Galerie de cartes mentales Neurologie Chapitre 2 Maladies cérébrovasculaires002
Neurologie Chapitre 2 Maladie cérébrovasculaire 002 Mind Map, L'infarctus cérébral fait référence à un type de syndrome clinique dans lequel les troubles de l'apport sanguin cérébral sont causés par diverses raisons, provoquant une ischémie et une nécrose hypoxique du tissu cérébral local, suivies de déficits neurologiques correspondants ; type d’accident vasculaire cérébral le plus courant.
Modifié à 2024-03-25 23:39:55Neurologie Chapitre 2 Maladies cérébrovasculaires002
Section 3 Infarctus cérébral (accident vasculaire cérébral ischémique)
[Définition] Désigne un syndrome clinique dans lequel des troubles de l'apport sanguin cérébral provoqués par diverses raisons provoquent une ischémie et une nécrose hypoxique du tissu cérébral local, suivis de déficits neurologiques correspondants. Il s'agit du type d'accident vasculaire cérébral le plus courant ;
[Classification] Classification clinique, classification étiologique (voir la section « Thrombose cérébrale » pour plus de détails), classification pathologique (thrombose cérébrale, embolie cérébrale, infarctus cérébral provoqué par un mécanisme hémodynamique)
1. Thrombose cérébrale (la plus courante)
[Cause] Athérosclérose (cause fondamentale), artérite, d'origine médicamenteuse (cocaïne, amphétamines), maladies du sang, etc.
[pathophysiologie]
1. Seuil ischémique et pénombre : dans des circonstances normales, le flux sanguin cérébral est de 50 ml/(100 g·min). Lorsqu'il descend à 20 ml/(100 g·min), le patient présentera des symptômes et une défaillance électrique (perte de la fonction de conduction). Lorsqu'il chute à une défaillance membranaire (les cellules entrent dans la phase de dommages irréversibles) se produit à 15 ml/(100 g·min), et une défaillance énergétique (mort cellulaire) se produit lorsqu'elle chute à 10 ml/(100 g·min) ; l'infarctus cérébral n'est pas uniformément et complètement interrompu, il existe une zone périphérique ischémique autour de la zone centrale de l'infarctus. Dans cette zone, les neurones sont en état de défaillance électrique et ne sont pas encore morts mais peuvent être réanimés. est appelée pénombre ischémique ; elle peut sauver efficacement le cerveau dans la pénombre ischémique. Le temps pendant lequel un tissu est traité est appelé fenêtre temporelle de traitement (TTW).
2. Effet cascade des lésions ischémiques cérébrales
[Pathologie] 80 % surviennent dans le système de l'artère carotide interne, le plus souvent dans l'artère carotide interne, la MCA, la PCA, l'ACA et l'artère vertébrobasilaire divisée en stade précoce (1 ~ 6 h), stade aigu (6 ~ 24 h) ; le stade de nécrose (24 à 48 heures), la période de ramollissement (3 jours à 3 semaines), la période de récupération (après 3 à 4 semaines) ; 2 à 5 jours après le début sont la période de pointe de l'œdème cérébral.
[Manifestations cliniques]
Les types
Classification étiologique TOAST : athérosclérose des grosses artères, type cardioembolique, type occlusif/lacunaire des petites artères, autres types d'étiologies claires (telles que troubles de la coagulation, modifications des composants sanguins, vascularite, malformation vasculaire, maladie du tissu conjonctif), type inexpliqué
Classification clinique OSCP
Infarctus de la circulation antérieure totale (TACI) : dysfonctionnement cérébral de haut niveau, défaut du champ visuel ipsilatéral et déficience motrice/sensorielle dans au moins 2 parties de la face homolatérale/des membres supérieurs et inférieurs → plus fréquent dans les infarctus importants causés par une occlusion du tronc principal proximal du MCA
Infarctus de la circulation antérieure partielle (PACI) : Choisissez 2 parmi les 3 ci-dessus, ou il peut ne montrer qu'un dysfonctionnement cérébral de haut niveau, ou il peut être plus limité que la déficience motrice/sensorielle spécifiée par l'infarctus lacunaire → plus fréquent dans le tronc principal distal de MCA, branches à tous les niveaux ou Infarctus de petite et moyenne taille provoqués par occlusion de l'ACA et de ses branches
Infarctus de la circulation postérieure (POCI) : paralysie du nerf crânien homolatéral avec déficience motrice/sensorielle controlatérale, déficience motrice/sensorielle bilatérale, trouble de la convergence oculaire, symptômes cérébraux sans symptômes homolatéraux des voies longues, défaut unilatéral homonyme du champ visuel (syndrome de l'artère vertébrale-basilaire)
infarctus cérébral lacunaire (LACI)
point en commun
L'infarctus cérébral athéroscléreux est plus fréquent chez les personnes d'âge moyen et plus âgées; l'infarctus cérébral artérite est plus fréquent chez les personnes jeunes et d'âge moyen.
Cela survient souvent dans des conditions de calme/de sommeil, et certains peuvent présenter des symptômes prodromiques d’AIT.
syndrome de déficit neurologique focal
Syndrome de l'artère cérébrale antérieure : paralysie et perte de sensation du mollet controlatéral, envie d'uriner
Syndrome de l'artère cérébrale moyenne (le plus fréquent)
∎ Occlusion du tronc principal : symptômes de « trois déviations », accompagnés d'un regard tête/œil vers le côté atteint, atteinte de l'hémisphère dominant pouvant s'accompagner d'aphasie, atteinte de l'hémisphère non dominant pouvant s'accompagner d'un trouble de l'image corporelle ; la conscience peut survenir
Occlusion des branches corticales
Occlusion de la branche supérieure : paralysie et perte sensorielle de la face controlatérale, des membres supérieurs et inférieurs, mais légère paralysie des membres inférieurs, pieds non affectés, léger regard de la tête/des yeux vers le côté affecté, accompagné d'une aphasie de Broca (hémisphère dominant)/corps trouble de l'image (hémisphère non dominant), généralement aucun trouble de la conscience ne se produit
Occlusion de la branche inférieure : défaut isotrope controlatéral du champ visuel du quart supérieur avec aphasie de Wernicke (hémisphère dominant)
/État confus aigu (hémisphère non dominant) ;
Occlusion profonde des branches perforantes : l'infarctus de la capsule intrastriatale est le plus fréquent, se manifestant par des symptômes de « triple déviation » ; des lésions de l'hémisphère dominant peuvent provoquer une aphasie sous-corticale ;
Syndrome de l'artère carotide interne : les manifestations cliniques varient considérablement ; une occlusion symptomatique peut provoquer une amaurose fugace unilatérale, une hémiplégie controlatérale, une déficience hémisensorielle et une hémianopsie homonyme lorsque l'hémisphère dominant est impliqué, et une aphasie peut survenir lorsque l'hémisphère non dominant est impliqué. est impliqué. Il peut s'accompagner d'un trouble de l'image corporelle; l'examen physique peut révéler un pouls de l'artère carotide affaibli et un souffle vasculaire.
syndrome de l'artère cérébrale postérieure
Occlusion unilatérale de la branche corticale : hémianopsie homonyme controlatérale (plus fréquente dans le champ visuel supérieur, avec évitement maculaire) ; l'hémisphère dominant peut présenter une alexie, nommant aphasie, et une agnosie ;
Occlusion bilatérale des branches corticales : peut provoquer une cécité corticale complète, parfois accompagnée d'hallucinations visuelles, de troubles de la mémoire et de prosopagnosie.
Syndrome vertébrobasilaire : manifestations diverses telles que syndrome de verrouillage, syndrome de Millard-Gubler, syndrome de Foville, syndrome de Wallenberg ;
type spécial
Déficits neurologiques ischémiques réversibles (RIND) : patients présentant des symptômes ischémiques durant plus de 24 heures, souvent accompagnés d'infarctus grands ou petits, mais n'ayant pas encore causé de dommages neurologiques irréversibles ou dus à une compensation de la circulation collatérale. Temporaire et complet, ou le thrombus se dissoudra immédiatement ; en raison d'une faible fermeté, le vasospasme et l'œdème cérébral associés disparaîtront; les symptômes et les signes du patient seront complètement soulagés en 3 semaines sans laisser de séquelles.
Infarctus du bassin versant cérébral (CWSI)/infarctus de la zone marginale : Il s'agit d'un infarctus cérébral dans la zone d'approvisionnement en sang ou zone marginale entre l'extrémité terminale de l'artère cérébrale principale adjacente, la branche corticale de l'artère principale et la branche perforante profonde du cerveau. ; les symptômes sont légers, ils peuvent être contrôlés efficacement après avoir corrigé la cause ; la réduction de la capacité de réserve de la circulation cérébrale (hypotension) est le principal facteur de risque, le traitement par expansion volumique est le premier choix ;
【Inspection auxiliaire】
laboratoire
Prises de sang : routine sanguine, rhéologie sanguine, biochimie sanguine → découverte des facteurs de risque et diagnostic différentiel
Examen du liquide céphalo-rachidien : généralement inutile, envisagé uniquement en cas de suspicion d'hémorragie intracrânienne ou d'infection intracrânienne ; les résultats sont généralement normaux, il peut y avoir une petite quantité de globules rouges et une augmentation de la pression dans l'œdème cérébral.
Vidéographie
Un examen tomodensitométrique doit être effectué dès que possible après le début de la maladie (de préférence). Des lésions de faible densité compatibles avec la zone d'irrigation vasculaire occluse peuvent être observées 24 à 48 heures après le début de la maladie.
L'IRM (en particulier DWI) peut clairement montrer un infarctus ischémique précoce et peut également identifier un infarctus hémorragique et une hémorragie cérébrale ; la zone d'inadéquation diffusion-perfusion est actuellement considérée comme la pénombre ischémique.
La DSA est la référence en matière d’examen des lésions cérébrovasculaires, mais il s’agit d’une méthode de diagnostic non conventionnelle.
Échographie Doppler transcrânienne (TCD) : évalue la sténose vasculaire intracrânienne et intracrânienne, l'occlusion, les spasmes et l'établissement d'une circulation collatérale, et peut également être utilisée pour surveiller l'efficacité de la thrombolyse.
SPECT, PET : peuvent montrer l'emplacement de l'infarctus cérébral et les modifications du flux sanguin cérébral local quelques minutes après son apparition.
[Diagnostic] Points clés pour le diagnostic de l'infarctus cérébral athéroscléreux : ① Il peut y avoir des antécédents d'AIT prodromique ; ② L'apparition de la maladie est plus fréquente pendant un repos calme et les symptômes sont souvent détectés après le réveil le matin ; l'âge d'apparition est relativement élevé ; ④ Un infarctus cérébral est souvent présent. Athérosclérose et artériosclérose d'autres organes ; ⑤ Souvent accompagné d'hypertension artérielle et de diabète ⑥ Les symptômes s'aggravent souvent progressivement sur plusieurs heures ou sur une période plus longue, montrant une aggravation d'un accident vasculaire cérébral ; ⑦ La conscience reste souvent claire, tandis que l'hémiplégie, l'aphasie, etc. Les dommages neurologiques focaux sont plus évidents ; ⑧CT exclut les saignements et les lésions occupant de l'espace, le DWI montre un signal élevé et l'image ADC montre un signal faible.
【Diagnostic différentiel】
Hémorragie cérébrale (tableau ci-dessous), embolie cérébrale, lésions intracrâniennes occupant de l'espace
【traiter】
Traitement général
Gardez vos voies respiratoires ouvertes et obtenez de l'oxygène
contrôler la tension artérielle
La pression artérielle peut augmenter pendant la phase aiguë ; ceux qui se préparent à une thrombolyse, leur tension artérielle doit être contrôlée à ≤ 180/100 mmHg ; ceux dont la tension artérielle augmente dans les 24 heures suivant un accident vasculaire cérébral ischémique doivent être traités avec prudence et leur sang la pression continue d'augmenter jusqu'à ≥ 200/110 mmHg, ou Pour les patients présentant une insuffisance cardiaque sévère, une dissection aortique et une encéphalopathie hypertensive, une réduction lente de la pression artérielle est recommandée. Médicaments faciles à administrer par voie intraveineuse et ayant peu d'impact sur les vaisseaux sanguins cérébraux (tels que). comme le labétalol) sont préférés, et les CCB sublinguals à action rapide (tels que la nifédipine sublinguale) sont préférés.
Lorsque la tension artérielle est basse, la cause doit être identifiée et des mesures appropriées doivent être prises
Contrôler la glycémie : Il est déconseillé d'injecter une solution de glucose dans les 24 heures suivant le début (pour éviter d'aggraver l'acidose, l'hyperglycémie doit être corrigée et un traitement à l'insuline doit être administré immédiatement lorsque la glycémie est > 11,1 mmol/L) ;
Contrôler la pression intracrânienne : comme le mannitol à 20 %, le furosémide, le glycérylfructose
Traitez la dysphagie : prévenez la pneumonie par aspiration, le manque de liquide et la malnutrition, et traitez la fièvre et les infections.
Traiter les hémorragies gastro-intestinales supérieures : les médicaments antiulcéreux peuvent être administrés systématiquement par voie intraveineuse
Prévenir et traiter les troubles de l’équilibre eau/électrolyte/acide-base
Prévenir et traiter les lésions cardiaques
traitement antiépileptique
Prévenir et traiter la TVP et l'embolie pulmonaire
Traitement spécial
thrombolyse intraveineuse
Médicaments : Urokinase (Royaume-Uni), activateur recombinant du plasminogène tissulaire humain (rt-PA)
Indications : ① Âgé de 18 à 80 ans ; ② Diagnostic clinique d'accident vasculaire cérébral ischémique aigu ; ③ Dans les 4,5 à 6 heures suivant le début du traitement thrombolytique intraveineux ④ Les signes d'atteinte des fonctions cérébrales persistent pendant plus d'une heure et sont graves ; ⑤ La tomodensitométrie cérébrale et d'autres tests d'imagerie ont exclu une hémorragie intracrânienne, et il n'y a aucun changement d'imagerie d'un infarctus cérébral précoce à grande échelle ;
⑥Aucun trouble évident de la conscience (le niveau de conscience ne doit pas être pire que l'état de somnolence)
① Cependant, pour les patients présentant une thrombose de l'artère vertébrale-basilaire, même s'ils ont des troubles de la conscience, un traitement thrombolytique peut être utilisé
①Contre-indications : ① Hémorragie intracrânienne antérieure (présomption d'HSA, antécédents de traumatisme crânien au cours des 3 derniers mois, saignement des voies gastro-intestinales/urinaires au cours des 3 dernières semaines, intervention chirurgicale majeure au cours des 2 dernières semaines, ponction artérielle difficile à comprimer le site d'hémostase au cours de la dernière semaine ); ② Ceux qui ont des antécédents d'infarctus cérébral/d'infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois (mais pas ceux qui ont un ancien infarctus des petites cavités sans signes neurologiques) ③ Ceux qui présentent un dysfonctionnement cardiaque, hépatique et rénal grave ou un diabète grave ; ; ④ L'examen physique a révélé un saignement actif / Preuve de traumatisme (tel qu'une fracture) ; ⑤ Vous prenez déjà des anticoagulants oraux et un INR > 1,5 ou vous avez reçu un traitement à l'héparine dans les 48 heures (l'APTT dépasse la plage normale) ; L, glycémie < 2,7 mmol/L ; ⑦ Hypertension sévère mal contrôlée : PAS > 180 mmHg ou PAD > 100 mmHg ⑧ grossesse non coopérative ;
Complications : hémorragie cérébrale symptomatique secondaire à un infarctus cérébral, lésion de reperfusion, œdème cérébral et réocclusion (10 ~ 20 %)
Thrombolyse artérielle : convient aux patients ayant subi un accident vasculaire cérébral grave causé par une occlusion d'une grosse artère dans les 6 heures ; elle présente un taux de recanalisation vasculaire élevé, mais la dose du médicament doit être réduite et réalisée sous surveillance DSA ;
Traitement antiplaquettaire : Pour ceux qui ne répondent pas aux indications de thrombolyse, une dose de charge doit être prise par voie orale dès que possible (passage à une dose préventive après la phase aiguë, pour ceux qui ont une thrombolyse, l'utilisation doit être commencée 24 heures après) ; thrombolyse.
Traitement anticoagulant : convient aux patients présentant un état d'hypercoagulabilité et un risque élevé de développer une TVP et une embolie pulmonaire
Traitement hypofibromètre : particulièrement adapté aux patients présentant une hyperfibrinogénémie
Traitement d'hémodilution : lorsqu'il n'y a pas d'œdème cérébral grave ou d'insuffisance cardiaque, une thérapie d'expansion volumique peut être utilisée ; le dextran 40 est couramment utilisé et l'hématocrite est ajusté à 40 ~ 42 % (à ce stade, la capacité de transport d'oxygène est optimale) ; cette méthode est préférée pour les patients présentant un infarctus du bassin versant
Traitements de protection du cerveau : piégeurs de radicaux libres, bloqueurs des récepteurs opioïdes, CCB voltage-dépendants, bloqueurs des récepteurs d'acides aminés excitateurs, ions magnésium
Traitement de médecine traditionnelle chinoise
Transformation hémorragique : fait référence à un saignement secondaire dans le tissu cérébral après un infarctus, qui est une complication courante de l'infarctus cérébral qui doit être arrêté à ce moment ;
Traitement chirurgical ou interventionnel : lorsqu'un infarctus cérébral important met la vie en danger, la décompression sous-temporale et le tissu nécrotique doivent être retirés activement ; il doit également être utilisé lorsque l'infarctus cérébelleux est important et qu'il existe des signes de hernie du foramen magnum ; la thrombectomie dure 8 heures.
Traitement de rééducation : Il est recommandé d'effectuer précocement ; 1 à 2 semaines après le début, s'il n'y a pas de complications graves, un entraînement des fonctions des membres et un entraînement linguistique peuvent être commencés.
2. Embolie cérébrale (infarctus cérébral embolique)
[Cause] Cardiaque (la fibrillation auriculaire non valvulaire est la plus courante), non cardiaque, source inconnue
[Pathologie] Les embolies restent souvent à la bifurcation des vaisseaux sanguins intracrâniens/sténose naturelle de la lumière, et le MCA gauche est le plus courant ; l'infarctus cérébral embolique a un début clinique plus rapide que l'infarctus cérébral thrombotique et l'ischémie cérébrale locale est plus grave. L'infarctus hémorragique est le plus fréquent
[Manifestations cliniques]
Caractéristiques générales
Elle est plus fréquente chez les jeunes adultes ; elle survient souvent soudainement au cours d’activités, sans symptômes prodromiques, et les signes neurologiques focaux atteignent un maximum en quelques secondes ou quelques minutes ; elle se présente souvent sous la forme d’une embolie complète dans d’autres parties du corps ;
manifestations cliniques
Par rapport à la thrombose cérébrale, il est plus probable qu'il y ait une rechute et un saignement ; l'état fluctue considérablement ; s'il s'agit d'une embolie infectieuse et se complique d'une infection intracrânienne, l'état sera critique pour les patients présentant une embolie importante ;
Autres symptômes : la plupart des symptômes ou signes de la maladie primaire peuvent apparaître, et les maladies cardiaques et la SA sont plus fréquentes.
【traiter】
Traitement de l'infarctus cérébral
Les principes du traitement de la thrombose cérébrale sont fondamentalement les mêmes, mais les médicaments thrombolytiques/anticoagulants/antiplaquettaires doivent être suspendus lorsqu'ils sont associés à un infarctus hémorragique.
Traitement primaire de la maladie
Tels que l'embolie infectieuse, l'embolie graisseuse, l'arythmie, l'embolie gazeuse
Traitement des complications
comme un traitement antiépileptique
thérapie antithrombotique
Traitement anticoagulant : fibrillation auriculaire/maladie cardiaque avec risque élevé de réembolisation, dissection artérielle/sténose de haut grade
Thérapie antiplaquettaire : en principe non utilisée en routine, sauf en cas d'embolie anormale
3. Infarctus lacunaire (LACI)
[Définition] fait référence aux petites artères perforantes situées profondément dans l'hémisphère cérébral/le tronc cérébral. Sur la base de facteurs de risque tels que l'hypertension à long terme, la paroi des vaisseaux sanguins devient malade et finalement la lumière est obstruée, entraînant un infarctus ischémique (foyer d'infarctus). le tissu cérébral de l'artère irriguant le sang. diamètre <1,5 ~ 2,0 cm), entraînant un type de syndrome clinique avec des déficits neurologiques correspondants ; certaines lésions peuvent se trouver dans des zones relativement calmes du cerveau sans symptômes évidents de déficits neurologiques et nécessiter des examens radiologiques. examen/autopsie à confirmer, appelé infarctus silencieux/infarctus silencieux
[Pathologie] Le tissu cérébral ischémique/nécrotique/liquéfié est éliminé par les phagocytes pour former une petite cavité de 100 à 200 µm de diamètre, souvent située dans les noyaux cérébraux profonds (tels que le putamen, le thalamus, le noyau caudé), le pont et le membre postérieur du cerveau ; capsule interne
[Manifestations cliniques]
Caractéristiques générales
Elle est plus fréquente chez les hommes d’âge moyen et âgés, et plus de la moitié ont des antécédents d’hypertension.
Cela commence souvent de manière aiguë, par des symptômes focaux tels qu'une hémiplégie/déficience sensorielle hémisomie ; les symptômes sont légers, les signes sont uniques et le pronostic est bon, et il n'y a généralement aucun symptôme tel que maux de tête, hypertension intracrânienne et troubles de la conscience ; on pense généralement que l'AIT dure plus de quelques heures, il doit être considéré comme la maladie primaire
De nombreux patients présentent un infarctus silencieux
Syndrome lacunaire commun
Type moteur pur (le plus fréquent) : la lésion est située dans la capsule interne/couronne radiée/pont et se manifeste par une hémiparésie à peu près du même degré sur la face controlatérale/les membres supérieurs et inférieurs, sans déficience sensorielle, déficience visuelle ou mouvement cortical ; désordre
Type sensoriel pur : la lésion est située dans le noyau ventro-postérolatéral du thalamus et se manifeste par une perte hémi-sensorielle, qui peut s'accompagner de peu ou pas de troubles du mouvement ;
Type sensorimoteur : La lésion est située dans le noyau ventral postérieur du thalamus et adjacente au membre postérieur de la capsule interne ; elle débute par un trouble hémi-sensoriel puis évolue vers une hémiparésie.
Syndrome dysarthrique-maladroit de la main (DCHS) : les lésions sont situées à la base du pont, du membre antérieur de la capsule interne et des genoux ; l'apparition est soudaine et se manifeste par une dysarthrie, une dysphagie et des problèmes centraux controlatéraux du visage et de la langue ; . Paralysie, paralysie faciale, faiblesse des mains latérales/mouvements de repos maladroits, test doigt-nez inexact, léger trouble de l'équilibre mais pas de paralysie évidente des membres ;
Hémiparésie ataxique : Les lésions sont localisées à la base du pont, de la capsule interne et de la couronne radiée ; les symptômes sont une hémiparésie controlatérale et une ataxie cérébelleuse des membres homolatéraux. L'hémiparésie est plus lourde dans les membres inférieurs que dans les membres supérieurs, et moins. au visage; l'ataxie ne peut pas être traitée avec une faiblesse à expliquer, peut être accompagnée de signes du tractus pyramidal.
État lacunaire : fait référence à de multiples infarctus lacunaires causés par des crises répétées de la maladie, impliquant les voies corticospinales bilatérales et les voies corticales du tronc cérébral, des troubles mentaux graves, un déclin cognitif, une paralysie pseudobulbaire, des signes pyramidaux bilatéraux, un syndrome parkinsonien et une incontinence fécale. les infarctus lacunaires sont des états lacunaires
[Diagnostic] Pour les patients qui répondent aux syndromes ci-dessus, des micro-infarctus peuvent être détectés lors d'un examen IRM 1 à 2 jours après le début de la maladie. Après avoir exclu une petite quantité d'hémorragie cérébrale et d'autres lésions cérébrales, la maladie peut être diagnostiquée.
[Traitement] Semblable à la thrombose cérébrale