacco di angina pectoris variante
test da sforzo elettrocardiografico
ECG ambulatoriale: registrazione continua dell'ECG per almeno 24 ore
Radionuclidi
ecocardiogramma
Angiografia coronarica: il gold standard
diagnosi
fattori di rischio
Caratteristiche cliniche tipiche delle convulsioni
Ispezione ausiliaria
Tipi
angina da sforzo
angina stabile
angina pectoris ad esordio iniziale
Peggioramento dell'angina
angina spontanea
angina pectoris supina
angina variante
insufficienza coronarica acuta
Angina pectoris dopo la morte
angina mista
Classificazione CCS
Grado I: attività illimitata, angina pectoris durante attività fisica estremamente intensa
Grado II: lieve limitazione, angina pectoris durante un'attività fisica intensa
Grado III: limitazione evidente, l'angina si verifica durante la normale attività fisica
Livello IV: l'angina può verificarsi con lieve attività o a riposo.
Diagnosi differenziale
nevrosi cardiaca
Nevralgia intercostale e costocondrite
sindrome coronarica acuta
trattare
periodo di attacco
Interrompere l'attività, inalare ossigeno, sedarsi
Nitrati: riducono il precarico
periodo di remissione
farmaci anti-ischemici
Nitrati: 5 preparati di mononitrato
Betabloccanti: metoprololo, bisoprololo
Calcio-antagonisti: diltiazem/diazepam
Metabolismo: trimetazidina
inibitore del nodo senoatriale
Statine farmaci ipolipemizzanti
ACEI, ARB e sacubitril/valsartan
Antipiastrinici (anticorpo monoclonale): aspirina, clopidogrel
PCI intervento coronarico percutaneo
Innesto di bypass aortocoronarico (CABG)
sindrome coronarica acuta (SCA)
Sindrome clinica di ischemia miocardica acuta causata dalla rottura o dall'ulcerazione di placche instabili nell'aterosclerosi coronarica che porta alla trombosi locale dei vasi sanguigni.
Basi patologiche: ruolo delle piastrine, trombosi
Classificazione
Sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del segmento ST (UA angina pectoris instabile NSTEMI: infarto del miocardio senza sopraslivellamento del segmento ST)
manifestazioni cliniche
Idem tipico
Atipico: mal di denti, mal di gola, dolore addominale superiore, indigestione, dolore al petto come aghi facilmente ignorato;
Caratteristiche cliniche
Angina a riposo: attacchi a riposo, che durano più di 20 minuti
Angina pectoris iniziale: nuova insorgenza entro 1-2 mesi, livello CCS 2 o Ⅲ
Peggioramento dell'angina: peggioramento, la classificazione CCS è aumentata di 1 livello
Esame fisico
nessun segno evidente
Ispezione ausiliaria
Elettrocardiogramma: sopraslivellamento transitorio del segmento ST (angina variante) o depressione, o appiattimento o inversione dell'onda T
Marker di danno miocardico: troponina cTn
angiografia coronarica
trattare
Terapia antipiastrinica (doppi anticorpi): aspirina, clopidogrel
Terapia anticoagulante: eparina a basso peso molecolare
Farmaci anti-ischemia miocardica: nitrati, beta bloccanti, calcio-antagonisti
ACEI o ARB
Terapia ipolipemizzante: statine
ricostruzione vascolare
PCI intervento coronarico percutaneo
Innesto di bypass aortocoronarico (CABG)
Sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI: infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST)
Infarto miocardico MI
L'afflusso di sangue alle coronarie viene drasticamente ridotto o interrotto e un'ischemia grave e prolungata del miocardio porta alla necrosi ischemica del miocardio, può verificarsi shock o insufficienza cardiaca, che è una forma grave di SCA.
Patogenesi
Occlusione dell'arteria coronaria principale sinistra: esteso infarto ventricolare sinistro
Occlusione dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra: parete anteriore del ventricolo sinistro, apice, parete inferolaterale, infarto del setto anteriore e del muscolo papillare premitrale
manifestazioni cliniche
sintomo
Aura: prima della comparsa possono verificarsi affaticamento, palpitazioni, fastidio al torace, palpitazioni, mancanza di respiro, irritabilità, ecc. durante le attività.
Dolore
è apparso per primo
Rispetto all'angina pectoris, ha la stessa localizzazione e natura, spesso non ha una causa scatenante evidente, è più grave e dura più a lungo (più di 30 minuti).
Riposare e assumere compresse di nitroglicerina non può fornire sollievo.
Spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, paura e senso di morte imminente
Alcuni dolori si irradiano alla mascella, al collo e alla parte superiore della schiena
sintomi sistemici
Febbre (febbre di grado lieve), tachicardia, aumento dei globuli bianchi e aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti
sintomi gastrointestinali
Nausea, vomito, dolore addominale superiore, singhiozzo
Aritmia
Le aritmie ventricolari sono comuni, soprattutto nell'infarto miocardico della parete anteriore
Blocco atrioventricolare e blocco di branca, più comune nell'infarto miocardico della parete inferiore
ipotensione e shock
insufficienza cardiaca
segni fisici
cuore
La frequenza cardiaca aumenta, raramente rallenta
S1 nella zona apicale è indebolito, può esserci S3 o S4 e ritmo galoppante
Possibile sfregamento pericardico
Potrebbe esserci un soffio sistolico ruvido nell'area apicale o un clic sistolico medio-tardivo.
pressione sanguigna
abbassare di più
Ispezione ausiliaria
elettrocardiogramma
STEMI
Onde Q patologiche, ampie e profonde
Il segmento ST è incurvato verso l'alto e sollevato
L'onda T è alta e acuta, poi diventa gradualmente piatta e invertita.
Regolare: acuto
posizione
V1-V3--Parete settale anteriore
V3-V5--limitato alla parete anteriore
V1-V5-parete frontale larga
Ⅰ. aVL-parete laterale alta
Ⅱ, Ⅲ, AVF-parete inferiore
Marker di danno miocardico: troponina
ecocardiogramma
Angiografia coronarica: il gold standard
diagnosi
Soddisfare almeno due dei tre criteri seguenti
Manifestazioni cliniche tipiche, dolore toracico per più di 30 minuti
Elettrocardiogramma caratteristico con cambiamenti dinamici
Marker di danno miocardico che cambiano dinamicamente
Diagnosi differenziale
embolia polmonare acuta
pneumotorace
dissezione aortica
complicazione
Rottura del cuore: soffio
Disfunzione o rottura del muscolo papillare
aneurisma ventricolare
perforazione del setto ventricolare
sindrome post-infarto miocardico
trattare
Ripristinare la perfusione sanguigna miocardica il più rapidamente possibile
Trattare aritmie, insufficienza cardiaca e varie complicazioni
Trattamento generale
riposo
ECG, pressione arteriosa, monitoraggio respiratorio
ossigeno
Stabilire un accesso endovenoso
alleviare il dolore
morfina
Nitrati
terapia di riperfusione
intervento coronarico percutaneo
Terapia trombolitica
Farmaci per la terapia trombolitica
Periodo migliore: entro 3 ore dall'esordio della malattia
Esecuzione riuscita della trombolisi
Il segmento ST elevato è diminuito rapidamente di oltre il 50% entro 2 ore.
Il dolore toracico scompare rapidamente o scompare entro 2 ore
L'aritmia da riperfusione si verifica entro 2 ore
Il valore di picco dell'enzima cardiaco sierico CK-MB viene avanzato entro 14 ore dall'esordio.
antiaritmico
Aritmie ventricolari: lidocaina, amiodarone
Bradiaritmie: atropina, pacemaker temporaneo
Anti shock
Ricostituire il volume del sangue
Anti-insufficienza cardiaca
Diuretici: usare con cautela nell'infarto miocardico del ventricolo destro
Cerca di evitare l'uso della digitale entro 24 ore dall'infarto miocardico
Vasodilatatori: riducono il carico sul cuore
Antipiastrinico e anticoagulante
Ridurre il grasso
Rosuvastatina o atorvastatina
Prognosi postoperatoria
Aspirina, ACEI
Bβ-bloccanti, controllo della pressione arteriosa
Colesterolo C, fumo
Dieta D, diabete
E educazione, esercizio
endocardite infettiva
Panoramica
Definizione: Infezione microbica della mucosa cardiaca, con formazione di vegetazioni
Composizione neoplastica: piastrine, cellulosa, microrganismi, cellule infiammatorie
endocardite valvolare nativa
Causa
acuto
Più comune: Staphylococcus aureus
In secondo luogo: Pneumococco, Neisseria gonorrhoeae
subacuto
Più comuni: streptococchi viridans
Secondo: streptococco D
Patogenesi
Subacuto, pari a 2/3
fattori emodinamici
endocardite trombotica non batterica
batteriemia transitoria
infezione batterica vegetazioni sterili
acuto
La patogenesi non è ancora chiara
Colpisce principalmente le valvole cardiache normali
La quantità di batteri in circolo è elevata e i batteri sono altamente tossici
Valvola aortica spesso colpita
manifestazioni cliniche
Sintomi: febbre, il più comune
I pazienti subacuti hanno un esordio insidioso
Malessere generale, affaticamento, perdita di appetito e perdita di peso
Febbre lieve rilassante con brividi e sudorazione notturna
Sono comuni mal di testa, mal di schiena e dolori muscolari e articolari
I casi acuti sono fulminanti
Febbre alta, brividi, dolori muscolari e articolari
setticemia
segni fisici
soffio al cuore
Splenomegalia
Anemia: un segno comune nell'endocardite batterica subacuta (SBE)
Petecchie: pelle, mucosa orale, congiuntiva palpebrale
sanguinamento subungueale
Macchie di Roth: macchie emorragiche ovali sulla retina
Lesioni di Janeway: macchie sanguinanti indolori sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi, osservate nell'EI acuta
Noduli di Osler: lesioni nodulari dolorose, cuscinetti delle dita dei piedi
complicazione
Cuore: insufficienza cardiaca (più comune); ascesso miocardico;
Embolia arteriosa periferica, infarto, ascesso metastatico: cervello, rene, milza
Laboratorio e altri test
Urine: ematuria e proteinuria
Sangue: anemia
Esame immunologico: immunocomplessi circolanti e fattore reumatoide (+)
Emocoltura: il metodo diagnostico più importante
ecocardiogramma
Diagnosi e diagnosi differenziale
Ci sono manifestazioni cliniche e un'emocoltura positiva può fare la diagnosi. L'individuazione delle vegetazioni mediante ecocardiografia è di grande utilità per confermare la diagnosi.
trattare
trattamento farmacologico antimicrobico
Principi di medicazione
precoce, pieno, venato
La causa della malattia è sconosciuta, i farmaci si basano sull'esperienza
Quando si isolano gli agenti patogeni, selezionare i farmaci in base alla sensibilità al farmaco
trattamento empirico
Acuto: nafcillina più ampicillina o infusione di gentamicina
Subacuto: secondo il regime terapeutico per i batteri patogeni comuni, la penicillina è la principale o viene aggiunta la gentamicina.
Penicillina: 12-18 milioni U/d, suddivisi per via endovenosa in 4 volte
Trattamento chirurgico: sostituzione della valvola artificiale
prognosi
I pazienti acuti non trattati muoiono quasi sempre entro 4 settimane
La storia naturale dei pazienti subacuti è generalmente ≥ 6 mesi
Tra i fattori prognostici avversi, lo scompenso cardiaco è il più grave
Cause di morte: insufficienza cardiaca, insufficienza renale, embolia, rottura di aneurisma batterico e grave infezione
endocardite valvolare protesica
All'inizio
Entro 60 giorni dall'intervento di sostituzione della valvola
Circa la metà sono stafilococchi seguiti da bacilli Gram-negativi e funghi;
Decorso spesso acuto e fulminante
Fase avanzata
60 giorni dopo
Sono comuni gli streptococchi, soprattutto gli streptococchi viridans, seguiti dagli stafilococchi e dallo Staphylococcus epidermidis.
Sono frequenti le manifestazioni subacute
Ipertensione
Ipertensione: una sindrome cardiovascolare caratterizzata da un persistente aumento della pressione arteriosa sistemica.
Classificazione
Ipertensione essenziale: 95% delle cause sconosciute
Ipertensione secondaria: il 5% ha una causa chiara e indipendente
ipertensione essenziale
Definizione: pressione arteriosa sistolica clinica superiore a 140 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica superiore a 90 mmHg senza l'uso di farmaci antipertensivi
Causa
fattori genetici
fattore ambientale
altri fattori
peso
Patogenesi
Fattori che influenzano la pressione sanguigna
La pressione laterale esercitata sulle pareti dei vasi sanguigni quando il sangue scorre al loro interno è chiamata pressione sanguigna
La pressione arteriosa è determinata principalmente dalla gittata cardiaca e dalle resistenze vascolari periferiche sistemiche
meccanismo neurale
Sistema nervoso simpatico iperattivo
Aumento delle concentrazioni plasmatiche di catecolamine e aumento della contrazione delle arteriole resistenti
meccanismo renale
Ritenzione renale di acqua e sodio, aumento della secrezione di ormoni natriuretici e aumento della resistenza arteriolare
Meccanismo ormonale
Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RASS)
meccanismo vascolare
disfunzione endoteliale
Resistenza all'insulina
La normale tolleranza al glucosio deve essere mantenuta a livelli più alti del normale di rilascio di insulina nel sangue, indicando una ridotta capacità dei tessuti del corpo di gestire l'insulina con il glucosio.
Fisiopatologia e patologia
cuore
Ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro, cardiopatia ipertensiva
cervello
trombosi cerebrale
infarto lacunare
emorragia cerebrale
rene
fallimento renale cronico
fondo
spasmo arteriolare retinico
arteriosclerosi retinica
Essudazione retinica
emorragia retinica
Classificazione del fondo oculare di Keith-Wagener
Grado 1: restringimento dell'arteria retinica
Grado 2: stenosi dell'arteria retinica, compressione crociata artero-venosa
Livello 3: sanguinamento del fondo oculare ed essudato simile al cotone
Grado 4: emorragia o essudato con papilledema
Vaso sanguigno
dissezione aortica
manifestazioni cliniche
Nella fase iniziale non sono presenti manifestazioni cliniche particolari. Le manifestazioni cliniche successive sono spesso legate al danno e all'insufficienza dei suddetti organi bersaglio.
sintomo
vertigini, mal di testa
Oppressione al collo, affaticamento, palpitazioni, oppressione al torace
visione offuscata
Sangue dal naso
segni fisici
Ipertensione
Secondo tono cardiaco iperaortico (A2)
Soffio sistolico nell'area della valvola aortica
test di laboratorio
biochimica del sangue
Tre regole
Monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa 24 ore su 24 ABPM: lo strumento misura automaticamente la pressione arteriosa a intervalli da 15 a 30 minuti nella vita quotidiana, ininterrottamente per 24 ore o più, e il ritmo circadiano è "doppi picchi e un minimo" (tipo mestolo)
indicazioni cliniche
Diagnosticare i pazienti con fluttuazioni significative della pressione sanguigna
Diagnosi dell’ipertensione da camice bianco
Rilevazione dell'ipertensione mascherata
Investigare le cause dell'ipertensione ostinata e refrattaria
Valutare l'aumento della pressione sanguigna e il ritmo circadiano
Valutare l'efficacia del trattamento
diagnosi
Standard: generalmente sono necessarie tre misurazioni della pressione arteriosa in giorni diversi. Se la pressione arteriosa sistolica è superiore a 140 mmHg e/o la pressione arteriosa diastolica è superiore a 90 mmHg, è possibile diagnosticare l'ipertensione.
Fattori di rischio utilizzati per la stratificazione del rischio
Livelli di pressione sanguigna sistolica e diastolica (grado 1-3)
Uomini >55 anni, donne >65 anni
fumare
Colesterolo totale >5,7 mmol/L o LDL-C >3,3 mmol/L
Tolleranza al glucosio compromessa e/o glicemia a digiuno compromessa
Storia familiare di malattia cardiovascolare prematura (età di insorgenza <55 anni per gli uomini, <65 anni per le donne)
Obesità addominale (BMI≥28 kg/m2)
Omocisteina nel sangue elevata (≥10umol/L)
Danno agli organi bersaglio per la stratificazione del rischio
ipertrofia ventricolare sinistra
placca aterosclerotica
Diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare
Microalbuminuria
Complicanze utilizzate per la stratificazione del rischio
malattia cerebrovascolare
nefropatia diabetica
cardiopatia
malattia vascolare
trattare
L’obiettivo finale del trattamento antipertensivo: ridurre l’incidenza e la mortalità delle malattie cardiovascolari e cerebrovascolari nei pazienti con ipertensione
Principi di trattamento
intervento terapeutico sullo stile di vita
Obiettivi del trattamento farmacologico antipertensivo
Ipertensione di grado 2 e superiore
Ipertensione combinata con diabete
Valore target del controllo della pressione arteriosa
In genere si raccomanda che il valore target di controllo della pressione arteriosa sia almeno <140/90 mmHg
Per i pazienti con diabete, malattia renale cronica, insufficienza cardiaca o malattia coronarica, il valore target di controllo della pressione arteriosa è <130/80 mmHg
Il livello target di riduzione della pressione arteriosa per l’ipertensione sistolica negli anziani è una pressione arteriosa sistolica ≤150/90 mmHg
Controllo collaborativo di molteplici fattori di rischio cardiovascolare
Principi di base per l'uso dei farmaci antipertensivi
piccola dose
Preferire preparati ad azione prolungata
Farmaci combinati
individuare
Farmaci antipertensivi di base
Inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI), bloccante del recettore dell'angiotensina II (ARB)----A
Farmaci rappresentativi: perindopril, benazepril, valsartan, losartan
Indicazioni: ha un'efficacia relativamente buona nei pazienti con obesità, diabete e pazienti ipertesi con organi bersaglio cardiaci e renali danneggiati.
Controindicazioni: iperkaliemia, gravidanza, stenosi bilaterale dell'arteria renale
Antagonista dei recettori β----B
Farmaci rappresentativi: metoprololo, bisoprololo, propranololo, carvedololo
Controindicazioni: insufficienza cardiaca acuta, asma bronchiale, sindrome del seno malato, blocco atrioventricolare, malattia vascolare periferica. I pazienti diabetici devono usare con cautela
Reazioni avverse: bradicardia
Bloccanti dei canali del calcio (CCB)----C
Farmaci rappresentativi: nifedipina, amlodipina, verapamil e diltiazem
Classificazione: diidropiridine, non diidropiridine
Controindicazioni: le sostanze non diidropiridine sono controindicate nell'insufficienza cardiaca acuta, nella sindrome del seno malato e nel blocco cardiaco.
Reazioni avverse: aumento della frequenza cardiaca
Diuretico (Diuretico)----D
Farmaci rappresentativi: furosemide, idroclorotiazide, spironolattone
Controindicazioni: i tiazidici sono controindicati nei pazienti con gotta; i diuretici risparmiatori di potassio non devono essere utilizzati in combinazione con gli ACEI e i pazienti con insufficienza renale sono controindicati.
Reazioni avverse: ipokaliemia
Altri farmaci antipertensivi
Antagonisti dei recettori alfa1: terazosina, doxazosina
Inibitori simpatici: reserpina, clonidina
Vasodilatatore diretto: idralazina
Regimi di farmaci combinati comunemente usati
ACEI/ARBCCB
ACEI/ARB Diuretici tiazidici
Antagonista del recettore β CCB (diidropiridina).
CCB (Diidropiridina) Diuretico tiazidico
Trattamento antipertensivo delle complicanze e delle comorbidità
combinato con malattia cerebrovascolare
Possono essere utilizzati ARB, calcioantagonisti a lunga durata d'azione, ACEI o diuretici
Obiettivo di pressione sanguigna: 130/80 mmHg
Nella fase acuta, il trattamento antipertensivo viene eseguito solo quando la pressione arteriosa è estremamente elevata (superiore a 220/130 mmHg) e il target non deve essere inferiore a 160/100 mmHg.
Combinato con malattia coronarica
Per l’angina pectoris devono essere utilizzati i betabloccanti e i calcioantagonisti a lunga durata d’azione
I soggetti che hanno avuto un infarto miocardico dovrebbero utilizzare ACE inibitori e beta-bloccanti per prevenire il rimodellamento ventricolare.
combinato con insufficienza cardiaca
Utilizzare ACEI e β-bloccanti in modo asintomatico
Trattare i sintomi con una combinazione di ACEI o ARB, diuretici e beta-bloccanti
fallimento renale cronico
Associazione di 3 o più farmaci antipertensivi
ACEI o ARB sono disabilitati nelle fasi avanzate
combinato con il diabete
ARB, ACEI, calcioantagonisti a lunga durata d'azione e diuretici a basso dosaggio
Tipi speciali di ipertensione arteriosa
Ipertensione negli anziani
ipertensione sistolica isolata
incline all'ipotensione ortostatica
pressione alta nelle donne
Le persone che sono incinte o che pianificano una gravidanza dovrebbero evitare l’uso di ACE inibitori o ARB
emergenza ipertensiva
Definizione: nei pazienti con ipertensione primaria o secondaria, sotto l'azione di determinati farmaci, la pressione sanguigna aumenta improvvisamente e significativamente (generalmente pressione sanguigna sistolica ≥180 mmHg o pressione sanguigna diastolica ≥120 mmHg), accompagnata da una progressiva malattia cardiaca, cerebrale e renale. Sintomi di importanti disfunzioni degli organi bersaglio come
Inclusi: encefalopatia ipertensiva, emorragia intracranica (emorragia cerebrale ed emorragia subaracnoidea), infarto cerebrale, insufficienza cardiaca sinistra acuta, sindrome coronarica acuta, dissezione aortica, insufficienza renale acuta, crisi del feocromocitoma, ecc.
Principi di elaborazione
Abbassare tempestivamente la pressione sanguigna
riduzione controllata della pressione arteriosa
Selezione ragionevole di farmaci antipertensivi
.Farmaci da evitare: reserpina, diuretici e forti diuretici
usando droghe
nitroprussiato di sodio
Nitroglicerina
Nicardipina
Uradil
Emergenza ipertensiva
La pressione sanguigna è significativamente elevata senza sintomi clinici gravi e danno progressivo agli organi bersaglio. Può avere mal di testa, costrizione toracica, sanguinamento dal naso, irritabilità, ecc.
Differenza: se c'è un recente danno acuto e progressivo agli organi bersaglio
Principio del trattamento: abbassare la pressione sanguigna entro 24-48 ore, utilizzare farmaci antipertensivi orali ad azione rapida
ipertensione resistente
Nonostante l’uso di una combinazione di più di tre farmaci antipertensivi a dosi appropriate (inclusi i diuretici), la pressione sanguigna non è riuscita a raggiungere il livello target. Utilizzare quattro o più farmaci antipertensivi per raggiungere l'obiettivo di pressione sanguigna
ipertensione secondaria
Ipertensione del parenchima renale
Trattamento: controllare rigorosamente l'assunzione di sodio, <3 g/die di solito sono necessari più di 3 farmaci antipertensivi per controllare la pressione arteriosa; Al di sotto di 130/80 mmHg la terapia di combinazione deve includere ACEI o ARB;
Ipertensione renovascolare (stenosi dell’arteria renale)
La TC multistrato dell'arteria renale o l'angiografia possono confermare la diagnosi
Disabilita ACEI o ARB
Feocromocitoma
Gli attacchi tipici includono aumenti parossistici della pressione sanguigna accompagnati da tachicardia, mal di testa, sudorazione e carnagione pallida.
In questo momento, le catecolamine nel sangue e nelle urine e il loro metabolita VMA sono aumentati in modo significativo.
Uso combinato di alfa e beta bloccanti per abbassare la pressione sanguigna
aldosteronismo primario
Ipokaliemia, diminuzione dell'attività della renina plasmatica e aumento dell'aldosterone nel sangue e nelle urine
Spironolattone e calcioantagonisti a lunga durata d'azione
sindrome di Cushing
Obesità centrale, faccia a luna, dorso di bufalo, linee viola sulla pelle, aumento del pelo
TC surrenale
coartazione aortica
La pressione sanguigna negli arti superiori è aumentata, ma la pressione sanguigna negli arti inferiori non è elevata o addirittura è diminuita.
L'aortografia conferma la diagnosi
Sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAHS)
La sindrome apnea-ipopnea notturna si riferisce ad apnee ripetute o ad una significativa riduzione del flusso d'aria orale e nasale dovuta al collasso dei muscoli faringei durante il sonno e all'ostruzione delle vie aeree.
Polisonnografia: il “gold standard” per la diagnosi della SAIS
Miocardite, Cardiomiopatia
Miocardite virale Miocardite virale acuta
Miocardite: si riferisce a lesioni infiammatorie localizzate o diffuse del miocardio, con diverse manifestazioni cliniche che vanno da cambiamenti lievi a distruttivi.
manifestazioni cliniche
I sintomi gravi includono insufficienza cardiaca sinistra acuta, sindrome di Adams, shock cardiogeno, ecc.
Ispezione ausiliaria
Spettro degli enzimi miocardici: CK-MB, cTnI e cTnT elevati
elettrocardiogramma
ecocardiogramma
RM cardiaca
Test di funzionalità cardiaca nucleare
Angiografia coronarica, escluso infarto miocardico
Biopsia endomiocardica EMB, il “gold standard”
miocardite virale grave
Ad esempio, il paziente ha un attacco di sindrome di Adams, insufficienza cardiaca congestizia con o senza alterazioni elettrocardiografiche simili a un infarto del miocardio, shock cardiogeno, insufficienza renale acuta, tachicardia ventricolare sostenuta con ipotensione o miopericardite, ecc. Una o più manifestazioni, comprese quelle gravi miocardite virale, può essere diagnosticata.
Diagnosi differenziale
Evitare una sovradiagnosi di miocardite
trattare
La maggior parte delle miocarditi virali sono autolimitanti
riposo
Trattamento sintomatico e di supporto
Terapia assistita da dispositivi
Trattamento antivirale. Nessuna prova di efficacia
Immunosoppressori. Nessuna medicina basata sull’evidenza
prevenzione
Cardiomiopatiacardiomiopatia
Classificazione
primario
Cardiomiopatia dilatativa (DCM)
Cardiomiopatia ipertrofica (HCM)
Specifica
Cardiomiopatia dilatativa, DCM, cardiomiopatia dilatativa
Una cardiomiopatia ad eziologia sconosciuta, con ridotta funzione cardiaca sistolica, insufficienza cardiaca, aritmia ed embolia come caratteristiche cliniche di base. Può essere progressiva e la causa è sconosciuta.
Fisiopatologia
rimodellamento ventricolare
Cambiamenti emodinamici
sintomo
I sintomi sono sostanzialmente equivalenti a quelli di un "insufficienza cardiaca", e la difficoltà respiratoria è la manifestazione più evidente.
segni fisici
Cardiomegalia
galoppo diastolico
Distensione venosa giugulare, segno di reflusso epatogiugulare
Edema
Ispezione ausiliaria
Ecocardiogramma: "Grande, piccolo, sottile, debole, trombo"
Radiografia del torace
elettrocardiogramma
diagnosi
Sintomi e segni di ridotta funzione sistolica cardiaca
Cambiamenti tipici sull'ecocardiogramma
Escluse altre cardiopatie organiche
trattare
I farmaci equivalgono all’insufficienza cardiaca cronica
ACEI, ARB
ARNI (inibitore della neprilisina del recettore dell'angiotensina)
Beta-bloccanti
Antagonisti dell'aldosterone
Inibitore del cotrasportatore sodio-glucosio 2 (SGLT-2i)
Trattamento (dispositivo) non farmacologico
terapia di resincronizzazione cardiaca CRT
Secondo il principio della stimolazione cardiaca, regolare la sequenza di attivazione cardiaca, migliorare le funzioni diastoliche e sistoliche del cuore, migliorare l'asincronia delle contrazioni ventricolari sinistra e destra, ridurre il rigurgito della valvola mitrale e aumentare la gittata cardiaca, raggiungendo così lo scopo di trattare l’insufficienza cardiaca.
Stimolazione tricamerale: atrio destro, ventricolo destro, ventricolo sinistro
Indicazioni
ritmo sinusale
Estremità sinistra, BBS (blocco di branca sinistro)
Sinistra incompleta, Nessuna BBBS: QRS ≥150
Altri trattamenti
ICD
Cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia ipertrofica HCM
Si tratta di un gruppo di malattie genetiche con anomalie genetiche autosomiche dominanti con diversi fenotipi individuali. Le caratteristiche tipiche sono "ipertrofia miocardica asimmetrica, ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e funzione diastolica miocardica anormale".
patologia
Ipertrofia settale asimmetrica (ASH)
Fisiopatologia
disfunzione diastolica del ventricolo sinistro
Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro, gradiente di pressione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro
Fenomeno SAM (movimento sistolico anteriore): movimento in avanti del lembo anteriore della valvola mitrale durante la sistole
effetto Venturi
Ischemia subendocardica e aritmie
manifestazioni cliniche
sintomo
Angina pectoris
Svenimento o quasi svenimento
morte improvvisa
segni fisici
Soffio sistolico da eiezione ruvida nel 3°-4° spazio intercostale sul bordo sternale sinistro, che può essere accompagnato da tremore
Indebolimento della contrattilità miocardica, aumento del precarico e postcarico cardiaco, indebolimento dei soffi
Ispezione ausiliaria
ecocardiogramma
Ipertrofia asimmetrica del setto ventricolare
Il lembo anteriore della valvola mitrale si muove in avanti durante la sistole (movimento anteriore sistolico, SAM)
elettrocardiogramma
cateterizzazione cardiaca
Esiste una differenza di pressione tra la cavità ventricolare sinistra e il tratto di efflusso, maggiore di 30 mmHg
Diagnosi e diagnosi differenziale
L'ecocardiografia nei casi tipici può confermare la diagnosi
trattare
trattamento medico
Beta-bloccanti propranololo, metoprololo
Bloccanti dei canali del Ca verapamil, diltiazem
Farmaci antiaritmici amiodarone
Evita i farmaci che peggiorano i sintomi
trattamento non farmacologico
Ablazione miocardica percutanea del setto
resezione ipertrofica del setto
Pacemaker DDD, impianto di ICD se necessario
trapianto di cuore
Prevenire la morte improvvisa
Cardiomiopatia specifica
cardiomiopatia alcolica
cardiomiopatia peripartum
Cardiomiopatia tachicardica
Cardiomiopatia Takotsubo
Gruppo di cardiomiopatie indotte da stress e capaci di recupero spontaneo
Si presenta spesso con dolore toracico e sopraslivellamento del tratto ST all'elettrocardiogramma, che deve essere differenziato dall'infarto miocardico.
Cambio barattolo di polpo
Aritmia
Definizione: anomalie del ritmo cardiaco, della frequenza, della velocità di conduzione o della sequenza di attivazione causate da anomalie nell'origine e/o nella conduzione degli impulsi cardiaci
Il meccanismo
Formazione anomala di impulsi (localizzazione, frequenza, ritmo)
conduzione anomala degli impulsi
meccanismo di rientro
C'è un ciclo di rientro
Il blocco della conduzione unidirezionale si verifica in uno dei canali
L'altro canale conduce lentamente
I canali precedentemente bloccati vengono nuovamente attivati
Classificazione
sviluppo anomalo degli impulsi
aritmia sinusale
Tachicardia sinusale, bradicardia, aritmia, asistolia
Ritmo ectopico
Passivo: ritmo di fuga o ritmo di fuga
Attivo: contrazioni premature e tachicardia parossistica; flutter atriale, fibrillazione ventricolare;
conduzione anomala degli impulsi
Fisiologico: interferenza e disconnessione atrioventricolare
Patologico: blocco senoatriale, blocco intraatriale, blocco atrioventricolare, blocco intraventricolare
Anomalie nella via di conduzione interventricolare: sindrome da preeccitazione
sintomo
Tachiaritmia (tachicardia)
Palpitazioni, amaurosi, sincope
Affaticamento e ridotta tolleranza all’esercizio
Sintomi legati all'insufficienza cardiaca
arresto improvviso
Bradiaritmie (bradicardia/blocco di conduzione)
Amaurosi, sincope
Stanco
segni fisici
Tachiaritmia (tachicardia)
Battito cardiaco accelerato, ritmo alterato
Nei disturbi emodinamici gravi, il polso è debole o addirittura assente e la pressione sanguigna diminuisce significativamente o addirittura non può essere misurata.
Bradiaritmie (bradicardia/blocco di conduzione)
battito cardiaco lento
Ⅲ grado AVB è possibile sentire il suono dei cannoni
Potrebbe avere suoni cardiaci divisi
Ispezione ausiliaria
Conferma della diagnosi di aritmia: elettrocardiogramma
Cerca le possibili cause: Funzione tiroidea
metodo di diagnosi
Anamnesi; esame fisico; indicativo di aritmia
Elettrocardiogramma; elettrocardiogramma dinamico; diagnosi preliminare
Esame elettrofisiologico (esofago/intracardiaco) se necessario ulteriore diagnosi;
Elettroliti; funzione tiroidea, ecc.; determinano se esistono cause e incentivi correlati
Principi di trattamento
Cause, trattamenti patologici
Controlla la frequenza cardiaca e ripristina il ritmo
Prevenire-anticipare la ricorrenza
metodo di trattamento
trattamento medico
Meccanismo
ridurre l’autodisciplina
ridotta postdepolarizzazione
Eliminare il rientro
Farmaci antitachiaritmici
Classe I: blocca i canali del Na; agisce sulle cellule attive del miocardio atriale e ventricolare
Ⅰa: Chinidina: fibrillazione atriale e flutter atriale
Ⅰb: lidocaina, ritmo cardiaco lento: ventricolare
Ⅰc: Ritmo cardiaco regolare: va tutto bene
Categoria II: β-B, l'unico farmaco che migliora gli endpoint del paziente
Classe III: bloccanti dei canali K: ampio spettro, amiodarone
Categoria IV: CCB: fibra ad azione lenta, rallenta la frequenza del nodo senoatriale, la conduzione atrioventricolare e innesca l'aritmia
Digitale, ATP, MgSO4, KCl
Applicazione ragionevole
Trattamento della malattia cardiaca sottostante e correzione delle cause e dei fattori scatenanti
Controllare rigorosamente le indicazioni per i farmaci antiaritmici
Prestare attenzione agli effetti collaterali dei farmaci antiaritmici: effetti sulla funzione cardiaca, effetti proaritmogeni ed effetti su altri organi
trattamento non farmacologico
stimolazione cardiaca
Cardioversione (superficiale, epicardica, ICD)
Ablazione transcatetere con radiofrequenza (RFCA)
Chirurgia
aritmia sinusale
tachicardia sinusale
L'impulso ha origine dal nodo senoatriale e la frequenza supera le 100 volte/min.
Sintomi clinici di palpitazioni e stanchezza
Sono preferiti i beta-bloccanti, ma anche l’ivabradina è un’opzione
Meno di tre quadrati
bradicardia sinusale
La frequenza cardiaca sinusale è inferiore a 60 battiti/min, spesso accompagnata da aritmia sinusale
Fattori cardiaci: malattia del nodo del seno, infarto miocardico acuto della parete inferiore
Beta-bloccanti, calcioantagonisti, amiodarone e aritmie
arresto sinusale
Per vari motivi, il nodo senoatriale non può produrre impulsi in tempo.
Possono verificarsi amaurosi, sincope, sindrome A-S e morte
Nel seno regolare P-P, c'è un improvviso lungo intervallo senza onde P (spesso > 2 secondi)
blocco senoatriale
Ritardo o blocco nella conduzione degli impulsi dal nodo senoatriale agli atri
Sindrome del seno malato SSS
Ipofunzione del nodo del seno causata da lesioni del nodo del seno e dei tessuti circostanti, che provocano una varietà di sindromi aritmiche
Caratteristiche dell'ECG
Bradicardia sinusale sostenuta e significativa non causata da farmaci, <50 battiti/min
Arresto sinusale e blocco senoatriale
Presenza simultanea di blocco senoatriale e blocco atrioventricolare (malattia binodale)
sindrome bradicardia-tachicardia: sindrome bradicardia-tachicardia
diagnosi
Sintomi clinici combinati con reperti elettrocardiografici tipici
Test dell'atropina
trattare
Trattamento farmacologico: atropina, isopyrax, aminofillina
Pacemaker per pazienti gravi o sintomatici
aritmie atriali
Contrazioni atriali premature/contrazioni atriali premature
Caratteristiche dell'ECG
Comparsa precoce dell’onda P′ ectopica
Intervallo P′-R>0,12 s. La forma dell'onda QRS è sostanzialmente coerente con la normale forma del seno
Compensazione incompleta: intervallo di associazione L'intervallo di compensazione è circa inferiore a 2 volte il normale ciclo cardiaco
contrazione pretermine
Intervallo di accoppiamento (pairing interval): l'intervallo di tempo tra il battito ectopico e il suo battito del seno anteriore
Intervallo compensativo: intervallo di tempo tra battito ectopico e battito del seno posteriore, suddiviso in compenso completo e compenso incompleto
trattare
Spesso non è necessario alcun trattamento
Betabloccanti e calcioantagonisti
Ablazione transcatetere con radiofrequenza nei casi più gravi
tachicardia atriale
3 brividi veloci di seguito
A causa di attività rientranti o aumentate di autodisciplina/attivazione
Può essere episodico o persistente
Caratteristiche dell'ECG
Frequenza atriale da 150 a 200 battiti/min
Se è presente il filo tra P’, la stimolazione vagale non pone fine alla tachicardia
trattare
Trattamento dei fattori eziologici: sospensione della digitale e integrazione di sali di potassio
controllare la frequenza ventricolare
digitale
beta-bloccanti
calcioantagonista
Terminazione e prevenzione delle ricadute
Farmaci antiaritmici di classe IA, IC e III
Trattamento di ablazione con radiofrequenza mediante catetere
flutter atriale
Meccanismo: causato da un ampio rientro intraatriale
Può verificarsi tromboembolia
Caratteristiche dell'ECG
L'onda P scompare e compaiono onde F di uguale dimensione con una frequenza da 250 a 300 volte/min. Nessun filo uguale tra le onde F
trattare
attacco acuto
Controllo della frequenza ventricolare: digitale, farmaci di classe II, IV
Cessazione delle crisi convulsive: soppressione dell'overdrive, cardioversione elettrica, amiodarone, chinidina e aritmia cardiaca
Prevenire gli attacchi: chinidina, aritmide, amiodarone
Prevenzione della tromboembolia: warfarin
RFCA (ablazione transcatetere con radiofrequenza)
fibrillazione atriale AF
L'onda P scompare e le onde F appaiono con dimensioni, forme e intervalli diversi.
Classificazione
Prima diagnosi di fibrillazione atriale
La terapia profilattica con farmaci antiaritmici non è necessaria a meno che i sintomi non siano gravi
Parossistico
Prevenire le recidive, controllare la frequenza ventricolare e anticoagulare se necessario
Persistente
sostenibilità a lungo termine
fibrillazione atriale permanente
Il meccanismo
Unità focale ectopica (focale): il 90% è rappresentato dalle vene polmonari e dal vestibolo
Meccanismo di mantenimento: rimodellamento atriale
complicazione
Tromboembolia: il problema e la minaccia più grande
insufficienza cardiaca
Ischemia miocardica
Cardiomiopatia tachicardica
Caratteristiche dell'ECG
L'onda P scompare e viene sostituita da onde f di diverse dimensioni, forme e intervalli, con una frequenza da 350 a 600 volte/min.
Gli intervalli R-R non sono sicuramente uguali
trattare
Causare il trattamento
Controllo frequenza ventricolare: Digitale, Classe II, Classe IV (disabilitato per chi ha pre-eccitazione), Classe III
Cardioversione: chinidina, aritmide, amiodarone, cardioversione elettrica
Ablazione transcatetere con radiofrequenza (RFCA)
Anticoagulante: warfarin
occlusione dell'auricola sinistra
Indice di anticoagulazione: punteggio CHADS2, se il punteggio è maggiore di 2 è indicata l'anticoagulazione
Tachicardia correlata alla zona di giunzione atrioventricolare
Contrazioni premature della giuntura atrioventricolare
Caratteristiche dell'ECG
Comparsa prematura del complesso QRS normale senza onda P sinusale associata
Si possono vedere onde P′ retrograde, la forma è diversa da quella del seno P e l'intervallo P′-R è <0,12 secondi.
Risarcimento quasi completo
Battiti di fuga giunzionale atrioventricolare e ritmo cardiaco
Tachicardia giunzionale atrioventricolare non parossistica
È più comune nell'avvelenamento da digitale. La cardioversione elettrica non è raccomandata.
Tachicardia parossistica sopraventricolare PSVT
Classificazione
Tachicardia da rientro senoatriale
Tachicardia da rientro intraatriale
Tachicardia da rientro nodale atrioventricolare (AVNRT)
Tachicardia da rientro atrioventricolare (AVRT)
ECG
Complesso QRS stretto veloce e preciso, frequenza 150~250 volte/min
Onda P nascosta
meccanismo
condizioni di rientro
Due o più percorsi con proprietà elettrofisiologiche incoerenti formano un anello rientrante
L'impulso prematuro provoca il blocco della conduzione unidirezionale in uno dei canali
L'altro canale conduce abbastanza lentamente da far sì che il canale precedentemente bloccato riacquisti la sua eccitabilità e venga eccitato retrogradamente fino all'estremità prossimale del circuito di rientro.
L'eccitazione viene nuovamente trasmessa lungo il canale trasmesso in precedenza
diagnosi
Sintomi tipici di palpitazioni improvvise e improvvise
Elettrocardiogramma tipico
trattare
Terminare il sequestro
ATP, verapamil, -bloccanti, aritmie, digitale
La cura: ablazione con radiofrequenza transcatetere percutanea
Prevenire le recidive: verapamil, beta-bloccanti, aritmia
aritmie ventricolari
contrazioni ventricolari premature
Caratteristiche dell'ECG
Un QRS ampio e deformato appare precocemente, la sua durata è >0,12 s e non è presente alcuna onda P o un'onda P correlata prima di esso.
Compensazione completa: Intervallo di associazione L'intervallo di compensazione è pari a circa 2 volte il normale ciclo cardiaco
trattare
Nessuna cardiopatia strutturale
Rimuovere i trigger
Terapia farmacologica: β-bloccanti, Ib: lidocaina, ritmo cardiaco lento, Ic: ritmo cardiaco piatto
ablazione transcatetere con radiofrequenza
cardiopatia organica cronica
Trattare la malattia di base
Beta-bloccanti: migliorano la prognosi
tachicardia ventricolare
Tre contrazioni ventricolari premature consecutive sono chiamate tachicardia ventricolare
La tachicardia ventricolare è un'aritmia grave che spesso causa disturbi emodinamici o morte e richiede un trattamento attivo.
ECG
L'onda QRS è ampia e deformata, spesso supera 0,12 secondi, e la frequenza ventricolare è compresa tra 100 e 250 battiti/min.
La maggior parte delle onde P non hanno nulla a che fare con il QRS (dissociazione ventricolo-atriale)
Cattura ventricolare e onda di fusione ventricolare (una base importante per diagnosticare la tachicardia ventricolare)
Torsioni di punta (TDP)
Ogni 3-10 complessi QRS continuano a invertire le direzioni positiva e negativa della sua onda principale attorno alla linea di base.
trattare
Terminare il sequestro
Instabilità emodinamica: cardioversione sincronizzata in corrente continua
Prevenire-anticipare la ricorrenza
Amiodarone, beta-bloccante
RFCA (ablazione transcatetere con radiofrequenza)
ICD
flutter ventricolare e fibrillazione ventricolare
ECG
aritmia fatale
Trattamento d'emergenza: cardioversione elettrica asincrona, rianimazione cardiopolmonare
Impianto di ICD per il trattamento della tachicardia ventricolare e della fibrillazione ventricolare
blocco atrioventricolare AVB
AVB di 1° grado: la conduzione atrioventricolare è ritardata ma può passare nei ventricoli
L'intervallo PR è maggiore di 0,2 secondi, l'intervallo P-R è fisso
AVB di 2° grado: parte dell'atrio è eccitata e non può essere trasmessa al ventricolo.
2 gradi tipo 1
Le onde P compaiono regolarmente e l'intervallo PR si allunga gradualmente fino a perdere un complesso QRS dopo un'onda P (fenomeno Wenchen)
2 gradi tipo 2
Le onde P appaiono regolarmente e l'intervallo PR è costante. Improvvisamente un'onda P è seguita da un complesso QRS.
AVB di 3° grado: tutta l'eccitazione atriale non può essere trasmessa ai ventricoli, noto anche come blocco atrioventricolare completo
Gli intervalli P-P sono uguali, gli intervalli R-R sono uguali
(Gli intervalli P-R non sono assolutamente uguali) Non esiste una relazione temporale fissa tra l'onda P e il complesso QRS.
La frequenza atriale è più veloce della frequenza ventricolare (intervallo P-P < intervallo R-R)
Si sente il suono di un cannone
trattare
Trattamento della causa o del fattore scatenante
Trattamento farmacologico: atropina, isopyrax, aminofillina, glucocorticoidi
blocco della conduzione intraventricolare
blocco di branca destra
La derivazione V1 mostra il tipo rsR' o la forma d'onda M
blocco di branca sinistro
Più comune nei pazienti con cardiopatia organica
L'onda q nelle derivazioni I, AVL, V5 e V6 diminuisce o scompare, l'onda principale (onda R o S) si allarga e il picco è ruvido o dentellato.
pericardite
Si riferisce a lesioni infiammatorie degli strati viscerali e parietali del pericardio
Patologia e fisiopatologia
infiammazione pericardica
Versamento pericardico (il pericardio normale può avere <50 ml di ultrafiltrato)
I sintomi dipendono "dalla quantità di liquido e dalla velocità con cui si sviluppa".
sintomo
dolore al petto
Respirazione difficoltosa
Versamento pericardico cronico e manifestazioni correlate del disturbo da reflusso ventricolare destro
Tamponamento cardiaco acuto, dispnea, sudorazione profusa, alterazioni simili ad asfissia, simili a shock
segni fisici
sfregamento pericardico
Nel tamponamento cardiaco acuto, la triade di Beck: ipotensione, distensione venosa giugulare e toni cardiaci distanti
test di laboratorio
ecocardiogramma
Esame radiografico
Spettro degli enzimi miocardici
Rilevazione di versamento pericardico
diagnosi
Pericardite: sfregamento pericardico
Versamento pericardico: confermato dall'ecocardiografia
trattare
Trattamento sintomatico
Sedazione e sollievo dal dolore
Causare il trattamento
Antibatterico, antitubercolare, antireumatico, trattamento dei tumori primitivi
pericardite costrittiva
Il cuore è circondato da un denso pericardio fibrotico, che provoca una grave disfunzione diastolica
Patologia: ispessimento, adesione e calcificazione del pericardio